检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2024年第16期30卷 295-302页

作者：王润涵刘洋师伟徐丽山东中医药大学济南250014 山东中医药大学附属医院济南250014 山东中医药大学第二附属医院济南250011

子宫腺肌病(AM)是临床常见的难治性妇科疾病之一,具有病机复杂、病程较长等特点。目前暂无治疗AM的标准统一方案,临床根据患者的不同症状和诉求制定个体化方案,但由于AM治疗周期长、易复发、难根治,患者依从性不佳。中医药通过多途径、... 详细信息

子宫腺肌病(AM)是临床常见的难治性妇科疾病之一,具有病机复杂、病程较长等特点。目前暂无治疗AM的标准统一方案,临床根据患者的不同症状和诉求制定个体化方案,但由于AM治疗周期长、易复发、难根治,患者依从性不佳。中医药通过多途径、多环节、多靶点治疗AM,具有临床疗效显著、不良反应少、复发率低等优势,已被广大患者接受认可。目前的文献以中医名家的经验总结、中医药改善AM临床症状和提高临床疗效等内容较多见,揭示中医药治疗AM作用机制的研究报道较少。故该文梳理国内外相关文献,归纳总结中药活性成分、中药药对、中药复方及中医外治法治疗AM的作用机制,主要包括抑制AM异位内膜细胞增殖、迁移与侵袭能力、诱导细胞凋亡、阻断细胞周期、抗子宫内膜纤维化、调节线粒体自噬水平、抑制血管生成、调控雌激素效应因子、调节免疫失衡及改善炎症反应等方面,并涉及多条信号通路及相关分子。综述中医药治疗AM的作用机制相关研究进展,以期为今后中医药临床治疗和实验研究AM提供一定的参考。

关键词：子宫腺肌病中医药作用机制实验研究研究进展

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激活α7 nAChR可促进寒冷条件下肥胖小鼠白色脂肪米色化和产热

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中国病理生理杂志 2025年第1期41卷 54-63页

作者：范和松王苏童田子芳郭李阳李晓姜萍山东中医药大学山东济南250014 山东中医药大学附属医院山东济南250014

目的:探索激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,nAChR)促进寒冷条件下的肥胖小鼠白色脂肪米色化和产热的作用机制。方法:8周龄雄性C57BL/6J小鼠适应性饲养1周后,给予高脂饮食(high-fat diet,HFD)12周构建肥胖... 详细信息

目的:探索激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,nAChR)促进寒冷条件下的肥胖小鼠白色脂肪米色化和产热的作用机制。方法:8周龄雄性C57BL/6J小鼠适应性饲养1周后,给予高脂饮食(high-fat diet,HFD)12周构建肥胖小鼠模型。将50只小鼠随机分为对照组(低脂饮食)、HFD组、模型组(HFD+寒冷刺激)、激动剂组(HFD+寒冷刺激+α7 nAChR激动剂GTS-21)和抑制剂组(HFD+寒冷刺激+α7 nAChR抑制剂α-银环蛇毒素),每组10只,干预4周。ELISA法检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)水平,以及白色脂肪组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、IL-10、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)水平;HE染色观察白色脂肪组织形态学变化;RT-qPCR检测白色脂肪组织中一氧化氮合酶2(nitric oxide synthase 2,NOS2)、精氨酸酶1(arginase 1,Arg1)、解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)和含PR结构域蛋白16(PR domain-containing 16,PRDM16)的mRNA表达水平;免疫组化检测白色脂肪组织中CD86、CD206、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、免疫球蛋白重链结合蛋白(immunoglobulin heavy-chain binding protein,BiP)和UCP1表达水平;Western blot检测白色脂肪组织中CHOP、BiP、UCP1、α7 nAChR、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65、磷酸化Janus激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)和磷酸化信号转导及转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)的蛋白水平。结果:与对照组比较,HFD组白色脂肪平均脂滴面积显著增大(P<0.01),白色脂肪组织中TLR4、NLRP3、TNF-α、IL-1β、BiP、CHOP和NOS2水平显著上升(P<0.01),TGF-β和IL-10水平及Arg1的mRNA表达水平显著下降(P<0.01);与HFD组比较,模型组血清TC、TG和FFA水平进一步升高(P<0.05或P<0.01),白色脂肪组织中TLR4、NLRP3、TNF-α和IL-1β水平显著升高(P<0.05或P<0.01),TGF-β和IL-10水平显著下降(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,激动剂组脂滴面积显著缩小(P<0.05),血清TC、TG和FFA水平显著降低(P<0.01),白色脂肪组织中cAMP和NE水平及UCP1和PRDM16的mRNA表达水平显著升高(P<0.01),TLR4、NLRP3、TNF-α和IL-1β水平显著降低(P<0.01),TGF-β和IL-10水平显著升高(P<0.01),BiP和CHOP表达水平显著降低(P<0.05),NOS2的mRNA表达水平显著下降(P<0.05),Arg1的mRNA表达水平显著升高(P<0.01),p-STAT3和p-JAK2蛋白水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:激活α7 nAChR与寒冷刺激的联合作用不仅促进了肥胖小鼠白色脂肪的米色化,还缓解其代谢紊乱,进一步提高了白色脂肪的米色化产热效能。

关键词： α7烟碱型乙酰胆碱受体肥胖脂肪米色化炎症巨噬细胞

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中药调控mTOR信号通路治疗缺血性脑卒中的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 265-272页

作者：马玉刚王兴臣王学斌李雅慧山东中医药大学济南250014 山东中医药大学第二附属医院济南250001

缺血性脑卒中(IS)是临床上较为常见的一类严重的脑血管疾病。针对其缺血损伤发生机制,通过静脉溶栓以恢复血流仍是临床上最主要最有效的治疗手段,但因静脉溶栓存在增加出血风险、治疗窗口狭窄、禁忌证多等弊端,使其在临床的应用受到限... 详细信息

缺血性脑卒中(IS)是临床上较为常见的一类严重的脑血管疾病。针对其缺血损伤发生机制,通过静脉溶栓以恢复血流仍是临床上最主要最有效的治疗手段,但因静脉溶栓存在增加出血风险、治疗窗口狭窄、禁忌证多等弊端,使其在临床的应用受到限制。在未达到完全有效复流的同时,对缺血脑组织进行有效保护事关IS预后。研究发现,改善IS导致的脑损伤存在诸多通道机制,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路就是其中之一。中医在治疗IS,尤其在改善缓解患者症状和提高生活质量方面,具有丰富的干预手段和独特优势。在IS发病后,中医药尽早介入其治疗、康复和预防复发的全过程可以充分发挥中西医协同治疗优势,保证患者获益最大化,对IS后的神经功能和运动功能恢复具有重要临床意义。诸多研究表明,中药干预手段通过调控激活mTOR信号通路,以干预和调节细胞自噬、抑制神经细胞凋亡、抑制氧化应激和炎症反应等方式有效减轻IS导致的脑损伤,对实现脑保护、改善IS预后具有积极作用,为IS的防治提供了新的治疗策略和思路。该文基于此,对mTOR信号通路在IS发病中的作用机制及近年来中药调控mTOR信号通路治疗IS的研究进展进行综述,以期为IS的中医药治疗提供新的治疗思路和系统的科学参考。

关键词：缺血性脑卒中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR) 信号通路自噬中医药研究进展

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中医基于微生物-肠-脑轴治疗偏头痛的研究进展

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中国现代应用药学 2024年第23期41卷 3341-3346页

作者：安文凤刘源香山东中医药大学济南250014 山东中医药大学附属医院济南250014

偏头痛是一种慢性神经血管性疾病,其发病机制尚不明确,目前比较认可的有三叉神经血管学说、皮质扩散抑制学说等。脑-肠轴是肠道微生物参与大脑与肠道双向信息交流的通路,可影响偏头痛的发作。偏头痛在中医学中属于“脑风”“头痛”的范... 详细信息

偏头痛是一种慢性神经血管性疾病,其发病机制尚不明确,目前比较认可的有三叉神经血管学说、皮质扩散抑制学说等。脑-肠轴是肠道微生物参与大脑与肠道双向信息交流的通路,可影响偏头痛的发作。偏头痛在中医学中属于“脑风”“头痛”的范畴,中医治疗偏头痛安全有效,不良反应小。近几年,越来越多研究提示偏头痛与微生物-肠-脑轴有一定联系,中药、针刺、艾灸等可以通过影响脑-肠肽水平、肠道菌群多样性和丰度等干预偏头痛发病机制以达到镇痛效果。因此,脑-肠肽、肠道菌群的改变可能是中医治疗偏头痛的潜在机制。文章结合最新研究成果,基于微生物-肠-脑轴理论综述偏头痛的发病机制及中医学对偏头痛患者微生物-肠-脑轴通路的影响,为科学研究偏头痛及临床诊治提供参考。

关键词：偏头痛微生物-肠-脑轴中医治疗

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中医药干预铁死亡治疗炎症性肠病的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 245-254页

作者：商铭溶赵亚男张旭阳崔惠方赵义静刘明赵德杰山东中医药大学济南250014 山东中医药大学附属医院济南250014

炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种常见的消化道慢性炎症性疾病,发病率逐年攀升,因其治疗周期长,治疗难度大,迁延难愈,费用高昂,备受全球关注。探索安全有效持久的治疗方案已成为全球亟待解决的问题。IBD... 详细信息

炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种常见的消化道慢性炎症性疾病,发病率逐年攀升,因其治疗周期长,治疗难度大,迁延难愈,费用高昂,备受全球关注。探索安全有效持久的治疗方案已成为全球亟待解决的问题。IBD病机复杂,包括肠黏膜损伤、内环境紊乱、炎症反应等,近年研究发现铁死亡也是IBD的重要致病因素之一。铁死亡作为一种新的非凋亡性细胞死亡方式,主要特点表现为铁依赖性、脂质过氧化和氧化还原系统失衡,有研究表明,抑制肠上皮细胞铁死亡可以起到肠黏膜保护作用,靶向干预铁死亡或许是治疗IBD的新方向。IBD以药物治疗为主,包括皮质类固醇、氨基水杨酸盐、生物制剂和免疫调节剂等,但是易耐药、不良反应较多,而中医药具有价格低廉、耐药性低、不良反应少等独特的优势,在治疗IBD方面积累了丰富的经验。有学者证实中医药可以抑制铁死亡的发生,最新研究表明中医药一方面可以抑制肠道细胞铁依赖性脂质过氧化,另一方面可以提高肠道黏膜抗氧化、抗炎能力,从而起到治疗IBD的作用,越来越多的研究表明中医药或许通过干预铁死亡治疗IBD。该文通过探讨中医药干预铁死与中医药治疗炎症性肠病的相关性,讨论铁死亡在IBD中的可能作用机制,以期为IBD的诊疗提供依据。

关键词：炎症性肠病溃疡性结肠炎克罗恩病铁死亡中医药研究进展

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黄芪-白花蛇舌草调控Sp1-miR-582-3p-p27轴抑制肺腺癌增殖分子机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 116-124页

作者：孙海鹏许露凡刘学刘思远山东中医药大学附属医院济南250014 山东中医药大学济南250355

目的:从细胞水平探讨特异性蛋白1(Sp1)-微RNA-582-3p(miR-582-3p)-细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(p27)轴过度激活对A549肺腺癌细胞周期、增殖影响,以研究黄芪-白花蛇舌草可能调控该轴抑制A549增殖的相关机制。方法:采用慢病毒质粒转染技... 详细信息

目的:从细胞水平探讨特异性蛋白1(Sp1)-微RNA-582-3p(miR-582-3p)-细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(p27)轴过度激活对A549肺腺癌细胞周期、增殖影响,以研究黄芪-白花蛇舌草可能调控该轴抑制A549增殖的相关机制。方法:采用慢病毒质粒转染技术,获得sh RNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic、sh RNA-Sp1+LV-m NC、sh RNA-NC+LV-miR-582-3p mimic、sh RNA-NC+LV-m NC的A5494组稳转株。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Sp1对A549肺腺癌细胞miR-582-3p表达影响;细胞增殖与活性检测法(CCK-8)、平板克隆形成实验检测Sp1通过miR-582-3p对A549肺腺癌细胞增殖影响;流式细胞术检测Sp1通过miR-582-3p对A549肺腺癌细胞周期影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Sp1通过miR-582-3p对A549肺腺癌细胞周期蛋白的影响。CCK-8检测5%、10%、20%、40%、80%黄芪-白花蛇舌草含药血清对A549细胞活力影响,并筛选出最佳浓度用于后续机制探究。上述转染技术构建oe-Sp1稳转株及对照株oe-NC,Real-time PCR检测黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌细胞miR-582-3p表达影响;Western blot检测黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌细胞Sp1、细胞周期依赖性激酶特异性抑制蛋白p27表达影响。结果:与sh RNA-NC+LV-m NC组比较,sh RNA-Sp1+LV-m NC组miR-582-3p表达显著降低(P<0.01);与sh RNA-Sp1+LV-m NC组比较,sh RNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组显著逆转miR-582-3p表达(P<0.01),提示Sp1对miR-582-3p具有调控作用。与sh RNA-Sp1+LV-m NC组比较,sh RNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组显著逆转细胞增殖(P<0.01),提示miR-582-3p可部分逆转Sp1对A549肺腺癌增殖作用;与sh RNA-Sp1+LV-m NC组比较,sh RNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组G_(0)/G_(1)期比例显著降低,S期、G_(2)/M期比例显著升高(P<0.01),提示miR-582-3p可部分逆转Sp1对A549细胞周期影响;与sh RNA-Sp1+LV-m NC组比较,sh RNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组显著逆转各蛋白水平,即p27的下降与细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白E(Cyclin E)、细胞周期蛋白依赖激酶2(CDK2)、磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白(p-Rb)、E2F转录因子3(E2F3)的上调(P<0.01),提示,miR-582-3p可部分逆转Sp1对A549肺腺癌细胞周期影响。与空白组比较,黄芪-白花蛇舌草含药血清明显抑制A549细胞活力,且呈浓度依赖性,故选用10%黄芪-白花蛇舌草血清干预24 h进行后续机制实验。发现,与黄芪-白花蛇舌草+oe-Vector组比较,黄芪-白花蛇舌草+oe-Sp1组显著逆转Sp1、miR-582-3p的下调与p27的上调(P<0.01),提示Sp1可部分逆转黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌miR-582-3p、p27水平。结论:Sp1-miR-582-3p-p27轴过度激活显著促进A549肺腺癌细胞增殖,且黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌细胞增殖的抑制作用,潜在机制可能与其抑制Sp1-miR-582-3p-p27轴过度兴奋有关。

关键词：黄芪-白花蛇舌草 Sp1-miR-582-3p-p27轴 A549肺腺癌细胞周期增殖

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脉络舒通丸对精索静脉曲张模型大鼠线粒体介导内源性细胞凋亡的影响

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中草药 2024年第2期55卷 499-508页

作者：贾志超李啸林吕东方杨恩华巩文娇高兆旺仲崇副山东中医药大学山东济南250014 山东中医药大学附属医院男科山东济南250014

目的探讨脉络舒通丸对精索静脉曲张模型大鼠线粒体介导的内源性细胞凋亡的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和脉络舒通丸低、中、高剂量(0.162、0.324、0.648 g/kg)组,精索静脉曲张模型制备成功7 d后,连续i... 详细信息

目的探讨脉络舒通丸对精索静脉曲张模型大鼠线粒体介导的内源性细胞凋亡的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和脉络舒通丸低、中、高剂量(0.162、0.324、0.648 g/kg)组,精索静脉曲张模型制备成功7 d后,连续ig给药4周。苏木素-伊红(HE)染色法检测各组大鼠睾丸及附睾组织病理变化;透射电镜观察各组大鼠生精细胞线粒体超微结构;免疫荧光检测各组大鼠睾丸组织中线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2 associated X protein,Bax)和细胞色素C氧化酶IV(cytochrome C oxidaseⅣ,COXⅣ)的表达;免疫组化检测各组大鼠睾丸组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cystein-asparate protease-9,Caspase-9)和Caspase-3的表达。结果假手术组与空白组大鼠睾丸及附睾组织病理染色结果相似,睾丸及附睾组织结构完整;与假手术组比较,模型组大鼠睾丸及附睾组织出现明显的病理性损伤;药物治疗后大鼠睾丸及附睾的病理性损伤得到不同程度的改善。假手术组与空白组大鼠睾丸线粒体形态结构相似,均可见大量线粒体广泛分布;与假手术组比较,模型组睾丸组织线粒体结构遭到严重破坏;药物治疗后线粒体仍可见不同程度的损伤,但较模型组明显改善。免疫荧光结果显示,Drp1与Bax在假手术组与空白组中荧光表达微弱,模型组较假手术组二者的荧光表达水平显著升高;Drp1与Bax在各治疗组的荧光表达趋势相似,经药物治疗后二者的荧光强度较模型组均降低。免疫组化结果显示,Caspase-9与Caspase-3在细胞间质及生精小管管壁周围分别呈褐色及棕色表达;假手术组与空白组二者均零星分布;与假手术组比较,模型组Caspase-9、Caspase-3表达增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组中Caspase-9、Caspase-3的表达水平明显降低(P<0.05、0.01)。结论精索静脉曲张模型大鼠睾丸及附睾组织结构损伤明显,线粒体结构遭到明显破坏,睾丸中Drp1、Bax、Caspase-9及Caspase-3表达显著升高。脉络舒通丸可能是通过对睾丸中线粒体结构的保护作用,抑制生精细胞中Caspase级联反应,从而调控线粒体介导的内源性细胞凋亡。

关键词：脉络舒通丸精索静脉曲张生精功能细胞凋亡线粒体

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基于PI3K/Akt/HIF-1α通路探讨桂枝茯苓胶囊-散结镇痛胶囊-宫血宁胶囊联用抑制子宫腺肌病进展的作用机制

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中草药 2024年第3期55卷 842-852页

作者：王楚矗王信于敏敏王哲曹涵师伟刘志勇山东中医药大学山东济南250355 山东中医药大学附属医院山东济南250014

目的探究桂枝茯苓胶囊-散结镇痛胶囊-宫血宁胶囊联用(GSG)方案对人子宫腺肌病异位内膜衍生细胞(adenomyosis derived cells,AMDC)异常增殖的抑制作用,评价对子宫腺肌病(adenomyosis,AM)模型小鼠的改善效果,并探讨相关分子机制。方法提取... 详细信息

目的探究桂枝茯苓胶囊-散结镇痛胶囊-宫血宁胶囊联用(GSG)方案对人子宫腺肌病异位内膜衍生细胞(adenomyosis derived cells,AMDC)异常增殖的抑制作用,评价对子宫腺肌病(adenomyosis,AM)模型小鼠的改善效果,并探讨相关分子机制。方法提取AMDC原代细胞并培养,采用CCK-8法检测GSG对AMDC活力的影响;采用克隆形成实验、EdU增殖检测实验确定GSG对AMDC克隆形成和增殖能力的影响。新生ICR小鼠滴喂他莫昔芬制备AM模型,分为对照组、模型组、复方米非司酮(3.25 mg/kg)组和GSG低、中、高剂量(0.635、1.270、2.539 g/kg)组,给药干预后,采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察小鼠子宫、肝、脾和肾的形态学改变;免疫组化法检测子宫组织中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的表达;检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)活性和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平。结果GSG能有效抑制AMDC活力和克隆形成能力,并呈剂量相关性地抑制AMDC增殖能力(P<0.001)。子宫HE染色结果显示,模型组子宫内膜与肌层边界模糊,多处腺体深度侵入子宫肌层;GSG低剂量组边界欠清晰,有腺体侵入子宫肌层,浸润深度减轻,数量减少;复方米非司酮组和GSG中剂量组边界较清晰,偶见腺体侵入肌层;GSG高剂量组边界清晰,少见明显腺体侵入肌层。免疫组化结果表明,与对照组比较,模型组子宫组织p-PI3K、p-Akt和HIF-1α表达显著增加(P<0.01、0.001);与模型组比较,各给药组p-PI3K、p-Akt的表达显著降低(P<0.01、0.001),复方米非司酮组和GSG中、高剂量组HIF-1α的表达显著降低(P<0.05、0.01)。各组肝、脾和肾形态学均未见明显改变,血清ALT活性和BUN水平无显著性差异。结论GSG方案在体内实验中可通过抑制PI3K/Akt/HIF-1α通路阻断AM进展,所选GSG剂量在动物体内未见明显不良反应,是潜在的AM治疗方案。

关键词：桂枝茯苓胶囊-散结镇痛胶囊-宫血宁胶囊联用子宫腺肌病子宫腺肌病异位内膜衍生细胞增殖小鼠模型磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/缺氧诱导因子-1α通路

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脊柱关节退变外泌体与自噬串扰的研究进展

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中国矫形外科杂志 2025年第1期33卷 64-69页

作者：闫炳翰仇道迪徐展望谭国庆山东中医药大学山东济南250014 山东中医药大学附属医院山东济南250014

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)和骨关节炎(osteoarthritis,OA)是临床常见的脊柱关节退行性疾病,严重影响患者的生活质量,目前尚无有效的根治方法。不同来源的外泌体与自噬的串扰能够延缓IDD和OA的进展,其作用机制... 详细信息

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)和骨关节炎(osteoarthritis,OA)是临床常见的脊柱关节退行性疾病,严重影响患者的生活质量,目前尚无有效的根治方法。不同来源的外泌体与自噬的串扰能够延缓IDD和OA的进展,其作用机制涉及抑制相关细胞凋亡和保护细胞外基质等。本文通过归纳近年来相关文献,综述了外泌体与自噬的串扰在脊柱关节退行性疾病诊疗中的应用现状,发现自噬是治疗脊柱关节退行性疾病的新兴靶点,外泌体中包含骨重建所需的多种生物活性物质,二者的相互串扰可进一步提高IDD和OA的疗效,以期为今后该领域的研究提供参考。

关键词：椎间盘退变骨关节炎外泌体自噬

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再生障碍性贫血患者外周血全外显子组高通量基因测序分析

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中国病理生理杂志 2024年第4期40卷 729-734页

作者：王金鑫李昌年王腾魏文健史镜铂王琰徐瑞荣崔思远山东中医药大学附属医院山东济南250014 山东中医药大学山东济南250355

目的:对再生障碍性贫血(再障)患者进行外周血全外显子测序,观察基因突变的类型及突变率以探讨再障的发病机制。方法:采集19例再障患者的外周血并提取单个核细胞进行全外显子测序,对所得基因进行GO和KEGG富集分析。数据采用SPSS 22.0进... 详细信息

目的:对再生障碍性贫血(再障)患者进行外周血全外显子测序,观察基因突变的类型及突变率以探讨再障的发病机制。方法:采集19例再障患者的外周血并提取单个核细胞进行全外显子测序,对所得基因进行GO和KEGG富集分析。数据采用SPSS 22.0进行统计分析,以P<0.05为存在显著差异。结果:测得19例再障患者共有2006个基因突变,参照GeneCards及OMIM数据库及患者测序结果筛选出49个基因,绘制患者基因突变图谱,发现MUC5B基因可能与再障发病相关,其突变率达100%,其余基因如ERCC6、SYNE1和WFS1等突变率均超过40%,亦可能参与再障的形成。在GO分析中其主要与细胞运动、细胞骨架及组成、蛋白结合等功能相关。KEGG通路分析中,主要是在Hippo通路、ECM-受体相互作用通路等地方富集。结论:MUC5B基因可能是造成T细胞比例失调,进而导致再障的关键基因。此外,Hippo通路可能通过调节T细胞比例、端粒酶活性等参与再障的发病机制。

关键词：再生障碍性贫血外显子测序基因突变 Hippo信号通路

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