检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2023年第2期39卷 299-304页

作者：昝欣言杨梦欣张馨月杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400000

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射L... 详细信息

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射LPS(10μg·kg^(-1))及D-Gal(700 mg·kg^(-1))诱导急性肝损伤,NHI-2在LPS/D-Gal暴露前30 min经腹腔注射NHI-2(30 mg·kg^(-1))。LPS/D-Gal暴露1.5 h或6 h后处死取肝组织及血清,检测血清中乳酸、冬氨酸转氨酶(ALT)、血清丙氨酸转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)含量及caspase-3/8/9活性;HE染色评估肝组织损伤情况;TUNEL染色评估肝细胞凋亡情况;采用生存曲线记录实验小鼠存活率。结果NHI-2干预可明显降低模型小鼠血清乳酸水平;与LPS/D-Gal组相比,LPS/D-Gal+NHI-2组血清TNF-α浓度无明显差异,但血清ALT、AST水平明显下降、肝组织结构损伤明显减轻、肝组织MDA含量明显下调、肝内caspase-3/8/9活性明显降低、TUNEL阳性细胞数明显减少;NHI-2干预也可明显提升模型小鼠生存率。结论乳酸脱氢酶抑制剂可减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤。

关键词：乳酸脱氢酶乳酸糖酵解急性肝损伤内毒素乳酸脱氢酶抑制剂

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旋毛虫蛋白抑制巨噬细胞炎症反应的作用探索

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中国药理学通报 2025年第2期41卷 250-257页

作者：杨姣姣申晓荣闫欢杨勇樊卫平山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室山西太原030000

目的探讨旋毛虫(trichinella spiralis,Ts)蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞株RAW264.7产生炎症反应的影响及其机制。方法通过LPS刺激RAW264.7细胞建立炎症模型,实验共分为4组:对照(negative control,NC)组、Ts组(Ts 2 mg·L^(-1))、LPS处理组(LPS 1 mg·L^(-1))、Ts+LPS组(Ts 2 mg·L^(-1)+LPS 1 mg·L^(-1))。qRT-PCR检测巨噬细胞极化分子标志物iNOS、Arg1以及炎症因子IL-1β、IL-6的表达,Western blot检测IL-1β、IL-6、BRD2蛋白表达,免疫荧光实验检测BRD2。为探索Ts蛋白抑制炎症是否通过BRD2发挥作用,我们用siRNA靶向敲低BRD2分子,再次分组实验,qRT-PCR检测 iNOS、Arg1、IL-1β、IL-6 的表达,Western blot检测IL-1β、IL-6的表达。结果与对照组相比,LPS促进iNOS、IL-1β、IL-6及BRD2的表达,Ts蛋白干预可降低iNOS、IL-1β、IL-6、BRD2的表达。敲低 BRD2 后,Ts蛋白进一步降低iNOS,而Arg1、IL-1β、IL-6水平有所上升。结论 Ts蛋白通过调控巨噬细胞极化、抑制BRD2从而缓解LPS诱导的巨噬细胞炎症反应。

关键词：旋毛虫蛋白巨噬细胞炎症 BRD2 M1/M2极化 LPS

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芒柄花素抗肿瘤的研究进展

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中药药理与临床 2024年

作者：丛亚婷翁宗琴张子昕李娜赵海龙遵义医科大学病理生理学教研室

恶性肿瘤一直是威胁全球人类生命健康，影响人类生存质量的重大疾病之一。恶性肿瘤的治疗一直是医学需要攻克的重点问题。中医药历经几千年传承，作为中国特色传统的医疗体系和理论知识，在肿瘤的治疗上具有极大的潜力。芒柄花素（Formo... 详细信息

恶性肿瘤一直是威胁全球人类生命健康，影响人类生存质量的重大疾病之一。恶性肿瘤的治疗一直是医学需要攻克的重点问题。中医药历经几千年传承，作为中国特色传统的医疗体系和理论知识，在肿瘤的治疗上具有极大的潜力。芒柄花素（Formononetin，FMN）是从传统中药黄芪、甘草等提取出的有效活性成分，近年来在抗肿瘤方面因其低毒、高效的药理特性而被广泛研究，但目前对其抗肿瘤药理作用及机制的系统性总结与分析并不明确。本文对芒柄花素在不同类型肿瘤中的抗肿瘤机制进行综述，其作用机制包括诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制肿瘤细胞增殖、转移和血管生成等，涉及乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌、胃癌、鼻咽癌、前列腺癌和结直肠癌等多种肿瘤类型，旨在为芒柄花素作为抗肿瘤药物的基础研发与临床应用提供研究思路和理论依据。

关键词：芒柄花素抗肿瘤靶向药物信号通路

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线粒体自噬在心力衰竭中的研究进展

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中华高血压杂志(中英文) 2025年第1期33卷 28-34页

作者：葛菲高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

《中国心血管健康与疾病报告2022》显示,心血管疾病在城乡居民疾病死亡构成比中断层第一,据推算,我国现患心血管疾病的人数约为3.3亿,其中890万为心力衰竭患者[1]。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,... 详细信息

《中国心血管健康与疾病报告2022》显示,心血管疾病在城乡居民疾病死亡构成比中断层第一,据推算,我国现患心血管疾病的人数约为3.3亿,其中890万为心力衰竭患者[1]。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和/或体循环淤血、器官/组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征[2]。

关键词：功能性疾病血液灌注心排血量线粒体自噬组织代谢心室充盈心血管疾病射血功能

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非小细胞肺癌EGFR-TKIs获得性耐药机制研究进展

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解放军医学院学报 2023年第11期44卷 1280-1285页

作者：赵燕胡莹莹广东医科大学基础医学院病理生理学教研室广东湛江524002

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是肺癌的主要病理类型,约占肺癌的85%,严重威胁人类健康。表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)的快速研发与应用使成千上万的NSCLC患者受益。然而大部分患者不可避免地会对EGFR-TKIs产生获得性耐药,最终导致疾病进展、复发和死亡。本综述重点关注NSCLC患者EGFR-TKIs靶向治疗获得性耐药分子机制的研究进展,以期为EGFR-TKIs耐药相关基础研究和临床治疗研究提供参考。

关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药肿瘤微环境铁死亡

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KDM5A调控Notch信号通路在孕期PM_(2.5)暴露致子代鼠大脑皮层损伤中的作用

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中国病理生理杂志 2024年第12期40卷 2245-2253页

作者：佘瑛洁宋超周梨聂文珂江丽珊邵明霞于丽山东第二医科大学基础医学院山东潍坊261053 山东第二医科大学临床医学院山东潍坊261053

目的:研究赖氨酸去甲基化酶5A(lysine demethylase 5A, KDM5A)调控Notch信号通路在细颗粒物(PM_(2.5))致子鼠大脑皮层损伤中的作用及机制。方法:采用气管雾化的方式建立孕期PM_(2.5)暴露模型,将孕鼠随机分为PBS对照组和PM_(2.5)暴露组,... 详细信息

目的:研究赖氨酸去甲基化酶5A(lysine demethylase 5A, KDM5A)调控Notch信号通路在细颗粒物(PM_(2.5))致子鼠大脑皮层损伤中的作用及机制。方法:采用气管雾化的方式建立孕期PM_(2.5)暴露模型,将孕鼠随机分为PBS对照组和PM_(2.5)暴露组,分离出生后14 d子鼠大脑皮层,采用高尔基染色、电镜等检测大脑皮层神经元和细胞染色质等损伤情况;采用Western blot、RT-qPCR、免疫荧光染色等方法检测大脑皮层KDM5A的mRNA和蛋白表达及KDM5A与神经细胞共定位的分布情况。建立PC12细胞PM_(2.5)处理损伤模型,检测细胞活力变化、细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达变化;采用Western blot、RT-qPCR、免疫荧光染色等方法进一步检测KDM5A的mRNA和蛋白表达、KDM5A与神经元共定位的分布情况及组蛋白H3K4me3的蛋白水平变化;通过生物信息学方法和实验验证,预测KDM5A与Notch1分子的相互作用关系;通过体内外PM_(2.5)暴露模型分别检测14 d子鼠大脑皮层和PC12细胞中Notch信号通路关键分子的变化及Notch1与神经细胞共表达情况。结果:孕期PM_(2.5)暴露导致子鼠出生14 d后大脑皮层神经元数量减少,树突形态复杂性下降,神经元胞核内染色质异常凝聚,大脑皮层KDM5A的mRNA和蛋白表达水平均降低,H3K4me3蛋白增多(P<0.05),KDM5A/NeuN双阳性细胞明显减少。PM_(2.5)暴露同样导致PC12细胞活力和增殖能力下降,凋亡增加,KDM5A的mRNA和蛋白表达水平降低,H3K4me3蛋白增多(P<0.05),KDM5A/MAP-2双阳性细胞数量减少。通过生物信息学分析和PC12细胞转染实验发现Notch1是KDM5A作用的下游靶基因。体内和体外实验进一步发现,PM_(2.5)暴露可导致Notch信号关键分子Notch1、Jagged1和Hes1的mRNA和蛋白表达水平均降低,Notch1/NeuN和Notch1/MAP-2双阳性细胞数减少。结论:PM_(2.5)暴露可导致子鼠大脑皮层KDM5A表达异常,通过下调下游靶点Notch信号通路从而导致神经元损伤,这可能是孕期PM_(2.5)暴露导致子代神经发育障碍的重要因素之一。

关键词：赖氨酸去甲基化酶5A 细颗粒物神经元组蛋白 Notch信号通路

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蛋白酶体20S亚基β8调控丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶通路对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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中国医学科学院学报 2024年第5期46卷 641-652页

作者：郝宇菲石宇郑锦秀赵雪婷刘盛露杨利军山西医科大学基础医学院药理学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院肿瘤免疫与靶向药物研发山西省高校重点实验室太原030001 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001

目的探究蛋白酶体20S亚基β8(PSMB8)对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及是否通过调控丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路发挥其作用。方法采用癌症基因组图谱数据库分析ccRCC与正常组织PS... 详细信息

目的探究蛋白酶体20S亚基β8(PSMB8)对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及是否通过调控丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路发挥其作用。方法采用癌症基因组图谱数据库分析ccRCC与正常组织PSMB8 mRNA的表达水平,并通过实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组织化学染色等方法进一步检测PSMB8在ccRCC组织和细胞中的表达情况。构建稳定过表达和敲减PSMB8的细胞株,分别采用CCK-8法和平板克隆实验检测细胞的增殖能力,划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭的能力。对PSMB8共表达基因进行京都基因与基因组百科全书通路富集分析,Western blot检测MEK/ERK通路相关蛋白的磷酸化水平,并加用ERK激动剂C16-PAF处理进行细胞功能学挽救实验。结果与正常组织比较,PSMB8 mRNA和蛋白在ccRCC组织中呈高表达(P均<0.001),且与临床患者的TNM分期显著相关(P<0.001);与阴性对照组比较,过表达PSMB8可以促进786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.021,P=0.039)、迁移和侵袭(P均<0.001),敲减PSMB8可以抑制786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.022,P=0.005)、迁移和侵袭(P均<0.001);PSMB8共表达基因通路富集分析提示其可能与丝裂原活化蛋白激酶通路相关(P<0.001);敲减PSMB8后786-O和ACHN细胞MEK1/2(P=0.017,P=0.016)、ERK1/2(P=0.010,P=0.040)蛋白磷酸化水平及ERK下游因子c-Myc(P=0.043,P=0.038)、c-Fos(P=0.025,P=0.008)和CyclinD1(P=0.006,P=0.047)转录水平均下调;与ERK激动剂C16-PAF处理组比较,敲减PSMB8+C16-PAF组明显抑制786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.003,P=0.002)、迁移和侵袭能力(P均<0.001)。结论PSMB8通过激活MEK/ERK信号通路从而促进ccRCC细胞的增殖、迁移及侵袭。

关键词：肾透明细胞癌蛋白酶体20S亚基β8 丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶信号通路

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蛋白微阵列芯片技术和产业化发展前景及存在问题

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生命科学 2024年第7期36卷 962-970页

作者：杜卫东安徽医科大学基础医学院病理学教研室

生物微阵列芯片技术发展日新月异。与基因芯片不同，受蛋白质立体结构、生物学活性、固相载体表面化学修饰物稳定性及检测与分析方法学等方面的影响，蛋白芯片研发及产业化道路曲折艰辛。本文就蛋白微阵列芯片类型、表面化学修饰、芯片... 详细信息

生物微阵列芯片技术发展日新月异。与基因芯片不同，受蛋白质立体结构、生物学活性、固相载体表面化学修饰物稳定性及检测与分析方法学等方面的影响，蛋白芯片研发及产业化道路曲折艰辛。本文就蛋白微阵列芯片类型、表面化学修饰、芯片研发现状、桎梏及发展趋势作一简要综述。

关键词：生物芯片蛋白质生物技术检测平台临床应用

来源：评论

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Latanoprost对雌性小鼠肾脏AQP2水通道调控作用的在体研究

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哈尔滨医科大学学报 2025年第1期59卷 1-7页

作者：雷卓颖何正嵩巩瑞兰岳佳丽龙毅王丽君哈尔滨医科大学基础医学院生理学教研室

目的探讨Latanoprost对雌性小鼠肾脏水通道蛋白2(aquaporin-2,AQP2)的作用及其调控机制。方法将20只雌性C57BL/6J小鼠随机分为1个对照组和4个实验组，每组各包含4只小鼠。实验组分别接受浓度为2.5μmol/L、5μmol/L、7.5μmol/L和10μ... 详细信息

目的探讨Latanoprost对雌性小鼠肾脏水通道蛋白2(aquaporin-2,AQP2)的作用及其调控机制。方法将20只雌性C57BL/6J小鼠随机分为1个对照组和4个实验组，每组各包含4只小鼠。实验组分别接受浓度为2.5μmol/L、5μmol/L、7.5μmol/L和10μmol/L的Latanoprost腹腔注射，连续给药3天，以筛选出Latanoprost的最佳作用浓度。随后，通过Western blot检测方法，观察小鼠在腹腔注射最佳作用浓度的Latanoprost后肾脏AQP2水通道相关蛋白表达的变化，主要包括AQP2,糖基化AQP2(glycosylated-AQP2,g-AQP2),磷酸化AQP2(phosphorylated-AQP2,p-AQP2),蛋白激酶A (protein kinase A, PKA),磷酸化PKA(phosphorylated-PKA,p-PKA)(α+β),p-PKAβ及PKAγ蛋白。结果腹腔注射Latanoprost(10μmol/L,0.2 mL/10 g体重)3天可使雌性小鼠肾脏及AQP2及g-AQP2膜蛋白表达显著减少(P<0.01),胞浆蛋白无显著变化；p-AQP2的膜蛋白表达无变化；p-PKA (α+β)的蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PKAγ的蛋白表达水平显著增加(P<0.05),PKA及p-PKAβ的蛋白表达水平无变化。结论 Latanoprost通过抑制PKAα激酶下调肾脏AQP2的蛋白表达而减少水在雌性小鼠在远端肾单位的重吸收，进而削弱雌鼠肾脏的尿液浓缩功能。

关键词： Latanoprost 水通道蛋白2 蛋白激酶A 肾脏

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RhoE基因表达改变在糖尿病心肌病心肌纤维化中的作用

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中华心血管病杂志 2025年第3期53卷 293-300页

作者：施凯佳朱星霖赵阳阳柴金萱申志华郭峻莉揭伟海南医科大学公共卫生学院海南医科大学热带转化医学教育部重点实验室海南省热带心血管病研究重点实验室海口571199 广东医科大学基础医学院病理生理学教研室湛江524023

目的探讨Ras同源基因家族成员E(RhoE)基因在糖尿病心肌病心肌纤维化中的作用及机制。方法使用野生型SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素溶液(STZ, 70 mg/kg)和等量柠檬酸钠溶液分别作为1型糖尿病(T1DM)组(n=15)和T1DM对照组(n=15)。以db/db自发... 详细信息

目的探讨Ras同源基因家族成员E(RhoE)基因在糖尿病心肌病心肌纤维化中的作用及机制。方法使用野生型SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素溶液(STZ, 70 mg/kg)和等量柠檬酸钠溶液分别作为1型糖尿病(T1DM)组(n=15)和T1DM对照组(n=15)。以db/db自发性2型糖尿病(T2DM)小鼠和野生型C57BL/6J小鼠常规饲养8周分别作为T2DM组(n=5)和T2DM对照组(n=5)。使用RhoE基因全身敲除的杂合子SD大鼠腹腔注射STZ溶液(70 mg/kg)和等量柠檬酸钠溶液分别作为RhoE敲除T1DM组(n=5)和RhoE敲除对照组(n=5)。使用野生型SD大鼠尾静脉注射RhoE过表达的腺相关病毒9和腹腔注射STZ溶液(70 mg/kg)作为RhoE过表达T1DM组(n=5), 以尾静脉注射阴性对照病毒和腹腔注射等量柠檬酸钠溶液的野生型SD大鼠为RhoE过表达对照组(n=5)。成功建模后各组动物继续常规饲养6或8周即为实验终点。于实验终点行心脏超声检测各组动物心功能, 分析各组动物左心室射血分数(LVEF)和舒张早期二尖瓣血流速度峰值与晚期峰值比值(E/A比值)数据, 并采用Masson染色检测各组动物心肌组织中胶原纤维的沉积情况。采用Western blot法检测各组大鼠心肌组织中RhoE基因、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白、Sma和Mad相关蛋白2/3(Smad2/3)和磷酸化Smad2/3蛋白的表达水平, 采用酶联免疫吸附试验法测定各组大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)水平。结果与各自对照组相比, T2DM组小鼠和T1DM组大鼠心脏组织中RhoE基因表达显著下调, 胶原纤维沉积更显著, LVEF和E/A比值均较低(P均<0.05)。与T1DM组比较, RhoE 敲除T1DM组大鼠心肌组织中Smad2/3磷酸化水平、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白水平以及血清中TGF-β1水平均较高(P均<0.05), 胶原纤维沉积更明显(P<0.05)。此外, RhoE 过表达T1DM组大鼠的LVEF和E/A比值较T1DM组高(P均<0.05), 胶原纤维沉积较少(P<0.05)。结论糖尿病通过抑制RhoE基因表达激活TGF-β1/Smads信号通路诱导的心肌纤维化。腺相关病毒9介导的心肌靶向过表达RhoE基因可以减轻糖尿病心肌病大鼠的心肌纤维化, 并改善心功能。

关键词：糖尿病糖尿病心肌病 Ras同源基因家族成员E 心肌纤维化转化生长因子β1/Smads信号

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