检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2005年第4期21卷 516-518页

作者：吕合作李柏青蚌埠医学院免疫学教研室安徽蚌埠233003

目的:比较、分析单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)和CD69分子在人外周血γδT和CD3+T细胞上的表达规律。方法:用抗CD3单克隆抗体(mAb)和结核杆菌抗原(MtbAg)等刺激剂分别刺激人外周血单个核细胞(PBMC),部分实验组同时使用信号转导途径阻... 详细信息

目的:比较、分析单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)和CD69分子在人外周血γδT和CD3+T细胞上的表达规律。方法:用抗CD3单克隆抗体(mAb)和结核杆菌抗原(MtbAg)等刺激剂分别刺激人外周血单个核细胞(PBMC),部分实验组同时使用信号转导途径阻断剂处理。用流式细胞术检测不同时相γδT和CD3+T细胞上GM1和CD69分子的表达率。结果:MtbAg刺激PBMC后0.5h,γδT细胞上即表达GM1,随着时间的推移表达水平持续升高;而CD69的表达出现在刺激后的3h,于24h达高峰,然后逐渐下降,72h明显降低,6d时已接近静止状态。抗CD3mAb刺激的CD3+T细胞上,GM1和CD69表达的规律类似于γδT细胞。PD98059和LY294002均能够阻断MtbAg刺激所致的γδT细胞上GM1的表达,PMA能够促进GM1的表达。结论:GM1可作为一种新的T细胞活化的标志,其与早期短暂表达的CD69分子有不同的表达规律。GM1的表达可能与RasErk通路、PI3K和PKC有关。

关键词：单唾液酸四己糖神经节苷脂 CD69 γδT细胞活化

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选择性激动黑皮质素4型受体(MC4R)通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号途径对抗大鼠脓毒症致急性肝损伤

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第8期32卷 1055-1059,1064页

作者：李徽徽仇大鹏高琴汪华学孙美群蚌埠医学院组织胚胎学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第二附属医院骨科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院重症医学科安徽蚌埠233000

目的观察选择性激动黑皮质素4型受体(MC4R)对脓毒症致急性肝损伤大鼠的影响。方法 64只雄性SD大鼠随机分假手术组(假手术后用PBS处理)、盲肠结扎穿孔(CLP)组(采用CLP建立脓毒症模型)、Ro27-3225处理组(CLP后用Ro27-3225处理)和Ro27-322... 详细信息

目的观察选择性激动黑皮质素4型受体(MC4R)对脓毒症致急性肝损伤大鼠的影响。方法 64只雄性SD大鼠随机分假手术组(假手术后用PBS处理)、盲肠结扎穿孔(CLP)组(采用CLP建立脓毒症模型)、Ro27-3225处理组(CLP后用Ro27-3225处理)和Ro27-3225假手术对照组(假手术后用Ro27-3225处理),每组16只(10只大鼠观察术后一般状态和72 h生存率,另外6只大鼠于术后24 h采集血液及肝组织标本)。各组分别于术后30 min腹腔注射PBS或Ro27-3225(180μg/kg),术后24 h测定大鼠心率(HR)及平均动脉压(MAP)、大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平。动物处死后,HE染色观察肝组织病变,反转录PCR检测肝组织中Toll样受体4(TLR4)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)和caspase-3 mRNA水平,免疫组织化学染色检测肝细胞中核因子κB(NF-κB)p65的表达,并分析NF-κB p65核阳性率。结果与假手术组相比,CLP组大鼠72 h生存率和MAP降低,血清中AST和ALT水平明显升高,肝索排列紊乱,肝细胞水肿,有明显炎性细胞浸润,肝组织中TLR4、HMGB1和caspase-3 mRNA水平明显升高,肝细胞中NF-κB p65核阳性率明显升高。与CLP组相比,Ro27-3225处理组大鼠72 h生存率和MAP明显升高,血清中AST和ALT水平明显降低,肝组织结构损伤明显减轻,肝组织中TLR4、HMGB1和caspase-3 mRNA水平降低,肝细胞中NF-κB p65核阳性率明显降低。结论脓毒症能引起肝损伤,选择性激动MC4R可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号途径,减轻炎症反应,降低脓毒症引起的肝损伤。

关键词：脓毒症急性肝损伤 Toll样受体4 高迁移率族蛋白1 核因子κB 黑皮质素4型受体

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促红细胞生成素对肝硬化大鼠心肌TGF-β1及ColⅠ基因表达的影响

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中国药理学通报 2015年第10期31卷 1398-1402页

作者：张蔚屏于影高琴郭晓磊关宿东蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的观察肝硬化对大鼠心肌转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及胶原Ⅰ(collagenⅠ,ColⅠ)基因表达的影响及促红细胞生成素的干预作用。方法清洁级SD大鼠36只,随机分为3组:正常对照组、肝硬化组及EPO干预组。在... 详细信息

目的观察肝硬化对大鼠心肌转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及胶原Ⅰ(collagenⅠ,ColⅠ)基因表达的影响及促红细胞生成素的干预作用。方法清洁级SD大鼠36只,随机分为3组:正常对照组、肝硬化组及EPO干预组。在体测定各组心脏血流动力学指标,测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,Masson染色法观察各组大鼠心肌胶原形成情况,RTPCR法检测各组心肌TGF-β1、ColⅠmRNA基因表达的变化。结果与正常对照组相比,肝硬化组大鼠左心室收缩和舒张功能下降,心肌酶增高,心肌胶原沉积明显增加,心肌TGF-β1及ColⅠ基因表达升高。与肝硬化组相比,EPO干预组大鼠心室收缩和舒张功能提高,心肌酶指标降低,心肌胶原沉积改善,心肌TGF-β1及ColⅠ基因表达降低。结论肝硬化能引起大鼠心肌结构和功能的改变,促进心肌间质纤维化的发生;EPO对肝硬化大鼠心肌损伤有一定的保护作用。

关键词：肝硬化心肌 EPO 胶原心功能 TGF-β1

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抗抑郁药说明书警示语及预防措施分析

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中国药物警戒 2025年第3期22卷 329-333页

作者：邹远磊夏清荣梁俊何孔亮莫大明吴文宁安徽医科大学附属心理医院安徽省精神卫生中心合肥市第四人民医院药剂科安徽合肥230022 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230031 安徽医科大学附属心理医院安徽省精神卫生中心合肥市第四人民医院精神药理研究室安徽合肥230022 安徽医科大学附属心理医院安徽省精神卫生中心合肥市第四人民医院心理咨询中心安徽合肥230022 安徽医科大学附属心理医院安徽省精神卫生中心合肥市第四人民医院儿童青少年心理科安徽合肥230022

目的分析某精神专科三甲医院抗抑郁药说明书警示语及预防措施,为抗抑郁药说明书警示语及预防措施的规范书写提供参考。方法统计安徽医科大学附属心理医院2022年9月1日至2022年9月30日期间抗抑郁药说明书警示语及预防措施的频数,分析警... 详细信息

目的分析某精神专科三甲医院抗抑郁药说明书警示语及预防措施,为抗抑郁药说明书警示语及预防措施的规范书写提供参考。方法统计安徽医科大学附属心理医院2022年9月1日至2022年9月30日期间抗抑郁药说明书警示语及预防措施的频数,分析警示语及预防措施现状。结果19种抗抑郁药说明书纳入统计,说明书有警示语的总频数共33,对应预防措施的总频数为33,3种警示语中说明书无对应警示语的总频数10;警示语内容完善的总频数为17,预防措施内容完善的总频数为22。警示语出现的频数情况为“自杀倾向和抗抑郁药物”30(90.91%),“乙肝病毒患者/携带者、丙肝病毒患者/携带者、肝功能损害患者或转氨酶升高超过正常上限者禁用”2(6.06%),“癫痫、青光眼、尿潴留、近期有心肌梗死发作史、对本品过敏者禁用”1(3.03%)。警示语对应的预防措施频数为“自杀倾向和抗抑郁药物”预防措施30(90.91%),“乙肝病毒患者/携带者、丙肝病毒患者/携带者、肝功能损害患者或转氨酶升高超过正常上限者禁用”预防措施2(6.06%),“癫痫、青光眼、尿潴留、近期有心肌梗死发作史、对本品过敏者禁用”预防措施1(3.03%)。结论“自杀倾向和抗抑郁药物”和“癫痫、青光眼、尿潴留、近期有心肌梗死发作史、对本品过敏者禁用”警示语及预防措施存在缺失和不完善现象,建议相关生产企业补充缺失的警示语及预防措施,“自杀倾向和抗抑郁药物”警示语及预防措施中明确青年患者自杀倾向易发人群的年龄范围,完善“警示语内容解释说明”“病史筛查”“自杀先兆症状描述”“改变药物治疗描述”等预防措施内容。

关键词：药品说明书警示语预防措施自杀倾向抗抑郁药合理用药

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阿霉素中毒大鼠膈肌骨架蛋白和肌浆网钙泵的表达变化及意义

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中国药理学通报 2010年第2期26卷 244-247页

作者：胡杰于影高琴关宿东蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233003

目的观察不同剂量阿霉素诱导大鼠膈肌急性损伤时膈肌收缩特性的变化与大鼠膈肌细胞骨架蛋白和肌浆网钙泵表达变化的关系。方法一次性腹腔注射阿霉素制备急性膈肌损伤动物模型,♂SD大鼠随机分成:阿霉素低剂量组(10mg·kg-1)、中剂量... 详细信息

目的观察不同剂量阿霉素诱导大鼠膈肌急性损伤时膈肌收缩特性的变化与大鼠膈肌细胞骨架蛋白和肌浆网钙泵表达变化的关系。方法一次性腹腔注射阿霉素制备急性膈肌损伤动物模型,♂SD大鼠随机分成:阿霉素低剂量组(10mg·kg-1)、中剂量组(20mg·kg-1)和高剂量组(40mg·kg-1)及对照组,每组10只。对照组用生理盐水腹腔注射。3d后剖胸取膈肌,应用体外灌流大鼠膈肌肌条方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT),张力最大上升速度(+dt/dtmax)及张力最大下降速度(-dt/dtmax)。应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定膈肌骨架蛋白肌联蛋白(titin)、伴肌动蛋白(nebulin)和肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)mRNA的表达。结果与对照组相比,阿霉素中、高剂量模型组大鼠膈肌Pt,Po,±dt/dtmax下降(P<0.01),CT、1/2RT延长(P<0.01)。阿霉素中毒大鼠膈肌各基因表达较对照组相比分别降低(P<0.01)。结论阿霉素中毒大鼠膈肌细胞膈肌骨架蛋白titin、nebulin和SERCA mRNA表达下调,并可能与膈肌张力改变有关。

关键词：阿霉素膈肌肌联蛋白伴肌动蛋白肌浆网钙泵基因表达

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协同刺激分子4-1BB和CD28对人外周血不同T细胞亚群的激活作用

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细胞与分子免疫学杂志 2004年第5期20卷 533-536页

作者：吴俊英钱峰吕合作王伟李柏青蚌埠医学院免疫学教研室安徽蚌埠233003

目的 :探讨 4 1BB/ 4 1BBL协同刺激信号在CD4 + 和CD8+ T细胞活化、增殖中的作用 ,并与CD2 8/B7信号作比较。方法 :用抗CD3单抗 (mAb)刺激人外周血单个核细胞 (PBMC)。用阻断型抗 4 1BBLmAb和抗CD80mAb ,分别阻断 4 1BB/ 4 1BBL和C... 详细信息

目的 :探讨 4 1BB/ 4 1BBL协同刺激信号在CD4 + 和CD8+ T细胞活化、增殖中的作用 ,并与CD2 8/B7信号作比较。方法 :用抗CD3单抗 (mAb)刺激人外周血单个核细胞 (PBMC)。用阻断型抗 4 1BBLmAb和抗CD80mAb ,分别阻断 4 1BB/ 4 1BBL和CD2 8/B7 1协同刺激信号。利用流式细胞术 (FCM)检测CD4 + T细胞、CD8+ T细胞的增殖率、CD8/CD4T细胞的比值变化和细胞分泌IFN γ的情况。结果 :用抗 4 1BBLmAb和抗CD80mAb阻断相应的协同刺激途径后 ,CD4 + 和CD8+ T细胞的增殖和细胞分泌IFN γ的水平均明显下降。培养 8d,抗CD3mAb单独刺激组CD8/CD4T细胞的比值为 1.98± 0 .0 6 ;抗 4 1BBLmAb阻断组CD8/CD4T细胞的比值下降为 0 .96±0 .0 3;而在抗CD80mAb阻断组 ,其比值上升为 2 .6 9± 0 .16。结论 :4 1BB分子可在CD4 + T细胞和CD8+ T细胞的活化、增殖中提供协同刺激信号。 4 1BB分子所介导的协同刺激信号 ,在CD8+ T细胞活化及增殖中发挥了更为重要的作用 ;而CD2 8分子所介导的协同刺激信号则更有利于CD4 +

关键词： 4-1BB CD28 增殖活化

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绞股蓝总甙对多柔比星致膈肌毒性的保护作用

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中国药理学与毒理学杂志 2000年第6期14卷 454-457页

作者：关宿东葛敏蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233003

以跨膈压 ,膈肌诱发电位及膈肌中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)为指标 ,同时电镜观察膈肌组织超微结构改变 ,研究绞股蓝总甙 (GP)对多柔比星 (Dox)膈肌毒性的保护作用 .结果表明1 0 mg·kg-1Dox使跨膈压 ,膈肌诱发电位幅度降... 详细信息

以跨膈压 ,膈肌诱发电位及膈肌中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)为指标 ,同时电镜观察膈肌组织超微结构改变 ,研究绞股蓝总甙 (GP)对多柔比星 (Dox)膈肌毒性的保护作用 .结果表明1 0 mg·kg-1Dox使跨膈压 ,膈肌诱发电位幅度降低 ,膈肌中 MDA增加 ,SOD活性降低 ,电镜下肌小节断裂溶解 ,线粒体肿胀 ,嵴减少 . 1 0 0 mg· kg-1GP可抑制上述变化 .结果提示 ,GP对

关键词：绞股蓝总甙多柔比星膈诱发电位,膈跨膈压丙二醛超氧化物歧化酶

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结核分枝杆菌抗原和TCRγδ抗体诱导人γδT细胞分化并产生IL-17

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细胞与分子免疫学杂志 2015年第2期31卷 226-230页

作者：陈立夏惠汪洪涛盛玲玲徐志庆孙垚唐洁李柏青蚌埠医学院病原生物学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院感染与免疫安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨结核分枝杆菌耐热抗原（MTB—HAg）和抗T细胞受体γδ单克隆抗体（TCRγδ／5mAb）在刺激人γδT细胞诱导分化产生IL-17中的作用。方法健康人外周血单个核细胞经过免疫磁珠分选得到纯化的γδT细胞后，加入MTB-HAg或包被的TCRγ... 详细信息

目的探讨结核分枝杆菌耐热抗原（MTB—HAg）和抗T细胞受体γδ单克隆抗体（TCRγδ／5mAb）在刺激人γδT细胞诱导分化产生IL-17中的作用。方法健康人外周血单个核细胞经过免疫磁珠分选得到纯化的γδT细胞后，加入MTB-HAg或包被的TCRγδ 5mAb，再加或不加CD28mAb进行刺激，同时加或不加IL-17极化细胞因子组合（CK）（IL-1β、IL-6、TGF-β和IL-23），极化诱导培养10—12d。然后收集诱导极化培养的γδT细胞，经佛波醇酯和离子霉素再刺激6h后，用ELISPOT法检测产生IL—17的细胞数。结果经刺激和诱导分化培养的γδT细胞用ELISPOT法检测产生IL-17的细胞数发现，TCRγδ 8mAb联合CK组与TCRγδ／8mAb组相比明显增加，TCRγδ mAb联合CD28mAb组与TCRγδ mAb同时联合CD28mAb和CK组相比明显减少。TCRγδ 8mAb同时联合CD28mAb和CK组与TCRγδ mAb联合CK组相比明显增多。MTB—Hag同时联合CD28mAb和CK组与TCRγδ mAb同时联合CD28mAb和CK组相比显著减少，但与MTB—HAg联合CD28mAb组相比明显增多。结论诱导Th17分化的CK（IL-1β、IL-6、TGF-β和IL-23）也能诱导人γδT细胞分化产生IL-17，TCRγδ 8mAb刺激γδT细胞增殖后诱导分化产生IL—17的活性比MTB—HAg更强。另外，CD28在TCRγδ 8mAb激活γδT细胞诱导产生IL-17的过程中也有重要作用。

关键词：结核分枝杆菌耐热抗原 γδT细胞 IL-17

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硫化氢对1型糖尿病大鼠肾诱导型一氧化氮合酶的影响

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中南大学学报（医学版） 2017年第4期42卷 389-394页

作者：杨锐贾强马善峰崔淑俊刘小粉王元元高琴蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院生物科学系安徽蚌埠233030 蚌埠医学院机能实验中心安徽蚌埠233030

目的:观察硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对1型糖尿病大鼠肾诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组(n=8):正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病治疗(NaHS+DM)组和NaHS对照(NaHS)组。采用腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素复制1型糖尿病大鼠模型。造模成功后,NaHS+DM组和NaHS组大鼠腹腔注射56μmol/kg NaHS溶液进行干预治疗。8周后,分别测定各组大鼠血清和肾组织中总一氧化氮合酶(total nitric oxide synthase,T-NOS)、iNOS活性和一氧化氮(NO)水平;测定肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性;采用透射电镜观察肾皮质超微结构变化;Western印迹检测肾组织iNOS蛋白表达。结果:与NC组相比,NaHS组各项指标间差异均无统计学意义(P>0.05),而DM组大鼠血清和肾组织中T-NOS,iNOS活性和NO水平均显著增高(P<0.01);肾组织GSH-Px活性明显下降(P<0.01)。电镜观察显示DM组大鼠肾小球基底膜增厚、系膜基质增多,足突融合;iNOS蛋白表达明显升高。与DM组相比,NaHS+DM组血清和肾T-NOS,iNOS活性和NO水平明显下降(P<0.01),GSH-Px活性明显升高(P<0.01),肾超微结构损伤明显减轻,iNOS蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:H2S对1型糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与下调iNOS活性和蛋白表达,降低肾NO生成相关。

关键词：硫化氢糖尿病肾诱导型一氧化氮合酶一氧化氮大鼠

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人4-1BB配体基因真核表达载体的构建、表达及其体外抗肿瘤效应

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第6期23卷 511-514,519页

作者：吕坤吴俊英李柏青蚌埠医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030

目的:构建人4-1BB配体(h4-1BBL)全长基因的真核表达载体,并在肿瘤细胞HT-29中转染表达;探讨人4-1BBL基因转染的肿瘤细胞体外诱导的抗肿瘤活性。方法:用RT-PCR从Raji细胞中克隆h4-1BBL全长基因,测序后,构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-h... 详细信息

目的:构建人4-1BB配体(h4-1BBL)全长基因的真核表达载体,并在肿瘤细胞HT-29中转染表达;探讨人4-1BBL基因转染的肿瘤细胞体外诱导的抗肿瘤活性。方法:用RT-PCR从Raji细胞中克隆h4-1BBL全长基因,测序后,构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-h4-1BBL。通过脂质体法以重组载体转染HT-29细胞,用RT-PCR检测转染细胞中h4-1BBLmRNA的表达;用流式细胞术检测转染细胞表面h4-1BBL分子的表达。分离外周血单个核细胞(PBMC),用抗CD3mAb扩增T细胞,并与h4-1BBL基因转染及未转染的HT-29细胞混合培养。用MTT比色法检测CTL的增殖及杀伤活性;用流式细胞术检测分泌IFN-γ的T细胞。结果:从Raji细胞中克隆到h4-1BBL全长cDNA,测序完全正确。构建的h4-1BBL基因真核表达载体在HT-29中获得稳定表达。与未转染的细胞相比较,h4-1BBL基因转染的肿瘤细胞HT-29能更有效地刺激T细胞活化、增殖,促进IFN-γ分泌,并能有效地诱导CTL产生针对野生型HT-29细胞的特异性杀伤。结论:成功地构建pcDNA3.1(-)h4-1BBL重组真核表达载体。4-1BBL基因转染的肿瘤细胞介导的协同刺激信号,能增强野生型肿瘤细胞的免疫原性,诱导T细胞产生有效的抗肿瘤免疫应答。

关键词： h4-1BBL 基因转染抗肿瘤免疫应答

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