检索结果-内蒙古大学图书馆

中南大学学报（医学版） 2022年第5期47卷 600-609页

作者：胡淼门运政陈蕾黄杰段方方张雨鑫董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030

目的:脑卒中是危害人类生命健康的重大疾病之一,其中缺血性脑卒中的发病率占脑卒中的70%以上。缺血性脑卒中引起的脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤的发生机制极为复杂。右美托咪定作为临床上常用的麻醉辅助用药,其在对抗脑I... 详细信息

目的:脑卒中是危害人类生命健康的重大疾病之一,其中缺血性脑卒中的发病率占脑卒中的70%以上。缺血性脑卒中引起的脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤的发生机制极为复杂。右美托咪定作为临床上常用的麻醉辅助用药,其在对抗脑IR损伤中的作用近年来被广泛研究,但具体作用机制尚未阐明。因此,本研究基于铁死亡探讨右美托咪定对抗小鼠脑IR损伤的作用及机制。方法:采用改良线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。将雄性ICR小鼠随机分成:假手术(sham)组、IR组、IR+D1组(给予IR和25μg/kg的右美托咪定)、IR+D2组(给予IR和50μg/kg的右美托咪定)、IR+D3组(给予IR和100μg/kg的右美托咪定)、IR+D2+ML385组(给予IR、50μg/kg的右美托咪定和30 mg/kg的ML385)。采用Longa五分法进行小鼠神经行为学评分;2,3,5-三苯基四唑氮(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法检测小鼠脑梗死体积;蛋白质印迹法检测小鼠脑组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TFR1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)及胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)蛋白质的表达水平。使用透射电镜观察线粒体形态。检测小鼠脑组织中MDA、GSH和Fe^(2+)的含量。结果:与sham组相比,IR组小鼠神经行为学评分、脑梗死体积、MDA和Fe^(2+)含量明显增加,TFR1蛋白质表达水平明显升高,GSH含量、SLC7A11和GPX4蛋白质表达水平显著降低(均P<0.05),脑组织神经细胞中的线粒体皱缩,嵴减少,膜密度增加;使用右美托咪定预处理后,相较于IR组,小鼠神经学行为评分、MDA和Fe^(2+)含量、TFR1蛋白质表达水平显著降低,脑梗死体积明显缩小,GSH含量、SLC7A11和GPX4蛋白质表达水平显著升高(均P<0.05),线粒体受损情况显著改善;而在用右美托咪定预处理的基础上使用ML385后,与IR+D2组相比,小鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、MDA和Fe^(2+)含量明显增加,TFR1蛋白质表达水平明显升高,GSH含量、SLC7A11和GPX4蛋白质表达水平显著降低(均P<0.05),线粒体再次出现明显受损。结论:右美托咪定对脑IR损伤小鼠的保护作用与抑制铁死亡有关,其对铁死亡的抑制作用可能是通过调控Nrf2的表达实现的。

关键词：右美托咪定脑缺血再灌注铁死亡核因子E2相关因子2 谷胱甘肽过氧化物酶4 胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11

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旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对脓毒症诱发的小鼠心肌损伤有保护作用

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南方医科大学学报 2022年第6期42卷 824-831页

作者：袁圆年峰李徽徽杨慧娟吴玉芝马梦禧汪开贵陈雪玲张自强栗根杨小迪吴强蚌埠医学院人体解剖学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院附属蚌埠第三人民医院肿瘤内科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院组织胚胎学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院肾病科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院免疫学实验中心安徽蚌埠233000 蚌埠医学院病原生物学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院重症医学科安徽蚌埠233000

目的观察旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白(Ts-MES)对脓毒症诱发的小鼠心肌损伤的保护作用。方法80只雄性BALB/c小鼠随机分为4组,各组20只,分别为假手术组(A组)、心肌损伤模型组(B组)、Ts-MES治疗组(C组)和地塞米松对照组(D组)。B、C、D组采取... 详细信息

目的观察旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白(Ts-MES)对脓毒症诱发的小鼠心肌损伤的保护作用。方法80只雄性BALB/c小鼠随机分为4组,各组20只,分别为假手术组(A组)、心肌损伤模型组(B组)、Ts-MES治疗组(C组)和地塞米松对照组(D组)。B、C、D组采取盲肠结扎穿孔术构建脓毒症诱发的心肌损伤小鼠模型,A组只行开腹探寻,不结扎和穿刺盲肠。术后40 min,A、B组腹腔注射150μL PBS,C组腹腔注射含20μg Ts-MES的等量PBS,D组腹腔注射含地塞米松(0.3 mg/kg)的等量PBS。术后12 h,每组随机抽取6只小鼠进行超声心动图检测,另抽取8只用于观察72 h生存率。剩余的6只小鼠通过HE染色评价心肌病理变化,ELISA法检测血清中NTPro-BNP和cTnI水平,ELISA法和qRT-PCR法分别检测血清和心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β的表达。结果B组小鼠的心功能指标(LVEF、LVFS、E/A)及72 h生存率较A组显著下降(P<0.001),心肌病理损伤评分及血清中NTPro-BNP和cTnI水平明显升高(P<0.01);与B组相比,C、D两组小鼠的心功能指标和72 h生存率明显回升(P<0.05),心肌病理损伤评分及血清中NTPro-BNP和cTnI水平明显降低(P<0.05)。小鼠血清和心肌组织中TNF-α和IL-6水平比较:B组小鼠血清和心肌组织中TNF-α和IL-6水平较A组显著升高(P<0.001),C、D两组较B组显著下降(P<0.05);IL-10和TGF-β水平:C组较B组显著升高(P<0.05),D组较B组虽有增高但无统计学差异。结论Ts-MES可抑制促炎细胞因子的表达并促进调节性细胞因子的表达,进而保护脓毒症诱发的小鼠心肌损伤。

关键词：旋毛虫排泄分泌蛋白脓毒症心肌损伤

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ALDH2通过线粒体融合与裂变减轻脂多糖诱导的脑微血管内皮细胞屏障的损伤

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南方医科大学学报 2022年第12期42卷 1882-1888页

作者：王莎莎吕恒王丽娅田美惠高洁刘忠义王佳慧于影蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院流行病与卫生统计学教研室安徽蚌埠233000

目的观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠脑微血管内皮细胞屏障的影响,并探讨线粒体融合与裂变在内皮屏障中的作用。方法小鼠脑微血管内皮细胞分为3组:对照组:不给予任何处理;LPS损伤组(LPS):1μg/mL的LPS刺激24 h;LPS+ALDH... 详细信息

目的观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠脑微血管内皮细胞屏障的影响,并探讨线粒体融合与裂变在内皮屏障中的作用。方法小鼠脑微血管内皮细胞分为3组:对照组:不给予任何处理;LPS损伤组(LPS):1μg/mL的LPS刺激24 h;LPS+ALDH2激动剂Alda-1组(LPS+Alda-1):在LPS刺激前给予20μmol/mL的Alda-1预处理1 h。CCK-8实验检测细胞活性;跨内皮细胞电阻和FITC-Dextran葡聚糖实验检测细胞通透性变化;试剂盒丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)测定氧化应激水平;超氧化物阴离子荧光探针检测细胞活性氧(ROS)的表达;Western blot检测细胞ALDH2、紧密连接蛋白ZO-1、Occludin以及线粒体融合蛋白Mfn2、OPA1和分裂蛋白Drp1、Fis1表达。结果与对照组相比,LPS组跨内皮细胞电阻值降低、FITC-Dextran渗漏性增高,MDA含量升高、SOD活性下降,ROS荧光表达增强,ALDH2、紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、线粒体融合蛋白Mfn2和OPA1表达降低,而线粒体分裂蛋白Drp1和Fis1表达升高(P<0.05)。应用Alda-1干预后,可显著抑制LPS所致的内皮细胞膜通透性升高,减低ROS荧光表达,ALDH2、ZO-1、Occludin、OPA1和Mfn2蛋白表达增高,而Drp1和Fis1蛋白表达降低(P<0.05)。结论ALDH2通过抑制线粒体ROS的产生,减轻LPS诱导脑微血管内皮细胞屏障的损伤,其机制可能与促进线粒体融合及抑制线粒体裂变有关。

关键词：乙醛脱氢酶2 LPS 线粒体融合和分裂内皮屏障

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基于机器学习转移性鼻咽癌关键特征基因的筛选及其免疫细胞浸润分析

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解剖学报 2024年第3期55卷 311-318页

作者：陆进陈云帆张浩轩黄学应安徽医科大学人体解剖学教研室合肥230032 蚌埠医学院人体解剖学教研室安徽蚌埠233030 数字医学与智慧健康安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的利用机器学习算法筛选转移性鼻咽癌(mNPC)的关键特征基因,并分析其肿瘤微环境中免疫细胞浸润情况。方法首先,通过GEO数据库下载训练集GSE103611数据,并对数据进行差异表达基因(DEGs)筛选、基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书... 详细信息

目的利用机器学习算法筛选转移性鼻咽癌(mNPC)的关键特征基因,并分析其肿瘤微环境中免疫细胞浸润情况。方法首先,通过GEO数据库下载训练集GSE103611数据,并对数据进行差异表达基因(DEGs)筛选、基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及免疫细胞浸润分析。其次,通过最小绝对收缩和选择器操作(LASSO)回归筛选DEGs中的预测基因,并利用预测基因的表达水平和受试者工作特征曲线(ROC)筛选特征基因。再次,进一步分析特征基因与免疫细胞的相关性,从而判断关键特征基因。最后,利用反向验证集GSE1245数据,对关键特征基因的表达水平和ROC进行验证。结果共获得136个DEGs,其KEGG主要富集在细胞色素P450、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、朊病毒疾病以及EB病毒感染等通路。GO主要富集在肽基酪氨酸磷酸化修饰、病毒基因表达以及B细胞和白细胞活化的负调节过程。22种免疫细胞在鼻咽癌(NPC)和mNPC中的浸润程度差异不明显。LASSO回归最终得到2个mNPC的关键特征基因无精子蛋白1缺失(DAZ1)和酵母氨酸脱氢酶(SCCPDH),且两者与mNPC微环境中的免疫细胞显著相关(P<0.05)。在反向验证数据集中,DAZ1和SCCPDH在非鼻咽癌(nNPC)和NPC组间的差异表达不显著(P>0.05),且两者ROC的曲线下面积(AUC)值均<0.6。结论DAZ1和SCCPDH是mNPC的关键特征基因,可作为mNPC及其免疫治疗的重要标志物。

关键词：转移性鼻咽癌免疫细胞浸润生物信息学机器学习

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右美托咪定通过调控Nrf2减轻HT22细胞缺氧/复氧引起的铁死亡

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中国药理学通报 2022年第10期38卷 1480-1486页

作者：门运政胡淼刘刚段方方童旭辉黄杰金文静董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030

目的基于铁死亡探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对HT22细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的保护作用及机制。方法采用HT22细胞制备H/R损伤模型。为了探究DEX对细胞H/R损伤的保护作用的最适浓度,HT22细胞分为5组:对照组... 详细信息

目的基于铁死亡探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对HT22细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的保护作用及机制。方法采用HT22细胞制备H/R损伤模型。为了探究DEX对细胞H/R损伤的保护作用的最适浓度,HT22细胞分为5组:对照组(Control)、缺氧复氧组(H/R)、低浓度DEX组(H/R+DEX_(2.5),2.5μmol·L^(-1))、中浓度DEX组(H/R+DEX_(5),5μmol·L^(-1))、高浓度DEX组(H/R+DEX_(10),10μmol·L^(-1)),MTT法检测细胞的存活率。为了探讨DEX对HT22细胞H/R保护作用机制,将HT22细胞分为4组:Control组、H/R组、H/R+DEX_(5)组、H/R+DEX_(5)+ML385(Nrf2抑制剂)组。MTT法检测细胞的存活率;使用FerroOrange荧光探针检测细胞内Fe^(2+)水平的变化;C11 BODIPY 581/591检测细胞中Lipid ROS的变化;使用丙二醛和还原型谷胱甘肽试剂盒检测细胞中MDA及GSH含量。蛋白免疫印记法检测细胞中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TFR1)和胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)的表达。结果与Control组相比,H/R损伤后细胞的存活率、GSH含量、Nrf2、GPX4和SLC7A11蛋白表达明显降低(均P<0.05),Lipid ROS、MDA、Fe^(2+)含量和TFR1蛋白表达明显升高(均P<0.01);与H/R组相比,低、中、高浓度DEX均可使H/R损伤后细胞的存活率、GSH含量、Nrf2、GPX4和SLC7A11蛋白表达明显升高(均P<0.05),Lipid ROS、MDA、Fe^(2+)含量和TFR1蛋白表达明显降低(均P<0.05);在DEX的基础上使用ML385后,与H/R+DEX 5组相比,细胞存活率、GSH的含量、Nrf2、GPX4和SLC7A11蛋白表达明显降低(均P<0.05),Lipid ROS、MDA、Fe^(2+)含量和TFR1蛋白表达明显升高(均P<0.05)。结论DEX可通过抑制铁死亡减轻HT22细胞H/R损伤,这种保护作用可能与其促进Nrf2的表达有关。

关键词：右美托咪定缺氧复氧损伤铁死亡脑缺血/再灌注损伤核因子E2相关因子2 谷胱甘肽过氧化物酶4

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抑制铁死亡可减轻脓毒症小鼠的心肌损伤:脂钙蛋白-2的作用

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南方医科大学学报 2022年第2期42卷 256-262页

作者：黄毓慧张共鹏梁欢曹珍珍叶红伟高琴蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽蚌埠233000

目的观察铁死亡在盲肠结扎与穿孔(CLP)法诱导的脓毒症小鼠心肌损伤中的作用,并探讨脂钙蛋白-2(Lcn2)在铁死亡中的可能作用。方法选取8周龄雄性C57BL/6小鼠,采用CLP法诱导脓毒症心肌损伤模型。小鼠随机分为3组(10只/组):假手术组、脓毒症... 详细信息

目的观察铁死亡在盲肠结扎与穿孔(CLP)法诱导的脓毒症小鼠心肌损伤中的作用,并探讨脂钙蛋白-2(Lcn2)在铁死亡中的可能作用。方法选取8周龄雄性C57BL/6小鼠,采用CLP法诱导脓毒症心肌损伤模型。小鼠随机分为3组(10只/组):假手术组、脓毒症组(CLP,小鼠接受CLP手术)、脓毒症+铁死亡抑制剂Ferrostain-1组(CLP+Fer-1,小鼠腹腔注射浓度为5 mg/mL的Fer-15 mg/kg,1 h后接受CLP手术)。各组小鼠术后24 h通过超声心动图检测小鼠心功能。H&E染色观察心肌损伤,透射电镜观察心肌纤维细微结构和线粒体的变化;ELISA法测定血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;组织铁试剂盒测定心肌组织铁含量的变化;Westernblot法检测心肌组织中Lcn2蛋白和铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁死亡抑制蛋白1(FSP1)的表达变化。结果与假手术组相比,CLP术后24 h,脓毒症小鼠心脏收缩与舒张功能减弱,左心室射血分数(LVEF%)、左心室缩短分数(LVFS%)和左心室舒张末期内径(LVIDd)降低(P<0.05);左心室收缩期末期内径(LVIDs)升高(P<0.05)。与CLP组相比,CLP+铁死亡抑制剂Fer-1组LVEF%、LVFS%和LVIDd升高(P<0.05);LVIDs降低(P<0.05)。光镜下观察到CLP小鼠心肌纤维排列不整齐,部分变性,有炎症细胞浸润,间质水肿,横纹模糊,红细胞渗出。透射电镜观察到部分线粒体嵴减少,外膜破裂,部分线粒体变小,膜密度增高。CLP+Fer-1组小鼠心肌形态学有改善,线粒体损伤减轻。与假手术组相比,CLP组血清TNF-α水平、心肌组织铁含量、Lcn2蛋白表达升高(P<0.01),GPX4、FSP1蛋白表达降低(P<0.01)。与CLP组相比,CLP+Fer-1组血清TNF-α水平、心肌组织铁含量、和Lcn2蛋白表达降低(P<0.05);GPX4、FSP1蛋白表达升高(P<0.05)。结论来源于GPX4、FSP1不同途径的铁死亡参与CLP引起的脓毒症性心肌损伤的发生,抑制铁死亡可减轻脓毒症心肌损伤,Lcn2可能参与其中。

关键词：脓毒症心肌损伤铁死亡 ferrostatin-1 脂钙蛋白-2

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槲皮素可改善大鼠肺动脉高压:基于调控HMGB1/RAGE/NF-κB通路

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南方医科大学学报 2023年第9期43卷 1606-1612页

作者：张宁宁邱奇陈永锋孙正宇卢国庆王磊康品方王洪巨蚌埠医学院第一附属医院心血管内科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院心脑血管病研究中心生理学教研室安徽蚌埠233000

目的研究槲皮素是否通过HMGB1/RAGE/NF-κB改善肺动脉高压(PAH)。方法构建缺氧性肺动脉高压大鼠模型,分别设置对照组(CON组)、缺氧组(Hypoxia组)、缺氧+槲皮素组(Hypoxia+Que),治疗组每日以槲皮素100 mg/kg灌胃处理。以生物信号采集系... 详细信息

目的研究槲皮素是否通过HMGB1/RAGE/NF-κB改善肺动脉高压(PAH)。方法构建缺氧性肺动脉高压大鼠模型,分别设置对照组(CON组)、缺氧组(Hypoxia组)、缺氧+槲皮素组(Hypoxia+Que),治疗组每日以槲皮素100 mg/kg灌胃处理。以生物信号采集系统监测并测定右心室压力(RVSP)作为肺动脉收缩压,右心室肥厚指数(RVHI)评估右室肥厚程度。HE染色观察肺小动脉重构情况。通过小动物超声仪评估各组大鼠右心功能,通过蛋白质免疫印迹检测各组大鼠肺组织的HMGB1、RAGE、NF-κB,凋亡标志物Bax、Bcl-2和Cleved-caspase3的蛋白水平。结果与CON组相比,Hypoxia组RVHI增加和RVSP升高(P<0.01),槲皮素干预后降低RVHI和RVSP(P<0.01)。HE染色观察到Hypoxia组肺动脉血管壁明显增殖增厚和管腔狭窄,Hypoxia+Que组管壁增厚减轻和管径增大。小动物超声显示Hypoxia组RVFW增加和PAT/PET比值降低(P<0.01),Hypoxia+Que组较Hypoxia组RVFW降低和PAT/PET比值升高(P<0.01)。Western blot结果显示,与CON组相比,Hypoxia组HMGB1蛋白表达升高(P<0.01),RAGE、NF-κB、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01),Bax、Cleved-caspase3蛋白表达减少(P<0.01),Hypoxia+Que组HMGB1蛋白和NF-κB蛋白表达降低(P<0.05),RAGE蛋白表达降低(P<0.01)、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),Bax蛋白和Cleved-caspase3蛋白表达升高(P<0.01)。结论槲皮素可能通过HMGB1/RAGE/NF-κB通路促进凋亡改善肺动脉高压。

关键词：槲皮素肺动脉高压肺血管重构

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基于机器学习鼻咽癌关键特征基因筛选及其与免疫细胞相关性分析

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第11期39卷 988-995页

作者：张浩轩马俊杰安韶光荀丽雪陆进蒋成义蚌埠医学院人体解剖学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院数字医学与智慧健康安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院耳鼻喉科安徽蚌埠233030

目的利用机器学习法筛选鼻咽癌(NPC)关键特征基因并分析其与免疫细胞相关性。方法从基因表达数据集(GEO)下载NPC训练集数据GSE12452与GSE13597以及验证训练集数据GSE53819。首先,对训练集数据进行合并,并筛选差异表达基因(DEG);其次,对... 详细信息

目的利用机器学习法筛选鼻咽癌(NPC)关键特征基因并分析其与免疫细胞相关性。方法从基因表达数据集(GEO)下载NPC训练集数据GSE12452与GSE13597以及验证训练集数据GSE53819。首先,对训练集数据进行合并,并筛选差异表达基因(DEG);其次,对DEG进行基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)、基因集富集分析(GSEA)以及免疫细胞浸润分析;再次,采用最小绝对收缩选择(LASSO)算法和支持向量机(SVM)算法对训练集数据中NPC相关特征基因进行识别并在验证集中检验,同时利用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)确定关键特征基因;最后,分析关键特征基因与免疫细胞的相关性。结果共得到55个DEG,43个下调基因,12个上调基因;其GO功能主要富集在体液免疫反应、细胞分化、中性粒细胞激活以及趋化因子受体结合等方面;而KEGG主要富集在细胞介素17(IL-17)信号通路上;GSEA富集在细胞周期、细胞外基质受体相互作用、癌症通路以及DNA复制。免疫细胞浸润分析显示,初始B细胞、记忆B细胞以及CD4+静息记忆细胞在NPC显著降低,而CD8+T细胞、CD4+初始T细胞、活化CD4+记忆T细胞、滤泡辅助T细胞、M0和M1巨噬细胞在NPC显著增加。通过LASSO和SVM筛选的特征基因中,仅卷曲螺旋结构域19(CCDC19)、层连蛋白β1亚基(LAMB1)、精子相关抗原6(SPAG6)和RAD51相关蛋白1(RAD51AP1)四个关键特征基因ROC的AUC在训练集与验证集均大于0.9,且与免疫细胞浸润密切相关。结论通过机器学习算法筛选出NPC发生过程中的关键特征基因CCDC19、LAMB1、SPAG6以及RAD51AP1,并与免疫细胞浸润密切相关。

关键词：鼻咽癌机器学习免疫细胞浸润支持向量机

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肾透明细胞癌中拓扑异构酶Ⅱα与免疫浸润的关系及相关基因分析

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中国医科大学学报 2023年第10期52卷 871-878页

作者：马俊杰安韶光梅静宇张磊张浩轩陆进蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第二附属医院肿瘤外科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院基础医学院人体解剖学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)与肾透明细胞癌(KIRC)免疫浸润的关系及相关基因分析。方法采用GEPIA和HPA数据库研究TOP2A基因在KIRC的表达和预后;通过单细胞测序数据和TIMER2.0数据库分析TOP2A基因与免疫浸润的关系;利用STRING、GEPIA2... 详细信息

目的探讨拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)与肾透明细胞癌(KIRC)免疫浸润的关系及相关基因分析。方法采用GEPIA和HPA数据库研究TOP2A基因在KIRC的表达和预后;通过单细胞测序数据和TIMER2.0数据库分析TOP2A基因与免疫浸润的关系;利用STRING、GEPIA2和Sangerbox等数据库分析TOP2A的相关基因;通过Aclibi对TOP2A及其相关基因进行预后风险模型构建与验证。结果TOP2A mRNA和蛋白质在KIRC中表达上调,并与患者的临床分期及不良预后有关,且其在CD8+T细胞、调节T细胞和巨噬细胞等免疫细胞中均表达并与多种免疫细胞的浸润水平呈正相关;此外,TOP2A及其相关基因主要富集在细胞周期、不匹配修复和微管结合等途径;预后风险模型显示,TOP2A高风险组患者的生存率显著降低且与其不良预后密切相关。结论TOP2A与KIRC的发生密切相关,不利于患者生存预后,且与多种免疫细胞浸润有关,可作为KIRC诊断与预后的生物标志物。

关键词：拓扑异构酶Ⅱα 肾透明细胞癌免疫浸润单细胞分析

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结核分枝杆菌H37Rv株PE_PGRS35蛋白的表达、纯化及其生物信息学分析

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中国生物制品学杂志 2023年第1期36卷 32-38页

作者：袁美丽王楚彤李敏英李柏青许涛汪洪涛蚌埠医学院检验医学院检验医学实验中心安徽蚌埠233000 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院检验医学院临床检验诊断学教研室安徽蚌埠233000

目的克隆结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)PE_PGRS35基因,构建pET28a-PE_PGRS35重组表达载体,异源表达并纯化MTB H37Rv的PE_PGRS35蛋白,经生物信息学分析后,探讨抗MTB新型靶点。方法PCR扩增PE_PGRS35编码基因,利用重组克隆技术,构建表达载体pET28a-PE_PGRS35,测序鉴定成功后转化至大肠埃希菌(***)BL21(DE3)中,加入异丙基-β-D半乳糖苷(IPTG)进行诱导表达。用Ni柱亲和层析纯化PE_PGRS35蛋白,并对其进行生物信息学分析。结果经测序证明pET28a-PE_PGRS35表达载体构建正确,表达的PE_PGRS35蛋白相对分子质量约53000,主要以包涵体形式存在,纯度达90%。生物信息学分析表明,PE_PGRS35蛋白为酸性不稳定性蛋白,主要二级结构为β-折叠和无规则卷曲,无跨膜区,推测为膜外蛋白,有39个磷酸化位点和2个保守结构域,有Rv1769、PPE8、PPE64、PPE54、PPE24、PPE16、PPE35、PPE6、PPE28、PE2共10个蛋白与PE_PGRS35蛋白相互作用。结论成功获得高纯度的PE_PGRS35蛋白,为进一步开发抗MTB药物新型靶点提供了参考。

关键词：结核分枝杆菌 PE_PGRS35蛋白原核表达生物信息学分析

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