检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2025年第5期41卷 908-916页

作者：黄家豪童话尹艳艳张骏艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探讨金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptors alpha,PPARα)通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型,随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg^(-1))组、阳性药非诺贝特组(fenofibrate,Fen)和Hyp(36 mg·kg^(-1))+PPARα抑制剂GW6471组,另设假手术组。灌胃给药连续7 d,每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5 min、术后5 min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化;超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化;苏木精-伊红(HE)染色法和天狼星红(Sirius Red)染色法观察心肌组织学的变化;ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化;免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较,Hyp可改善心电图异常现象,提高心脏左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性,并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下,Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用,其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心脏重构心肌梗死能量代谢细胞凋亡 PPARα信号通路

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线粒体自噬在心力衰竭中的研究进展

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中华高血压杂志(中英文) 2025年第1期33卷 28-34页

作者：葛菲高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

《中国心血管健康与疾病报告2022》显示,心血管疾病在城乡居民疾病死亡构成比中断层第一,据推算,我国现患心血管疾病的人数约为3.3亿,其中890万为心力衰竭患者[1]。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,... 详细信息

《中国心血管健康与疾病报告2022》显示,心血管疾病在城乡居民疾病死亡构成比中断层第一,据推算,我国现患心血管疾病的人数约为3.3亿,其中890万为心力衰竭患者[1]。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和/或体循环淤血、器官/组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征[2]。

关键词：功能性疾病血液灌注心排血量线粒体自噬组织代谢心室充盈心血管疾病射血功能

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PRPS2、CDK6和Rb在子宫颈癌演变中的表达及机制探讨

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包头医学院学报 2025年第4期41卷 45-49,61页

作者：陈少华张燕李明慈红非蔡兆根李楠蚌埠医学院第一附属医院病理科蚌埠医学院病理学教研室安徽蚌埠233030

目的:探讨磷酸核糖焦磷酸合成酶2(phosphoribosyl pyrophosphate synthetases 2,PRPS2)、细胞周期蛋白依赖性激酶6(cyclin dependent kinase 6,CDK6)、视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)蛋白在各级别宫颈上皮内病变及宫颈癌组织中的表达情况及与人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染的相关性,明确各因子与宫颈癌发生演变的关系及其可能的调控机制,为宫颈癌的诊疗提供更丰富的手段及依据。方法:选取2018年1月至2018年12月蚌埠医学院第一附属医院临床病理科宫颈癌病例40例、宫颈高级别上皮内病变40例、宫颈低级别上皮内病变30例,以子宫颈慢性炎20例作为对照组,免疫组化检测PRPS2、CDK6、Rb在各级别宫颈病变中的表达情况。收集各病例HPV感染信息,分析各组HPV感染情况及与各因子相关性。结果:PRPS2、CDK6、Rb在对照组子宫颈慢性炎、低级别子宫颈上皮内病变、高级别子宫颈上皮内病变及宫颈癌中阳性率表达差异有统计学意义(χ^(2)=44.02,P<0.05;χ^(2)=31.81,P<0.05;χ^(2)=36.08,P<0.05)。组间PRPS2、CDK6、Rb表达部分差异有统计学意义。相关性分析显示PRPS2、CDK6、Rb蛋白表达三者之间具有相关性。各组HPV感染率存在差异,且各因子表达与HPV感染有一定关联。结论:子宫颈癌的逐级演进与PRPS2、CDK6蛋白过表达呈正相关关系,与Rb蛋白表达缺失存在一定相关性,可能协同HPV通过CDK6-Rb-E2F通路推动细胞周期的转化促进肿瘤的形成。

关键词：磷酸核糖焦磷酸合成酶2 细胞周期蛋白依赖性激酶6 视网膜母细胞瘤蛋白人乳头瘤病毒宫颈癌

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多巴胺/糖原合成酶激酶-3信号在急性睡眠剥夺致小鼠躁狂样行为中作用及机制

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安徽医科大学学报 2025年第1期60卷 87-95页

作者：崔杨凤陈明安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力... 详细信息

目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力;运用悬尾实验评估小鼠的抑郁样行为。c-fos染色观察脑组织中的神经元激活情况,ELISA试剂盒检测海马(HIP)和内侧前额叶皮层(mPFC)中的神经递质多巴胺(DA)水平,Western blot法检测HIP和mPFC中糖原合成酶激酶-3(GSK-3)β、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)水平。结果与ctrl组相比,SD组小鼠在旷场实验中总运动距离和在中央区域的时间均增加(P<0.05),高架十字实验中在开臂时间(P<0.0001)、开臂距离(P<0.01)增加,悬尾实验中静止不动时间减少(P<0.01)。SD组HIP和mPFC中神经元c-fos表达升高(P<0.01),DA水平在HIP(P<0.05)及mPFC(P<0.01)中升高。Western blot结果显示,与ctrl组相比,SD组小鼠在mPFC和HIP中p-GSK-3β/GSK-3β均降低(P<0.0001,P<0.05);而p-GSK-3β蛋白水平在mPFC中降低(P<0.05),在HIP中变化差异无统计学意义。结论急性睡眠剥夺可能在小鼠mPFC中通过DA调控GSK-3水平,抑制了GSK-3的丝氨酸磷酸化,最终导致小鼠出现躁狂样行为。

关键词：急性睡眠剥夺躁狂样行为多巴胺糖原合成酶激酶-3 磷酸化糖原合成酶激酶-3β 神经元

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丹酚酸B调控脂质代谢改善非酒精性脂肪肝实验研究

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 107-115页

作者：张佳健郭梦茹梅金玉陈明安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻喉科安徽合肥230601

目的探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法体内实验,8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养,作为对照组,8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养,随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后,SalB组小鼠用SalB灌胃,低... 详细信息

目的探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法体内实验,8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养,作为对照组,8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养,随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后,SalB组小鼠用SalB灌胃,低剂量为15 mg·kg^(-1)·d^(-1),高剂量为30 mg·kg^(-1)·d^(-1),对照组和模型组用等剂量生理盐水灌胃。肝脏转录组测序结果揭示模型组和SalB组的差异表达基因,HE染色、油红O染色观察肝组织的病理变化,试剂盒检测血清和肝组织的脂质、氧化应激和炎症指标,RT-qPCR检测Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶的mRNA水平。体外实验,用棕榈酸(PA)诱导L02和LX-2细胞24 h建立NAFLD模型,用SalB(30μmol·L^(-1))和PA(0.2 mmol·L^(-1))共孵育检测SalB体外改善NAFLD的情况。试剂盒检测L02细胞TC、TG的含量,细胞油红O染色试剂盒检测L02细胞的脂质积累,RT-qPCR检测LX-2细胞Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因的mRNA水平。结果模型组血清、肝脏的生化指标异常,肝组织脂质、炎症和氧化应激水平升高,出现大面积脂肪空泡和大量的脂质沉积,PA诱导的L02细胞也出现大量的脂质积累,在SalB干预后均有明显改善。转录组测序结果表明SalB可以调控肝脏脂质代谢和炎症。肝脏和LX-2细胞mRNA水平显示模型组Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因表达明显上调,SalB干预后均能降低这些基因的表达。结论丹酚酸B可以明显改善非酒精性脂肪肝,其机制可能是通过下调Lcn2、SREBP-1C和脂质合成酶的表达。

关键词： SalB 非酒精性脂肪肝脂质代谢 Lcn2 SREBP-1C 脂质合成相关酶

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SGLT-2i临床心血管保护作用及机制研究进展

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中国药理学通报 2025年第3期41卷 401-406页

作者：葛学婉吴妍郭沫高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)药学部安徽合肥230001 安徽医科大学第二临床医学院安徽合肥230032

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors,SGLT-2i)最初作为新型口服降糖药而研发上市。目前,已被国内外指南推荐为慢性心力衰竭(heart failure,HF)的主要治疗药物之一,对射血分数降低的心衰、射血分... 详细信息

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors,SGLT-2i)最初作为新型口服降糖药而研发上市。目前,已被国内外指南推荐为慢性心力衰竭(heart failure,HF)的主要治疗药物之一,对射血分数降低的心衰、射血分数改善的心衰、射血分数轻度降低的心衰及射血分数保留的心衰都具有显著的心血管保护作用。然而心脏组织并不表达钠-葡萄糖协同转运蛋白2(sodium glucose cotransporter 2,SGLT-2),SGLT-2i临床心血管获益的潜在机制仍不清楚。该综述拟概述SGLT-2i在临床试验中的心血管获益以及国内外HF指南的推荐建议,进一步阐述SGLT-2i介导的心血管保护作用的潜在机制。

关键词：钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂心力衰竭心血管保护作用

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槲皮素通过调控L型钙通道改善糖尿病大鼠心肌损伤

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南方医科大学学报 2025年第3期45卷 531-541页

作者：孙红燕卢国庆付程文徐梦文朱小翌邢国权刘乐强柯雨菲崔乐妹陈睿旸王磊康品方唐碧蚌埠医科大学第一附属医院心血管内科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管病研究中心生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000

目的探讨槲皮素对糖尿病大鼠心肌铜死亡与心肌L型钙电流的影响。方法动物实验:对40只SD大鼠进行对照(Con)和糖尿病模型构建,后者通过高糖高脂饲料且用STZ诱导,糖尿病模型进一步分为模型组(DM)、槲皮素组(DM+Que)和恩格列净组(DM+Empa),n... 详细信息

目的探讨槲皮素对糖尿病大鼠心肌铜死亡与心肌L型钙电流的影响。方法动物实验:对40只SD大鼠进行对照(Con)和糖尿病模型构建,后者通过高糖高脂饲料且用STZ诱导,糖尿病模型进一步分为模型组(DM)、槲皮素组(DM+Que)和恩格列净组(DM+Empa),n=10。每2周测量大鼠血糖和体质量,通过超声心动图评估心脏功能,通过HE染色、天狼猩红染色和WGA染色观察心肌组织形态学变化,并检测血清铜离子水平和FDX1的表达情况。体外细胞(大鼠H9c2心肌细胞)实验:分别设置低糖组(Con)、高糖组(HG)、槲皮素组(HG+Que)、伊利司莫组(HG+ES)和伊利司莫+槲皮素组(HG+ES+Que),通过CK-MB和LDH评估心肌损伤,检测FDX1蛋白表达。膜片钳技术检测心肌细胞L钙电流变化。结果与Con组相比,DM组大鼠血糖增加(P<0.05),体质量下降(P<0.05),左心功能下降,血清铜水平和FDX1表达增加(P<0.01),心肌L钙电流减小(P<0.01),动作电位时程延长(P<0.01)。与DM组相比,药物组血糖水平降低(P<0.05)、体质量增加(P<0.05)、左心功能改善。与DM+Empa组相比,槲皮素组铜离子水平、FDX1表达减少(P<0.01),心肌L钙电流增加(P<0.05)。在体外实验中,HG组的FDX1表达水平和心肌损伤均增加,槲皮素干预后,FDX1表达降低和心肌损伤改善。HG+ES组的FDX1、CK-MB和LDH均升高(P<0.05),加入槲皮素后,这些指标与HG+ES组相比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论槲皮素可以改善糖尿病大鼠心肌损伤,可能与抑制铜死亡信号通路从而恢复心肌L型钙电流有关。

关键词：槲皮素糖尿病心肌病 L-型钙电流铜死亡

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基于单细胞及普通转录组数据构建结直肠癌患者新型糖酵解相关预后风险模型

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细胞与分子免疫学杂志 2025年第2期41卷 105-115页

作者：姚凯夏静怡张硕孙韵马俊杰朱博任丽张从利蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院病理科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学检验医学院核医学教研室安徽蚌埠233030

目的探究糖酵解基因对结直肠癌(CRC)患者的预后价值并构建新型糖酵解相关预后风险模型。方法从肿瘤基因组图谱数据库(TCGA)和基因表达综合数据库(GEO)收集CRC患者的单细胞、普通转录组数据;通过ssGSEA方法计算各样本糖酵解评分;利用Kapl... 详细信息

目的探究糖酵解基因对结直肠癌(CRC)患者的预后价值并构建新型糖酵解相关预后风险模型。方法从肿瘤基因组图谱数据库(TCGA)和基因表达综合数据库(GEO)收集CRC患者的单细胞、普通转录组数据;通过ssGSEA方法计算各样本糖酵解评分;利用Kaplan-Meier方法绘制CRC患者糖酵解评分总生存率生存曲线;基于单细胞转录组数据,在糖酵解评分最高细胞类型中定义糖酵解相关亚群;通过基因富集、代谢活性分析和单因素Cox回归鉴定新定义亚群的生物学功能及对患者预后影响;基于影响预后最显著亚群的特征基因,构建并验证预后风险模型;采用基因集富集分析(GSEA)探讨高低风险组患者间生物学功能差异;使用R软件包评估高低风险组间免疫微环境和药物敏感性差异;借助Enrichr数据库预测预后风险基因的靶向药物。结果糖酵解评分在肿瘤组织中显著升高,且高糖酵解评分与CRC患者的不良预后相关。CRC组织中,糖酵解评分最高的细胞类型为上皮细胞,我们在这些细胞中定义了8个糖酵解相关的细胞亚群。这些亚群中,P4HA1+上皮细胞亚群与患者不良预后密切相关。基于该亚群特征基因,成功构建并验证了糖酵解相关预后风险模型。GSEA显示高低风险组之间存在显著生物学差异。免疫微环境分析表明,高风险组患者巨噬细胞和肿瘤相关成纤维细胞浸润较高,且伴有明显的免疫排斥和抑制;低风险组患者的B细胞和T细胞浸润较高。药物敏感性分析显示,高风险组患者对阿博利布等药物敏感,低风险组对顺铂等药物敏感。药物预测结果还表明,丙戊酸可能是预后风险基因的潜在靶向药物。结论CRC中高糖酵解状态影响患者预后。我们构建的新型糖酵解相关预后风险模型,在辅助CRC的诊疗方面具有潜在价值。

关键词：结直肠癌(CRC) 糖酵解单细胞分析预后风险模型

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紫花前胡苷通过抑制肠上皮细胞焦亡改善2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠实验性结肠炎

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南方医科大学学报 2025年第2期45卷 261-268页

作者：黄菊殷丽霞牛民主耿志军左芦根李静胡建国蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233000

目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎... 详细信息

目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎症反应的影响。以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)干预小鼠为CD动物模型,通过检测体质量、DAI评分、组织病理学分析、炎症评分、肠屏障功能和肠上皮细胞焦亡,探讨Nod对CD样结肠炎的治疗效果。通过网络药理学和体内、体外实验验证探索Nod保护肠上皮细胞焦亡的潜在机制。结果脂多糖和ATP诱导的结肠类器官经Nod干预后显著抑制NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达,改善肠道FITC-dextran(FD4,4000)通透性,以及降低IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。在TNBS诱导的结肠炎小鼠中,Nod治疗后能缓解小鼠体质量下降幅度、降低DAI评分、改善炎症细胞浸润和炎症评分(P<0.05),并降低血清中FD4、I-FABP的含量与细菌移位至肠系膜淋巴结、脾和肝脏中比例(P<0.05)。Nod可抑制小鼠肠黏膜中NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达(P<0.05)。网络药理学预测分析显示,Nod抗结肠炎可能与PI3K/Akt通路有关;体内外实验证实,Nod抑制PI3K/Akt通路的激活,且PI3K/Akt通路的激活剂(IGF-1)逆转了Nod对肠上皮细胞焦亡和肠屏障功能的保护作用(P<0.05)。结论Nod至少部分通过抑制PI3K/Akt信号传导拮抗肠上皮细胞的焦亡,从而保护肠屏障功能和改善CD样结肠炎,有望成为一种新的CD治疗药物。

关键词：克罗恩病紫花前胡苷细胞焦亡肠上皮细胞 PI3K/Akt

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阿福豆苷对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎的作用

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中国医学科学院学报 2025年第2期47卷 207-218页

作者：耿志军殷丽霞牛民主杨晶晶张小凤李静蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233003

目的探讨阿福豆苷(AFZ)在克罗恩病样结肠炎中的作用机制。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠模型,体内评估AFZ对实验性结肠炎小鼠的作用;体外建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的Caco-2模型,评估AFZ对肠屏障功能、肠上皮细胞... 详细信息

目的探讨阿福豆苷(AFZ)在克罗恩病样结肠炎中的作用机制。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠模型,体内评估AFZ对实验性结肠炎小鼠的作用;体外建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的Caco-2模型,评估AFZ对肠屏障功能、肠上皮细胞凋亡和线粒体功能的影响。体内外研究验证腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默调节蛋白1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PGC-1α)通路在AFZ治疗结肠炎中的调控作用。结果AFZ显著改善TNBS小鼠的疾病活动指数(P=0.003)、体重下降(P<0.001)、结肠缩短(P<0.001)、结肠炎症评分(P=0.002)和促炎因子(白细胞介素-6:P<0.001;TNF-α:P=0.010)水平,以及肠屏障通透性(异硫氰酸荧光素葡聚糖4:P<0.001;肠型脂肪酸结合蛋白:P=0.013)、结肠上皮电阻(P=0.001)、细菌移位(P<0.001)和紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(P=0.005)和紧密连接蛋白-1(P=0.024)]的定位与表达。在TNF-α诱导的Caco-2模型中,AFZ对肠上皮细胞的通透性(P=0.017)、跨上皮电阻(P=0.014)和紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(P=0.014)和紧密连接蛋白-1(P=0.006)]的定位与表达具有保护作用。体外和体内研究结果证实,AFZ减少肠上皮细胞的凋亡比例(P<0.001,P=0.013)、裂解型半胱氨酸蛋白酶3(P=0.028,P=0.004)和Bax(P=0.004,P=0.020)的表达,且上调Bcl2(P=0.020,P=0.006)的水平。AFZ增加肠上皮细胞中线粒体数量和线粒体膜电位,增加线粒体DNA拷贝数(P=0.007),增强线粒体呼吸链复合体Ⅰ(P=0.005)和Ⅳ(P=0.001)的活性。AMPK/SIRT1/PGC-1α通路的激活参与了AFZ对肠上皮细胞线粒体功能和凋亡的保护作用。结论AFZ可改善肠屏障功能障碍和实验性结肠炎,这与其激活AMPK/SIRT1/PGC-1α通路保护肠上皮细胞免受线粒体功能障碍和细胞凋亡有关。

关键词：克罗恩病阿福豆苷肠屏障功能线粒体功能

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