检索结果-内蒙古大学图书馆

拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)基因的表达与CD4^(+)T细胞在肝细胞癌中的数量相关性及临床预后意义

细胞与分子免疫学杂志 2022年第1期38卷 24-31页

作者：卢兴浩俞鹏陶恒陈云帆陆进蚌埠医学院人体解剖学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院数字医学与智慧健康安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的分析拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)基因的表达与CD4^(+)T细胞在肝细胞癌(HCC)中的数量相关性及临床预后意义。方法利用基因注释资源数据库(BioGPS)、基因表达谱交互作用分析(GEPIA)和Kaplan-Meier Plotter数据库分析TOP2A mRNA在正常肝组织... 详细信息

目的分析拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)基因的表达与CD4^(+)T细胞在肝细胞癌(HCC)中的数量相关性及临床预后意义。方法利用基因注释资源数据库(BioGPS)、基因表达谱交互作用分析(GEPIA)和Kaplan-Meier Plotter数据库分析TOP2A mRNA在正常肝组织和HCC组织中的表达以及对HCC患者生存预后意义;利用GENE和Metascape数据库分析TOP2A的共表达基因及其基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;利用Sangerbox数据库分析TOP2A基因与微卫星不稳定(MSI)和DNA错配修复基因的相关性;再分别利用TISIDB和TIMER数据库分析TOP2A基因与CD4^(+)T细胞和各种免疫细胞的关系,并分析CD4^(+)T细胞对HCC患者生存预后的影响。结果TOP2A mRNA在正常肝组织和CD4^(+)T细胞中表达不显著,而在HCC组织中显著高表达,不利于患者的生存预后;TOP2A共表达基因的GO功能主要富集在细胞有丝分裂和细胞增殖上,而KEGG主要富集在细胞循环和铂类化疗药物耐药通路;TOP2A基因的表达与MSI、DNA错配修复基因MutS同源物2(MSH2)与MSH6、肿瘤细胞纯度以及各种免疫细胞的数量显著正相关;各种免疫细胞在HCC中均发生一定的拷贝数变异,但仅有CD4^(+)T细胞的数量对HCC患者生存预后有显著影响。结论HCC组织中TOP2A mRNA表达与CD4^(+)T细胞数量呈正相关,不利于HCC患者的生存预后。

关键词：拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A) 总体生存肿瘤肝癌

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中性粒细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第7期38卷 666-670页

作者：代丽谢卓贝谢长好汤迎凯时浚翔周雨诗陈琳洁王元元蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院人体解剖学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院组织学与胚胎学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院感染与免疫安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,发病机制尚不清楚。其主要特征是免疫系统失调,自身免疫耐受的丧失及自身抗体的持续产生。目前发现中性粒细胞在SLE发病机制中也发挥着重要作用。其中中性粒细胞胞外诱捕网(NET)和中性粒细胞... 详细信息

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,发病机制尚不清楚。其主要特征是免疫系统失调,自身免疫耐受的丧失及自身抗体的持续产生。目前发现中性粒细胞在SLE发病机制中也发挥着重要作用。其中中性粒细胞胞外诱捕网(NET)和中性粒细胞胞外诱捕网凋零(NETosis)在参与及促进体内炎症反应中具有重要作用,同时也是近年来研究的重点及热点。中性粒细胞在发生一系列复杂的事件后释放出NET,而NET是由DNA或核小体蛋白与数百种胞质蛋白共同构成的,其中部分NET相关蛋白经过蛋白后修饰后参与SLE的发病机制。体内NET的平衡被打破,导致NET的清除延迟,刺激自身免疫性B细胞产生自身抗原,以及刺激其他免疫细胞促进SLE疾病的进展。

关键词：系统性红斑狼疮(SLE) 中性粒细胞低密度粒细胞中性粒细胞胞外诱捕网(NET) 中性粒细胞胞外诱捕网凋零(NETosis) 综述

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miR-497阻断Wnt/β-catenin信号通路抑制SGC-7901人胃癌失巢凋亡抵抗细胞的生长和转移

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第7期39卷 617-625页

作者：禹莉许颖杨靖瑞高榴李海翔王姿涵张兆君凌云志蚌埠医学院检验医学院输血学教研室蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233003

目的探讨微小RNA 497(miR-497)在胃癌转移中的作用及机制。方法 SGC-7901胃癌亲本细胞培养在超低黏附环境中,重新贴壁后建立SGC-7901细胞失巢凋亡抵抗模型,集落形成实验、流式细胞术、 TranswellTM实验和划痕愈合实验检测其细胞生物学... 详细信息

目的探讨微小RNA 497(miR-497)在胃癌转移中的作用及机制。方法 SGC-7901胃癌亲本细胞培养在超低黏附环境中,重新贴壁后建立SGC-7901细胞失巢凋亡抵抗模型,集落形成实验、流式细胞术、 TranswellTM实验和划痕愈合实验检测其细胞生物学行为与亲本细胞的差异、荧光定量PCR检测miR-497表达、 Western blot法检测无翅基因/β联蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路关键蛋白以及上皮间质转化(EMT)相关蛋白如波形蛋白(vimentin)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)等表达的变化;亲本细胞和凋亡抵抗SGC-7901细胞转染miR-497抑制物(miR-497 inhibitor)或miR-497模拟物(miR-497 mimic), CCK-8法检测其增殖活性、 TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力、 TranswellTM迁移实验和划痕愈合实验检测细胞迁移能力、 Western blot法检测Wnt1、 β-catenin、 E-cadherin、 vimentin蛋白表达的变化。通过在失巢凋亡抵抗SGC-7901细胞中转染miR-497 mimic,在裸鼠皮下接种,测量并记录肿瘤组织的体积及质量的变化,Western blot法检测Wnt1、 β-catenin、 E-cadherin、 vimentin蛋白表达的变化。结果与亲本细胞相比,SGC-7901胃癌失巢凋亡抵抗细胞增殖速度更快、集落形成更强,凋亡率更低,侵袭和迁移能力更强,miR-497表达明显下降。下调miR-497后细胞增殖能力显著增强,侵袭、迁移能力明显增强,Wnt1、 β-catenin蛋白表达量显著增加,vimentin表达显著增加,E-cadherin表达下降,而上调miR-497表达结果相反。miR-497过表达组的肿瘤组织生长速度、肿瘤的体积与质量明显低于对照组;Wnt1、 β-catenin、 vimentin蛋白表达量显著下降,而E-cadherin表达明显上调。结论miR-497在SGC-7901失巢凋亡抵抗细胞中低表达,miR-497通过阻断Wnt/β-catenin信号通路的活化和EMT,抑制胃癌细胞的生长和转移。

关键词： miR-497 SGC-7901细胞 Wnt β联蛋白(β-catenin) 失巢凋亡抵抗

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大气颗粒物对成年居民患心血管疾病的影响及植被覆盖的效应修饰研究

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中华疾病控制杂志 2023年第5期27卷 528-533页

作者：褚一凡施恒远刘超刘成榕董意麟张珮瑶贾贤杰吴学森高怀荃蚌埠医学院公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室蚌埠233030 安徽中医药大学党委巡察工作办公室合肥230000合肥

目的评估城市大气颗粒物(particulate matter,PM)对成年居民患心血管疾病(car⁃diovascular disease,CVD)的影响及植被覆盖的效应修饰研究。方法2015年在蚌埠市抽取4000名成年居民,使用问卷调查和居民体检获得基本信息。通过卫星反演技术... 详细信息

目的评估城市大气颗粒物(particulate matter,PM)对成年居民患心血管疾病(car⁃diovascular disease,CVD)的影响及植被覆盖的效应修饰研究。方法2015年在蚌埠市抽取4000名成年居民,使用问卷调查和居民体检获得基本信息。通过卫星反演技术,获得参与者家庭所在1 km缓冲区的大气PM浓度,应用logistic回归分析模型分析PM与患CVD的关联。通过分层分析,探讨年龄、性别、BMI和植被覆盖对这种关联的潜在作用。结果最终纳入3190名对象,其中CVD患者1080例。亚微米颗粒物(submicrometer particles,PM1)、细颗粒物(fine particulate mat⁃ter,PM2.5)、可吸入颗粒物(inhalable particles,PM10)不同组之间患病率差异均有统计学意义(均有P<0.05)。植被覆盖指标归一化植被指数(normalized difference vegetation index,NDVI)、增强型植被指数(enhanced vegetation index,EVI)、土壤调整植被指数(soil adjusted vegetation index,SAVI)不同组之间患病率差异有统计学差异(均有P<0.05)。logistic回归分析模型分析显示:调整协变量后,PM2.5高浓度组患病风险为低浓度组的1.352倍(OR=1.352,95%CI:1.078~1.696)。PM1、PM10与CVD的调整模型差异无统计学意义(均有P>0.05)。分层分析显示:PM2.5与植被覆盖的交互作用差异均有统计学意义(均有P<0.05),在植被覆盖处于较低水平时,PM2.5与CVD患病风险的关联更强。结论PM污染越严重,CVD患病风险可能越高。植被覆盖可能缓解了PM污染与CVD之间的关联。

关键词：大气颗粒物植被覆盖心血管疾病 logistic回归分析模型

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咪喹莫特诱导的银屑病小鼠脾脏调节性T细胞数量增加且血清相关细胞因子水平升高

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第10期38卷 893-897页

作者：周艳梅李徽徽邹维艳齐琦江从军蚌埠医学院基础医学院组织胚胎学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院皮肤科安徽蚌埠233000

目的探讨调节性T细胞(Treg)及其细胞因子在咪喹莫特(imiquimod)诱导的银屑病小鼠中的作用。方法雌性BALB/c小鼠分为对照组和咪喹莫特诱导的银屑病模型组,每组10只。咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部皮肤建立银屑病模型,HE染色观察小鼠皮肤组织... 详细信息

目的探讨调节性T细胞(Treg)及其细胞因子在咪喹莫特(imiquimod)诱导的银屑病小鼠中的作用。方法雌性BALB/c小鼠分为对照组和咪喹莫特诱导的银屑病模型组,每组10只。咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部皮肤建立银屑病模型,HE染色观察小鼠皮肤组织病理变化。采用流式细胞仪检测银屑病小鼠脾中Treg的数量,采用ELISA检测小鼠血清白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的含量。结果银屑病模型建立成功,与对照组相比,银屑病小鼠脾脏Treg百分率明显升高,血清IL-10和TGF-β1水平升高。结论银屑病小鼠Treg数量增加且细胞因子的水平升高。

关键词：银屑病咪喹莫特(imiquimod) 调节性T细胞(Treg) 白细胞介素10(IL-10) 转化生长因子β1(TGF-β1) BALB/c小鼠

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表达绿色荧光蛋白的重组耻垢分枝杆菌感染THP-1巨噬细胞模型的建立

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第9期38卷 789-793页

作者：李敏英王楚彤袁美丽卢思彤钱中清李柏青许涛汪洪涛慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室蚌埠医学院检验医学院临床检验诊断学教研室安徽蚌埠233030

目的建立表达绿色荧光蛋白(GFP)的耻垢分枝杆菌感染THP-1巨噬细胞模型,对耻垢分枝杆菌进行快速定位和直观检测,为探究结核发病机制以及研制新型结核疫苗提供一种示踪工具。方法以pEGFP-N1质粒为模板采用PCR扩增出增强型绿色荧光蛋白(EG... 详细信息

目的建立表达绿色荧光蛋白(GFP)的耻垢分枝杆菌感染THP-1巨噬细胞模型,对耻垢分枝杆菌进行快速定位和直观检测,为探究结核发病机制以及研制新型结核疫苗提供一种示踪工具。方法以pEGFP-N1质粒为模板采用PCR扩增出增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因序列,获得EGFP的编码基因,将扩增产物克隆到载体pALACE上,建立重组质粒pALACE-EGFP。利用电穿孔技术将pALACE-EGFP转化到耻垢分枝杆菌中,通过潮霉素抗性筛选重组耻垢分枝杆菌克隆,扩大培养后涂片观察,并进行荧光显微镜镜检。再用重组耻垢分枝杆菌感染THP-1巨噬细胞,观察是否有GFP表达。结果正确构建重组质粒pALACE-EGFP;荧光显微镜下观察重组耻垢分枝杆菌,证实EGFP在重组耻垢分枝杆菌中表达,并且THP-1巨噬细胞被感染后发出绿色荧光。结论表达EGFP蛋白的重组耻垢分枝杆菌的成功建立,为结核分枝杆菌的感染和致病机制研究奠定基础。

关键词：绿色荧光蛋白(GFP) 耻垢分枝杆菌结核病

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变异链球菌sepM基因中存在与变链素IV形成相关的突变类型

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南方医科大学学报 2021年第6期41卷 876-882页

作者：刘姗姗刘玉东张容秀路晓淼胡浩胡洁张凯孙钰蚌埠医学院第一附属医院口腔科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院组织胚胎学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院卫生检验与检疫学教研室安徽蚌埠233030

目的了解sepM基因在变异链球菌临床株中的突变类型及其分布特征;探索sepM基因突变与变异链球菌变链素IV形成能力的关系。方法采用抑菌圈法检测80株变异链球菌临床株的变链素IV形成能力,根据核心基因组多位点序列分型方法构建这80株变异... 详细信息

目的了解sepM基因在变异链球菌临床株中的突变类型及其分布特征;探索sepM基因突变与变异链球菌变链素IV形成能力的关系。方法采用抑菌圈法检测80株变异链球菌临床株的变链素IV形成能力,根据核心基因组多位点序列分型方法构建这80株变异链球菌临床株的最小生成树,根据最大似然法构建这80个样本的进化树。采用GeneMarkS软件预测这些菌株的编码基因,并将预测到的基因与参考基因组UA159的sepM基因序列进行比对,了解sepM基因在变异链球菌临床株中的突变类型及其分布特征。通过分析变链素IV形成组和无变链素IV形成组菌株中差异分布的突变类型及比较突变组和无突变组菌株中抑菌圈的大小,明确与变链素IV形成相关的突变类型。结果 80株变异链球菌临床株中有变链素IV形成(变链素IV形成组)和无变链素IV形成(无变链素IV形成组)的菌株各25和55株。最小生成树结果提示变链素IV形成组菌株之间的等位基因差异少于变链素IV形成组和无变链素形成组组间菌株,并且变链素IV形成组菌株间起源类似。80株变异链球菌临床株中共检测到34个单碱基突变位点,其中有4个碱基突变(C31T、G533A、C756T、C1036T)在组间存在差异(P分别为0.001、<0.001、0.025及0.003)。这些差异分布的突变均与变链素IV的形成呈正相关。结论变异链球菌临床株sepM基因中存在与变链素IV形成相关的突变类型。

关键词： sepM基因基因突变变链素IV 变异链球菌

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结核分枝杆菌PPE15蛋白的原核表达、鉴定及其兔多克隆抗体的制备

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第1期38卷 78-83页

作者：许涛李敏英王楚彤常先友钱中清李柏青汪洪涛蚌埠医学院检验医学院临床检验诊断学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院免疫学教研室慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学实验中心安徽蚌埠233030 蚌埠市第五人民医院感染科安徽蚌埠233030

目的克隆、表达和纯化结核分枝杆菌脯氨酸-脯氨酸-谷氨酸15(PPE15)蛋白,制备并鉴定PPE15蛋白兔多克隆抗体。方法通过PCR从结核分枝杆菌H37Rv株基因组扩增PPE15基因,利用同源重组克隆技术构建原核表达组氨酸标签PPE15蛋白的pET28a-PPE1... 详细信息

目的克隆、表达和纯化结核分枝杆菌脯氨酸-脯氨酸-谷氨酸15(PPE15)蛋白,制备并鉴定PPE15蛋白兔多克隆抗体。方法通过PCR从结核分枝杆菌H37Rv株基因组扩增PPE15基因,利用同源重组克隆技术构建原核表达组氨酸标签PPE15蛋白的pET28a-PPE15载体。将pET28a-PPE15转化至大肠杆菌BL21(DE3)中,异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导PPE15蛋白表达,通过SDS-PAGE鉴定PPE15蛋白表达。用亲和层析法Ni-NTA柱纯化PPE15蛋白,用复性纯化后的PPE15蛋白免疫新西兰大白兔,制备和纯化多克隆抗体。Western blot法鉴定PPE15蛋白与人血清和多克隆抗体结合特异性,间接ELISA检测多克隆抗体效价。结果成功构建pET28a-PPE15重组表达载体,PPE15蛋白主要以包涵体形式存在,纯化后在相对分子质量(M;)38 000位置处有单一条带。纯化后PPE15蛋白与结核病患者和多克隆抗体发生特异性反应,多克隆抗体效价达1∶1 300 480以上。结论成功表达和纯化重组PPE15蛋白,并制备出高效价兔源性多克隆抗体,为进一步研究PPE15蛋白的功能提供了实验基础。

关键词：结核分枝杆菌脯氨酸-脯氨酸-谷氨酸15(PPE15) Rv1040c 多克隆抗体

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CD34和D2-40在原发性结肠腺癌中的表达及与伴淋巴结转移状态的关系

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包头医学院学报 2024年第10期40卷 19-22,50页

作者：赵学影侯仕璇许远霞陆进蚌埠医学院基础医学院人体解剖学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院临床医学院

目的:探讨原发性结肠腺癌(colon adenocarcinoma,COAD)组织中血管和淋巴管标志物CD34(CD34 Molecule)和D2-40(又称Podoplanin)标记的癌胚抗原M2A的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学Elivision TM plus法检测60例COAD组织和4例癌旁正常组织中CD34与D2-40标记的M2A蛋白表达,计数CD34阳性的微血管密度和D2-40阳性的微淋巴管密度,并分析其与COAD临床病理参数的关系。结果:在COAD组织中,CD34、D2-40阳性的微血管密度和微淋巴管密度高于癌旁正常组织(P<0.05)。COAD组织中的CD34微血管密度与病变部位有关,右半结肠癌患者中CD34微血管密度明显高于左半结肠癌患者(P<0.05);伴肠系膜淋巴结转移的COAD组织中CD34微血管密度与D2-40微淋巴管密度呈正相关(P<0.05)。结论:CD34和D2-40标记M2A蛋白在COAD组织中高表达,并且在伴肠系膜淋巴结转移状态下二者呈正相关,提示它们可能协同参与COAD淋巴结转移的发生。

关键词：结肠腺癌微血管密度微淋巴管密度 CD34 D2-40

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乳腺癌中COL17A1表达的意义及其免疫相关性

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中国医科大学学报 2023年第4期52卷 318-326页

作者：仝洁陆进荀丽雪丁渡山杨帆张浩轩蚌埠医学院人体解剖学教研室安徽蚌埠233030 中国科学院合肥肿瘤医院医学病理中心合肥230088

目的基于生物信息学分析乳腺癌中COL17A1表达的意义及其免疫相关性。方法利用各种数据库分析COL17A1在乳腺癌中的表达情况、差异表达基因、基因本体论(GO)功能注释和京都基因和基因组数据库(KEGG)通路富集分析、与淋巴细胞浸润和趋化因... 详细信息

目的基于生物信息学分析乳腺癌中COL17A1表达的意义及其免疫相关性。方法利用各种数据库分析COL17A1在乳腺癌中的表达情况、差异表达基因、基因本体论(GO)功能注释和京都基因和基因组数据库(KEGG)通路富集分析、与淋巴细胞浸润和趋化因子相关性以及患者生存预后分析。Western blotting和实时定量PCR(qRT-PCR)检测乳腺癌细胞中COL17A1的表达。结果与正常乳腺组织比较,COL17A1在乳腺癌不同状态(肿瘤分期,年龄,绝经前、中、后和淋巴结转移等)均表达降低(均P<0.05);并且COL17A1低表达与患者低生存率相关。COL17A1差异表达基因的GO功能分析结果显示主要富集在表皮发育与形成、细胞-细胞间连接和钙离子结合等;KEGG通路富集分析显示主要富集在PI3K-AKT信号通路。Western blotting和qRT-PCR检测结果显示,与MCF-10A细胞比较,不同乳腺癌细胞中COL17A1的表达均显著降低(均P<0.0001)。乳腺癌组织中COL17A1与CCL14、CCL21、CX3CL1和CCL19等趋化因子和CCR6、CX3CR1等趋化因子受体水平相关(均P<0.001);COL17A1与Th17细胞、活化B细胞和肥大细胞等免疫淋巴细胞浸润相关(均P<0.001)。结论乳腺癌组织和细胞中COL17A1呈低表达;COL17A1低表达与患者不良预后显著相关。COL17A1可作为乳腺癌免疫治疗的潜在靶点。

关键词：乳腺癌 COL17A1表达生物信息学

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