检索结果-内蒙古大学图书馆

上海交通大学学报（医学版） 2015年第4期35卷 521-529页

作者：赵士弟陈耀董银凤姜丽娜陈前芬蚌埠医学院病理生理学教研室蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院蚌埠233030

目的研究大豆异黄酮(SI)对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经细胞凋亡的影响及作用机制。方法将60只成年健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、SI低剂量组(SI-L组,60 mg/kg)、SI中剂量组(SI-M组,120 mg/kg)、SI高剂量... 详细信息

目的研究大豆异黄酮(SI)对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经细胞凋亡的影响及作用机制。方法将60只成年健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、SI低剂量组(SI-L组,60 mg/kg)、SI中剂量组(SI-M组,120 mg/kg)、SI高剂量组(SI-H组,240 mg/kg),每组12只。采用三血管阻断法制备全脑缺血/再灌注损伤模型。缺血1 h再灌注1 h后处死大鼠,取海马组织,光学显微镜下观察海马神经元形态学变化,透射电子显微镜下观察超微结构变化,Annexin V-FITC/PI双染法检测海马神经细胞凋亡率,化学比色法检测SOD、i NOS活性及MDA、NO含量,半定量RT-PCR法测定海马组织NF-κB/p65 mRNA的表达,免疫组织化学法测定海马组织TNF-α、NF-κB/p65蛋白的表达。结果 I/R组海马神经元皱缩,胞核内染色质边集,核膜不完整,部分线粒体膜崩解、嵴消失,神经元部分凋亡。与I/R组比较,SI各组海马神经元超微结构的损伤明显改善,细胞凋亡率降低(P<0.01)。I/R组SOD、i NOS活性及MDA、NO含量明显高于Sham组(P<0.01);与I/R组比较,SI各组SOD、i NOS活性及MDA、NO含量降低(P<0.05)。I/R组TNF-α、NF-κB/p65蛋白及NF-κB/p65 mRNA的表达明显高于Sham组(P<0.01);与I/R组比较,SI各组TNF-α、NF-κB/p65蛋白及NF-κB/p65mRNA的表达明显降低(P<0.01)。结论 SI可能通过抑制氧化应激、减少TNF-α的表达进而抑制NF-κB/p65的活性,减少全脑缺血/再灌注后海马神经元的凋亡。

关键词：大豆异黄酮缺血/再灌注凋亡海马 NF-κB/p65

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IL-12增强结核病患者中性粒细胞吞噬和杀伤结核杆菌的活性

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细胞与分子免疫学杂志 2011年第11期27卷 1191-1194页

作者：姜丽娜姚春艳金齐力贺文欣李柏青蚌埠医学院免疫学教研室蚌埠医学院病理生理学教研室感染与免疫安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的:观察IL-12对结核病患者外周血中性粒细胞(PMN)对结核分枝杆菌(***)吞噬和杀伤功能的影响。方法:结核病患者和正常人外周血与异硫氰酸荧光素(FITC)标记的***共同孵育不同时间后,用流式细胞术(FCM)检测PMN对***的吞噬率;结核病患者... 详细信息

目的:观察IL-12对结核病患者外周血中性粒细胞(PMN)对结核分枝杆菌(***)吞噬和杀伤功能的影响。方法:结核病患者和正常人外周血与异硫氰酸荧光素(FITC)标记的***共同孵育不同时间后,用流式细胞术(FCM)检测PMN对***的吞噬率;结核病患者和正常人外周血均加入2'7'二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)作用,同时加或者不加***共同孵育不同时间后,用FCM检测PMN的活化率并计算活性氧(ROS)产生量;不同浓度IL-12预先作用外周血后,再用上述方法检测PMN对***吞噬率,活化率及产生ROS的变化。结果:结核病患者和正常人PMN对***吞噬率,PMN活化率和ROS产生均随时间延长而增加,但结核病患者5 min吞噬率(51.82±6.93)%高于正常人(47.20±4.26)%(P<0.05);IL-12预先作用后,结核病患者和正常人PMN吞噬率、PMN活化率和ROS的产生均随浓度增大而显著增加,两者之间无显著性差异。结论:结核病患者外周血PMN对***的吞噬功能以及ROS产生与正常人无显著性差异,仅早期吞噬率较高。IL-12略增强PMN吞噬和产生ROS的反应能力。

关键词：结核中性粒细胞吞噬活性氧 IL-12

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硫化氢对1型糖尿病大鼠膈肌NO含量和iNOS活性的影响

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中国应用生理学杂志 2017年第3期33卷 248-251,256,I0003页

作者：杨锐贾强马善峰刘小粉高琴王蕾蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的:观察硫化氢(H_2S)对1型糖尿病大鼠膈肌一氧化氮(NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病治疗组(DM+Na HS组)和Na HS对照组(Na HS组)(n=8)。采用... 详细信息

目的:观察硫化氢(H_2S)对1型糖尿病大鼠膈肌一氧化氮(NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病治疗组(DM+Na HS组)和Na HS对照组(Na HS组)(n=8)。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备1型糖尿病大鼠模型,造模成功后第4周起,DM+Na HS组和Na HS组大鼠腹腔注射Na HS溶液14μmol/kg干预治疗。连续注射5周后,测大鼠空腹血糖值(FBG)和膈肌重量/体重量比(DW/BW);HE染色观察膈肌显微结构变化;利用NOS分型测试盒测膈肌组织i NOS活性;硝酸还原法测定膈肌组织NO含量;利用RT-PCR和Western blot分别检测膈肌组织i NOS m RNA和蛋白表达。结果:与NC组比较,DM组大鼠FBG显著升高,膈肌显微结构损伤明显,DW/BW下降,膈肌组织i NOS活性和NO含量显著增加,i NOS m RNA和蛋白表达明显增高,Na HS组各项指标差异无统计学意义。与DM组比较,DM+Na HS组膈肌显微结构明显改善,DW/BW增高,膈肌组织i NOS活性和NO含量明显下降,i NOS m RNA和蛋白表达显著降低。结论:外源性补充H2S可能通过下调膈肌组织i NOS活性和蛋白表达,降低NO含量,进而保护糖尿病大鼠膈肌的功能。

关键词：糖尿病硫化氢大鼠膈肌一氧化氮诱导型一氧化氮合酶

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Rho激酶在远距缺血后处理抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用

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中国药理学通报 2017年第10期33卷 1387-1392页

作者：闵凤贾贤杰时红杰胡静胡志远高琴于影蚌埠医学院公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院科研中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨Rho激酶在远距缺血后处理(remote ischemic postconditioning,RIPost C)中的作用及其可能的作用机制。方法 30只♂SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、远距缺血后处理组(RIPost C)、缺血/再灌注+Rho激酶阻断剂... 详细信息

目的探讨Rho激酶在远距缺血后处理(remote ischemic postconditioning,RIPost C)中的作用及其可能的作用机制。方法 30只♂SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、远距缺血后处理组(RIPost C)、缺血/再灌注+Rho激酶阻断剂法舒地尔组(I/R+Fas),远距缺血后处理+Rho激酶激动剂溶血磷脂酸组(RIPost C+LPA),每组6只。全程监测动脉血压和Ⅱ导联心电图,实验结束后测定血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性变化,HE染色观察心肌组织形态学变化,TTC染色法评价心肌梗死面积,Western blot测定磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)蛋白表达。结果与Sham组相比,其余各组MAP、HR均下降,ST段增高;与I/R组相比,RIPost C和I/R+Fas组MAP、HR升高,ST段降低,心肌组织病理形态有明显改善,炎性细胞浸润减轻,心肌梗死面积降低,CK、LDH释放减少,p-MLC表达降低;与RIPost C组相比,RIPost C+LPA组减弱了RIPost C的作用,抑制了上述指标的恢复。结论 Rho激酶信号通路可能参与了远距缺血后处理抗心肌缺血/再灌注损伤的作用。

关键词： Rho激酶远距缺血后处理缺血/再灌注损伤心肌保护法舒地尔溶血磷脂酸

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白细胞介素17对结核病患者中性粒细胞凋亡的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2014年第8期30卷 833-836页

作者：姜丽娜姚春艳金齐力李柏青蚌埠医学院病理生理学教研室感染与免疫安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院免疫学教研室

目的探讨白细胞介素-17（IL-17）对结核病患者外周血中性粒细胞（PMN）凋亡的影响以及可能涉及的信号通路。方法取结核病患者和健康人外周血PMN培养0-24 h, annexinⅤ染色后流式细胞术检测PMN凋亡率; 或加不同浓度IL-17刺激培养24 h... 详细信息

目的探讨白细胞介素-17（IL-17）对结核病患者外周血中性粒细胞（PMN）凋亡的影响以及可能涉及的信号通路。方法取结核病患者和健康人外周血PMN培养0-24 h, annexinⅤ染色后流式细胞术检测PMN凋亡率; 或加不同浓度IL-17刺激培养24 h再检测PMN凋亡率; 或用MAPK特异性抑制剂U0126预处理30 min 后, 再加IL-17培养24 h后检测PMN的凋亡。结果结核病患者和正常人PMN凋亡率均随培养时间延长而增加（P〈0.05）, 结核病患者PMN在0、6、12、24 h 时的annexin Ⅴ＋细胞分别为（4.49±1.39）%、（21.89±2.90）%、39.96±4.15）%、（68.35±7.01）%, 均分别高于正常人组的（2.65±0.75）%、（11.00 ±1.72）%、（25.84±3.90）%, （45.59±4.10）%（P〈0.05）。而经IL-17刺激后, 结核病患者与正常人PMN的凋亡率, 在IL-17 0.5 μg/L组, 分别为（59.81±7.19）%和（34.65 ±4.79）%; 在IL-17 5 μg/L组, 分别为（51.62±6.91）%和（29.04±3.62）%; 均低于未加IL-17对照组（68.35±7.01）%和（45.59±4.10）%（P〈0.05）; 而在IL-17 50 μg/L组, 凋亡率则分别达到（76.04±5.59）%和（53.24±4.62）%, 明显高于对照组（P〈0.05）。预先用U0126处理, 可大部分阻断IL-17对结核病患者和正常人PMN凋亡的抑制作用。结论结核病患者和正常人PMN凋亡率均随培养时间延长而增加, 且结核病患者PMN凋亡率高于正常人。IL-17较低浓度延迟凋亡, 较高浓度促进凋亡。IL-17抑制PMN凋亡的作用和ERK途径有关。

关键词：结核中性粒细胞白细胞介素-17 凋亡

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硫化氢对1型糖尿病大鼠肾诱导型一氧化氮合酶的影响

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中南大学学报（医学版） 2017年第4期42卷 389-394页

作者：杨锐贾强马善峰崔淑俊刘小粉王元元高琴蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院生物科学系安徽蚌埠233030 蚌埠医学院机能实验中心安徽蚌埠233030

目的:观察硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对1型糖尿病大鼠肾诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组(n=8):正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病治疗(NaHS+DM)组和NaHS对照(NaHS)组。采用腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素复制1型糖尿病大鼠模型。造模成功后,NaHS+DM组和NaHS组大鼠腹腔注射56μmol/kg NaHS溶液进行干预治疗。8周后,分别测定各组大鼠血清和肾组织中总一氧化氮合酶(total nitric oxide synthase,T-NOS)、iNOS活性和一氧化氮(NO)水平;测定肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性;采用透射电镜观察肾皮质超微结构变化;Western印迹检测肾组织iNOS蛋白表达。结果:与NC组相比,NaHS组各项指标间差异均无统计学意义(P>0.05),而DM组大鼠血清和肾组织中T-NOS,iNOS活性和NO水平均显著增高(P<0.01);肾组织GSH-Px活性明显下降(P<0.01)。电镜观察显示DM组大鼠肾小球基底膜增厚、系膜基质增多,足突融合;iNOS蛋白表达明显升高。与DM组相比,NaHS+DM组血清和肾T-NOS,iNOS活性和NO水平明显下降(P<0.01),GSH-Px活性明显升高(P<0.01),肾超微结构损伤明显减轻,iNOS蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:H2S对1型糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与下调iNOS活性和蛋白表达,降低肾NO生成相关。

关键词：硫化氢糖尿病肾诱导型一氧化氮合酶一氧化氮大鼠

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硫化氢对1型糖尿病大鼠膈肌收缩功能的影响

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中南大学学报（医学版） 2016年第5期41卷 496-501页

作者：贾强马善峰刘小粉李赛王元元高琴杨锐蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院生物科学系安徽蚌埠233030 蚌埠医学院机能实验中心安徽蚌埠233030

目的:观察硫化氢(H_2S)对1型糖尿病大鼠膈肌收缩功能的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组)、糖尿病组(DM组)、NaHS治疗组(DM+NaHS组)和NaHS对照组(NaHS组)。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备大鼠糖尿病模型,造模成功后,D... 详细信息

目的:观察硫化氢(H_2S)对1型糖尿病大鼠膈肌收缩功能的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组)、糖尿病组(DM组)、NaHS治疗组(DM+NaHS组)和NaHS对照组(NaHS组)。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备大鼠糖尿病模型,造模成功后,DM+NaHS组和NaHS组大鼠腹腔注射NaHS溶液28μmol/kg干预治疗。8周后,利用离体灌流大鼠膈肌条的方法,测定单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)和张力最大上升/下降速率(±dT/dtmax);电镜观察膈肌超微结构变化;计算大鼠膈肌质量/体质量(DW/BW)比值;测定膈肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌质网钙泵(SERCA)活性;RT-PCR检测膈肌SERCA和受磷蛋白(PLB)mRNA的表达。结果:与NC组比较,NaHS组各项指标均无明显差异(P>0.05);而DM组膈肌Pt,Po和±dT/dtmax明显降低,膈肌超微结构损伤明显,DW/BW明显下降,膈肌组织SDH,LDH,SERCA活性和SERCA mRNA表达明显降低,PLB mRNA表达明显升高(均P<0.05)。与DM组比较,DM+NaHS组膈肌收缩功能和超微结构明显改善,DW/BW增高,膈肌组织SDH,LDH,SERCA活性和SERCA mRNA表达明显升高,PLB mRNA表达明显下降(均P<0.05)。结论:外源性补充H_2S可以增强1型糖尿病大鼠膈肌的收缩能力,其机制可能与调节膈肌生物酶活性及钙调控蛋白的基因表达相关。

关键词：糖尿病硫化氢膈肌收缩能力钙调控蛋白

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抑制NADPH氧化酶对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 2015年第8期31卷 1126-1131页

作者：于丽童旭辉樊宗兵陈银玲李言董淑英蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的研究抑制NADPH氧化酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,于缺血前15 min尾静脉注射apocynin 2.5 mg·kg-1,脑缺血2 h恢... 详细信息

目的研究抑制NADPH氧化酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,于缺血前15 min尾静脉注射apocynin 2.5 mg·kg-1,脑缺血2 h恢复血液再灌注24 h后,对大鼠进行神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织病理形态学以及Cx36、PKC、Bax、Bcl-2蛋白表达变化的检测。结果使用NADPH氧化酶抑制剂apocynin,能明显降低局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经行为学评分和脑梗死体积百分率,减轻脑组织病理形态学损伤,增加大鼠Cx36、PKC蛋白的表达,降低Bax与Bcl-2的比值。在使用apocynin的基础上加用PKC激酶抑制剂,与单用apocynin组相比,其上述保护作用则减弱。结论抑制NADPH氧化酶能够减轻脑缺血/再灌注损伤,并且能增高Cx36、PKC的蛋白表达,降低Bax与Bcl-2的比值。

关键词：脑缺血/再灌注损伤 NADPH氧化酶 apocynin Cx36 PKC 凋亡

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64例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤患者临床病理特征分析

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中华血液学杂志 2014年第1期35卷 24-28页

作者：谷从友李楠李敏薛学敏高子芬安徽蚌埠医学院第一附属医院病理科、蚌埠医学院病理学教研室 233030 北京大学医学部基础医学院病理系血液病理研究室

目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）的临床病理特征。方法对64例AITL患者临床病理资料进行回顾性分析并增加免疫组化标记检测。结果64例患者中，男35例，女29例，中位年龄59（25～84）岁。临床表现为进展期，出现淋巴结、肝... 详细信息

目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）的临床病理特征。方法对64例AITL患者临床病理资料进行回顾性分析并增加免疫组化标记检测。结果64例患者中，男35例，女29例，中位年龄59（25～84）岁。临床表现为进展期，出现淋巴结、肝脾肿大及全身症状。淋巴结病理组织细胞形态学检查结果显示淋巴结结构部分或全部消失，多形性细胞浸润，伴有明显的分支状高内皮小静脉和滤泡树突细胞增生，大部分患者出现单克隆T淋巴细胞异常增生。免疫组化检查结果显示瘤细胞表达趋化因子配体13（阳性率95．3％）、程序性死亡分子1（阳性率75．0％）、CDl0（阳性率25．0％）、Bcl-6（阳性率40．0％）、CD2（阳性率96．0％）、CD3（阳性率95．0％）、CD4（阳性率84．0％）、CD5（阳性率73．0％），EBV编码的小RNA（阳性率39．5％），Ki-67（阳性率平均55．0％），常伴CD7、CD8表达减弱或丢失。结论AITL起源于CD4’的滤泡辅助性T淋巴细胞，具有特殊的临床病理特征；病变局限者与外周T细胞淋巴瘤滤泡亚型在形态及免疫表型上可有重叠。

关键词：淋巴瘤 T细胞外周病理学临床免疫组织化学诊断鉴别

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金黄色葡萄球菌L型感染诱发小鼠肿瘤的实验研究

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中国人兽共患病杂志 1997年第4期13卷 45-47页

作者：于东红王萍唐素兰万敏蚌埠医学院病理学教研室蚌埠233003 蚌埠医学院微生物学教研室蚌埠市三院

用尾静脉汪射金黄色葡萄球菌L型（2．0×107个／0．2ml／次／只）反复感染昆明种小民为L型组．注射原菌（金葡菌）和生理盐水的小民分别作为对照组。试验结果证实，L型组有7的发生肿瘤，发瘤率为11．7％，其中恶性肿瘤5例，良性肿瘤... 详细信息

用尾静脉汪射金黄色葡萄球菌L型（2．0×107个／0．2ml／次／只）反复感染昆明种小民为L型组．注射原菌（金葡菌）和生理盐水的小民分别作为对照组。试验结果证实，L型组有7的发生肿瘤，发瘤率为11．7％，其中恶性肿瘤5例，良性肿瘤2例。恶性肿瘤中3例为癌．2例为淋巴瘤；而原菌组和生理盐水组均未见肿瘤。L型组有58．3％的鼠发生癌前病变，明显高于原菌组（1．3％）．P＜0．05．生理盐水组未见癌前病变。小民恶性肿瘤和癌前病变的发生率随实验天数的延长和感染次数的增加有逐渐升高的趋势。结果提示，L型能诱发小鼠肿瘤并使癌前病变的发生率明显增加。本文并对L型诱发小民肿瘤的可能因素进行了讨论。

关键词：金黄色葡萄球菌 L型肿瘤发生

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