检索结果-内蒙古大学图书馆

源自蛇毒的蛋白C激活剂通过调控HIF-1α抑制BNIP3活性氧生成保护人脐静脉内皮细胞免受缺氧-复氧损伤

南方医科大学学报 2025年第3期45卷 614-621页

作者：廖茗钟文华张冉梁娟徐文陶睿万文珺吴超李曙皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生... 详细信息

目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生成和HIF-1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达的影响。OGD/R细胞模型转染BNIP3特异性siRNA,分为空载组、干扰组、PCA组、干扰+PCA组,检测各组HIF1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达量及ROS含量。结果抑制HIF1α表达研究结果表明,PCA处理后蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05)而ROS含量明显降低(P<0.05),2-ME2+PCA组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平降低(P<0.05),而ROS含量增高(P<0.05),与之相反,PCA+DMOG组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05),而ROS含量降低(P<0.05)。BNIP3干扰研究结果显示,干扰组+PCA组与干扰组相比,蛋白BNIP3表达增高(P<0.05),HIF-1α没有变化(P>0.05),ROS含量降低(P<0.05);干扰+PCA组与PCA组相比蛋白BNIP3、Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.05),而ROS含量都增高(P<0.05)。结论蛇毒PCA通过调控HIF-1α上调BNIP3抑制OGD/R诱导HUVECs产生的ROS,发挥抗损伤作用。

关键词：内皮细胞氧糖剥夺/再复氧蛋白C激活剂线粒体自噬 HIF-1α

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Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性

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现代肿瘤医学 2025年第6期33卷 911-917页

作者：尹萍胡洋洋蔺凡红韩丹张林杰安徽医科大学临床医学院基础医学部病理生理学教研室安徽合肥230031

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与... 详细信息

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与耐药相关蛋白ATP结合盒(ABC)超家族G成员2[TP-binding cassette(ABC)superfamily G member 2,ABCG2]的关系;采用免疫组化检测Col6a1在三阴性和非三阴性乳腺癌组织中的表达;采用MTT法检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞耐药性的影响;采用乳腺癌成球实验,检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞干性的影响。结果:Col6a1在三阴性乳腺癌患者中高表达,并与不良预后有关;Col6a1在三阴性乳腺癌组织及细胞系中过表达;Col6a1与ABCG2表达成正相关;Col6a1敲减后,三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231及Hs 578T对紫杉醇更敏感,并且会使这两种细胞的成球率降低。结论:Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性;Col6a1可作为三阴性乳腺癌治疗的一个潜在靶点。

关键词： VI型胶原蛋白α1(Col6a1) 三阴性乳腺癌耐药性干性

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简易密封袋构建人小胶质细胞氧糖剥夺/复氧模型过程及其评价

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武汉大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 20-26页

作者：刘彩张冉朱梦林廖茗孔钰李曙洪云皖南医学院第一附属医院弋矶山医院超声科安徽芜湖241001 皖南医学院第一附属医院弋矶山医院胃肠外科安徽芜湖241001 皖南医学院基础医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院公共卫生学院安徽芜湖241002

目的:体外构建人小胶质细胞HMC3氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,为治疗缺血性脑卒中提供新思路。方法:利用密封袋对HMC3细胞进行氧糖剥夺,缺氧不同时间后再复氧24 h。倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性,乳酸脱氢... 详细信息

目的:体外构建人小胶质细胞HMC3氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,为治疗缺血性脑卒中提供新思路。方法:利用密封袋对HMC3细胞进行氧糖剥夺,缺氧不同时间后再复氧24 h。倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞LDH含量,台盼蓝染色观察细胞存活率,Hoechst/PI双染、AnnexinⅤ-FITC/PI染色观察细胞凋亡坏死情况。比较不同时间缺氧复氧24 h的结果,选择最佳缺氧时间,建立稳定的OGD/R模型。结果:与对照组(0 min)相比,OGD处理组细胞形态变圆,突起消失,胞质凝聚,胞核固缩、碎裂,细胞膜模糊不清,不规则细胞比例增多;细胞活性随缺氧时间延长明显降低(P<0.0001);上清LDH含量随缺氧时间延长而逐渐升高(P<0.01);台盼蓝染色时拒染细胞数随缺氧时间延长逐渐减少(P<0.001);细胞凋亡坏死量随缺氧时间延长逐渐增多(P<0.05)。与对照组相比,OGD/R处理组细胞形态基本正常,密度增加,随着缺氧时间延长,细胞密度增加减少;细胞活性随缺氧时间延长逐渐下降(P<0.01);上清LDH含量随缺氧时间延长发生明显上升(P<0.0001);台盼蓝染色时拒染细胞数随缺氧时间延长逐渐减少(P<0.01);细胞凋亡坏死量随缺氧时间延长逐渐增多(P<0.05)。结论:氧糖剥夺/复氧24 h后HMC3细胞存活率、LDH释放量、凋亡坏死细胞量呈时间依赖性,且缺氧45 min复氧24 h为最佳OGD/R模型时间。利用简易密封袋的方法可成功构建OGD/R模型。

关键词：简易密封袋人小胶质细胞氧糖剥夺/复氧缺血性脑卒中

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嗅觉剥夺对小鼠大脑桶状皮层谷氨酸能神经元动作电位及Ankyrin-G表达的影响

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南方医科大学学报 2020年第2期40卷 262-267页

作者：倪虹丁海虎陶静王元元陶明飞黄丽蚌埠医学院机能实验中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨嗅觉剥夺触觉功能上调小鼠模型大脑桶状皮层谷氨酸能神经元动作电位及Ankyrin-G表达变化的相关性。方法12 d龄雄性小鼠40只予氯仿40μL滴入小鼠一侧鼻腔,破坏小鼠一侧嗅觉,复制嗅觉剥夺小鼠模型。实验分为2组,对照组和嗅觉剥夺... 详细信息

目的探讨嗅觉剥夺触觉功能上调小鼠模型大脑桶状皮层谷氨酸能神经元动作电位及Ankyrin-G表达变化的相关性。方法12 d龄雄性小鼠40只予氯仿40μL滴入小鼠一侧鼻腔,破坏小鼠一侧嗅觉,复制嗅觉剥夺小鼠模型。实验分为2组,对照组和嗅觉剥夺组。其中嗅觉剥夺模型小鼠的嗅觉剥夺侧脑区为嗅觉剥夺组,对侧脑区为对照组。行为学实验检测嗅觉剥夺对小鼠触觉,即触须功能的影响,如小鼠触须功能增强表明模型建立成功。模型建立成功后,膜片钳电生理记录小鼠大脑桶状皮层谷氨酸能神经元动作电位发放及免疫组织化学法测量其轴突近端Ankyrin-G表达的变化。结果与对照组相比,嗅觉剥夺组小鼠谷氨酸能神经元动作电位发放表现为峰间距缩短和绝对不应期降低(P<0.01),桶状皮层谷氨酸能神经元轴突近端Ankyrin-G表达量增加(P<0.01)。结论嗅觉剥夺可诱导小鼠触觉功能上调,其发生发展机制可能与大脑桶状皮层谷氨酸能神经功能增强及Ankyrin-G表达增加有关,这可能是引发小鼠触觉敏感性增加的机制之一。

关键词：嗅觉剥夺桶状皮层谷氨酸能神经元全细胞记录动作电位 Ankyrin-G

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拮抗P2X7受体在保护大鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用

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中南大学学报（医学版） 2018年第11期43卷 1169-1176页

作者：陈银玲唐媛媛童旭辉巫剑峰李言董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院基础医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233030

目的:探讨拮抗P2X7受体(P2X7 receptor,P2X7R)在保护大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及其机制。方法:采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型;随后对其进行缺血2 h再灌注24 h处理,完成大鼠大脑局灶性脑I/R损伤模型的制备。采用Longa五分法对大鼠进行神经行为学评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠大脑梗死体积的变化;Western印迹检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK),磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylation extracellular signal-regulated kinase,p-ERK),缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43),Bax,Bcl-2及cleaved caspase-3蛋白表达的变化。结果:Longa五分法与TTC染色法结果显示:与假手术组比较,I/R组大鼠神经行为学评分(P<0.05)和大脑梗死体积(P<0.01)均明显增加。与I/R组大鼠相比,P2X7R拮抗剂明亮蓝(brilliant blue G,BBG)或ERK抑制剂PD98059均可明显降低大鼠神经行为学评分(P<0.01)和大鼠大脑梗死体积(P<0.05)。在阻断P2X7R的基础上使用PD98059抑制ERK活性后,大鼠神经行为学评分和大脑梗死体积进一步降低(P<0.05);Western印迹结果显示:BBG或PD98059均可降低p-ERK,Cx43,Bax/Bcl-2及cleaved caspase-3蛋白表达量(P<0.05)。在阻断P2X7R的基础上使用PD98059抑制ERK活性后,p-ERK,Cx43,Bax/Bcl-2及cleaved caspase-3等蛋白表达量进一步降低(P<0.05)。结论:拮抗P2X7R可减轻大鼠脑I/R损伤,其机制可能与抑制ERK激活,进而降低Cx43和cleaved caspase-3蛋白表达及Bax/Bcl-2比值有关。

关键词：脑缺血/再灌注损伤 P2X7受体细胞外信号调节激酶缝隙连接蛋白43 凋亡

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小白鼠全脑缺血/再灌注损伤模型的改进

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中国药理学通报 2000年第5期16卷 577-579页

作者：陈前芬祝晓光杨卫东田鹤屯谢群蚌埠医学院病理生理学教研室蚌埠233003 蚌埠医学院药理学教研室蚌埠233003 蚌埠医学院病理学教研室蚌埠233003

目的　探讨使用微气量小动物呼吸机提高小鼠全脑缺血 /再灌注损伤模型的质量的可能性。方法　采用小白鼠双侧颈总动脉合并颈部软组织加压后再解压的方法复制小鼠全脑缺血 /再灌注损伤模型。并于加压前给小动物呼吸机进行人工通气 ,观察... 详细信息

目的　探讨使用微气量小动物呼吸机提高小鼠全脑缺血 /再灌注损伤模型的质量的可能性。方法　采用小白鼠双侧颈总动脉合并颈部软组织加压后再解压的方法复制小鼠全脑缺血 /再灌注损伤模型。并于加压前给小动物呼吸机进行人工通气 ,观察心电图、脑电图及病理学变化。结果　加压前使用小动物人工呼吸机维持生理必须通气量 ,各组动物在观察期间内心电图未见明显变化 ,不同的缺血和再灌注期间脑电图变平 ,未见恢复。病理组织学提示 :大脑皮质和海马随缺血和再灌注时间延长损害进一步加重。结论　使用微气量小动物呼吸机可提高小鼠全脑缺血再灌注损伤模型的成功率和稳定性 ,降低动物死亡率。

关键词：动物模型脑缺血再灌注损伤病理学改变

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融入循证医学理念的案例教学法在病理生理学教学中的应用与探索

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1889-1890页

作者：姜丽娜陈前芬赵瑾赵云霞赵士弟蚌埠医学院病理生理学教研室

目的:探索融入循证医学理念的案例教学法对病理生理学理论教学效果的影响。方法:在病理生理学理论教学过程中,选取临床医学本科3个班学生,A班应用传统"灌输式"教学法,B班应用融入循证医学理念的案例教学法,C班前部分章节进行... 详细信息

目的:探索融入循证医学理念的案例教学法对病理生理学理论教学效果的影响。方法:在病理生理学理论教学过程中,选取临床医学本科3个班学生,A班应用传统"灌输式"教学法,B班应用融入循证医学理念的案例教学法,C班前部分章节进行传统教学方法、剩余章节(各论)采用融入循证医学理念的案例教学法。融入循证医学理念的案例教学法实施从课前案例

关键词：循证医学教学效果病理生理学病理学案例教学法

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LBL与PBL结合的教学模式在病理生理学教学中的应用

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中国病理生理杂志 2013年第10期29卷 1896-1897页

作者：赵士弟蚌埠医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233000

教学方法的改革,教学手段现代化的探索,已成为高等医学院校医学课程改革的切入点之一。基于讲授学习(lecturebased learning,LBL)的教学模式和基于问题学习(problem-based learning,PBL)的教学模式在我校病理生理学教学中的应用,是"... 详细信息

教学方法的改革,教学手段现代化的探索,已成为高等医学院校医学课程改革的切入点之一。基于讲授学习(lecturebased learning,LBL)的教学模式和基于问题学习(problem-based learning,PBL)的教学模式在我校病理生理学教学中的应用,是"以教材、课堂、教师为中心"的传统教学模式和"以学生为主体,以教师为主导,以网络为场所"的现代教学模式的结合。自2011年起我校在临床医学实验班开展以"肝功能不全"为专题的PBL教学探讨,其余班级教学内容仍沿用LBL教学模式。PBL教学是新的尝试,每年根据学生和教师的反馈及时改进,取得了一定经验,并收到了较好效果。两种教学模式各有优势,LBL教学模式有利于发挥教师的主导地位,使教师对教授内容做全面、系统的分析讲解,既准确、快速地把知识传授给学生,又保证传授知识的系统性和连贯性。PBL教学模式对培养医学生的终身学习能力、人际沟通技能、团队协作精神、批判性思维能力具有独特的作用,同时也使教师角色发生转换,给教师带来新的挑战,促使教师不断学习进而专业素质也不断提升。LBL与PBL结合的教学模式是符合我校医学教育的实际情况,PBL教学是LBL教学的辅助和补充,两者优势互补,有利于病理生理学教学达到预期的效果与目标。

关键词：病理生理学临床医学基础医学疾病发生机制

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SMARCA4缺失型非小细胞肺癌的SPP1表达及其与PD-L1的关系

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中国临床药理学与治疗学 2025年第4期30卷 477-486页

作者：吴娟黄曦李佳嘉魏雨晴张丽琴俞咏梅陆志伟张鹤皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院弋矶山医院病理科安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院弋矶医院呼吸与危重症医学科安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院弋矶山医院影像中心安徽芜湖241000

目的:分析SMARCA4缺失型非小细胞肺癌中分泌性磷蛋白1(SPP1)及细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)的表达,为罕见病理类型肺癌后续治疗研究提供科学依据。方法:回顾性分析12例SMARCA4缺失型非小细胞肺癌患者的临床与病理特征,根据其形态学分为... 详细信息

目的:分析SMARCA4缺失型非小细胞肺癌中分泌性磷蛋白1(SPP1)及细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)的表达,为罕见病理类型肺癌后续治疗研究提供科学依据。方法:回顾性分析12例SMARCA4缺失型非小细胞肺癌患者的临床与病理特征,根据其形态学分为腺癌与低分化癌两组,分析SPP1与PD-L1在两组的表达与关系。结果:所有患者均检出SPP1表达且其在低分化癌组表达水平较腺癌组显著升高(P=0.015);PD-L1表达者占6/7(5例未测),较之腺癌组,PD-L1亦在低分化癌组高表达(P=0.048),两组的PD-L1表达差异与SPP1表达差异一致。结论:SMARCA4缺失型非小细胞肺癌具有较高的SPP1及PD-L1阳性表达,病理形态为低分化癌者更甚,SPP1与PD-L1在SMARCA4缺失型非小细胞肺癌中的表达情况可能具有正相关性,其关联机制及免疫治疗中作用有待后续研究进一步探讨。

关键词： NSCLC SMARCA4缺失 SPP1 PD-L1 免疫治疗

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颈动脉分流造成大鼠脑缺血再灌流损伤的动物模型

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中国病理生理杂志 1992年第3期 331-332页

作者：谢群田鹤邨蚌埠医学院病理生理学教研室蚌埠医学院病理学教研室

使用健康雄性Wistar大鼠,20%乌拉坦腹腔内麻醉,颅顶部安装电极记录脑电图,从右侧股动脉插入导管与压力抉能器连接记录血压,从右侧颈总动脉插入导管作放血用,从左侧股静脉插管与微型输液器连接作输

关键词：脑缺血再灌流损伤神经细胞大鼠

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