检索结果-内蒙古大学图书馆

中华高血压杂志(中英文) 2025年第1期33卷 28-34页

作者：葛菲高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

《中国心血管健康与疾病报告2022》显示,心血管疾病在城乡居民疾病死亡构成比中断层第一,据推算,我国现患心血管疾病的人数约为3.3亿,其中890万为心力衰竭患者[1]。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,... 详细信息

《中国心血管健康与疾病报告2022》显示,心血管疾病在城乡居民疾病死亡构成比中断层第一,据推算,我国现患心血管疾病的人数约为3.3亿,其中890万为心力衰竭患者[1]。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和/或体循环淤血、器官/组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征[2]。

关键词：功能性疾病血液灌注心排血量线粒体自噬组织代谢心室充盈心血管疾病射血功能

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迷迭香酸通过激活Nrf2/HO-1通路对Aβ_(1-42)所致星形胶质细胞损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2023年第1期49卷 22-30页

作者：张亚苹隋海娟闫恩志锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121001

目的:探讨迷迭香酸(RA)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))引起的星形胶质细胞损伤的保护作用及炎症因子释放的抑制作用,并阐明其相关机制。方法:原代培养星形胶质细胞,将细胞分为对照组,Aβ_(1-42)组(5μmol∙L^(-1)),不同浓度(20,50和100... 详细信息

目的:探讨迷迭香酸(RA)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))引起的星形胶质细胞损伤的保护作用及炎症因子释放的抑制作用,并阐明其相关机制。方法:原代培养星形胶质细胞,将细胞分为对照组,Aβ_(1-42)组(5μmol∙L^(-1)),不同浓度(20,50和100μmol∙L^(-1))RA+Aβ_(1-42)组,核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)组,ML385+RA+Aβ_(1-42)组。星形胶质细胞以不同浓度(20、50和100μmol∙L^(-1))RA预处理24 h,再给予终浓度5μmol∙L^(-1)Aβ_(1-42)处理24 h,ML385组在加入RA前先加入终浓度10μmol∙L^(-1)ML385预处理6 h。MTT法检测各组细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞LDH释放率,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组细胞中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Griess法检测各组细胞培养液中一氧化氮(NO)水平,免疫荧光法检测各组细胞中胶质原纤维酸蛋白(GFAP)和Nrf2表达情况,Western blotting法检测各组细胞中GFAP、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,Aβ_(1-42)组细胞活性明显降低(P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显升高(P<0.01),GFAP荧光强度明显增强,Nrf2荧光强度明显减弱,细胞中GFAP蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与Aβ_(1-42)组比较,不同浓度RA+Aβ_(1-42)组细胞活性明显升高(P<0.05或P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显降低(P<0.01),GFAP荧光强度明显减弱,Nrf2荧光强度明显增强,细胞中GFAP蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与RA(50μmol∙L^(-1))+Aβ_(1-42)组比较,ML385+RA+Aβ_(1-42)组细胞活性明显降低(P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显升高(P<0.01),GFAP荧光强度明显增强,Nrf2荧光强度明显减弱,细胞中GFAP蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:RA对Aβ_(1-42)诱导的星形胶质细胞炎症因子和NO释放有抑制作用,使星形胶质细胞免受损伤,该保护作用可能与激活Nrf2/HO-1通路有关。

关键词：迷迭香酸星形胶质细胞 β淀粉样蛋白核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1

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丹酚酸B调控脂质代谢改善非酒精性脂肪肝实验研究

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 107-115页

作者：张佳健郭梦茹梅金玉陈明安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻喉科安徽合肥230601

目的探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法体内实验,8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养,作为对照组,8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养,随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后,SalB组小鼠用SalB灌胃,低... 详细信息

目的探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法体内实验,8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养,作为对照组,8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养,随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后,SalB组小鼠用SalB灌胃,低剂量为15 mg·kg^(-1)·d^(-1),高剂量为30 mg·kg^(-1)·d^(-1),对照组和模型组用等剂量生理盐水灌胃。肝脏转录组测序结果揭示模型组和SalB组的差异表达基因,HE染色、油红O染色观察肝组织的病理变化,试剂盒检测血清和肝组织的脂质、氧化应激和炎症指标,RT-qPCR检测Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶的mRNA水平。体外实验,用棕榈酸(PA)诱导L02和LX-2细胞24 h建立NAFLD模型,用SalB(30μmol·L^(-1))和PA(0.2 mmol·L^(-1))共孵育检测SalB体外改善NAFLD的情况。试剂盒检测L02细胞TC、TG的含量,细胞油红O染色试剂盒检测L02细胞的脂质积累,RT-qPCR检测LX-2细胞Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因的mRNA水平。结果模型组血清、肝脏的生化指标异常,肝组织脂质、炎症和氧化应激水平升高,出现大面积脂肪空泡和大量的脂质沉积,PA诱导的L02细胞也出现大量的脂质积累,在SalB干预后均有明显改善。转录组测序结果表明SalB可以调控肝脏脂质代谢和炎症。肝脏和LX-2细胞mRNA水平显示模型组Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因表达明显上调,SalB干预后均能降低这些基因的表达。结论丹酚酸B可以明显改善非酒精性脂肪肝,其机制可能是通过下调Lcn2、SREBP-1C和脂质合成酶的表达。

关键词： SalB 非酒精性脂肪肝脂质代谢 Lcn2 SREBP-1C 脂质合成相关酶

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二甲基亚砜对离体大鼠主动脉和肾内动脉的舒张作用及其机制

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中国药理学与毒理学杂志 2025年第4期39卷 260-267页

作者：吴超杨晓敏徐小佳时晓婉刘宇张明升山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨二甲基亚砜(DMSO)对离体大鼠主动脉和肾内动脉舒张效应及其机制。方法(1)KCl60 mmol·L^(-1)、U466190.3μmol·L^(-1)和PE 3μmol·L^(-1)预收缩大鼠主动脉和肾内动脉,稳定后累积加入DMSO(0.1%、0.3%、1.0%、3.0%... 详细信息

目的探讨二甲基亚砜(DMSO)对离体大鼠主动脉和肾内动脉舒张效应及其机制。方法(1)KCl60 mmol·L^(-1)、U466190.3μmol·L^(-1)和PE 3μmol·L^(-1)预收缩大鼠主动脉和肾内动脉,稳定后累积加入DMSO(0.1%、0.3%、1.0%、3.0%和10.0%),采用离体血管张力法记录主动脉和肾内动脉血管张力变化;KCl 60 mmol·L^(-1)、U466190.3μmol·L^(-1)和PE 3μmol·L^(-1)预收缩大鼠肾内动脉,累积加入DMSO(3.0%和10.0%)作为对照组,3种刺激剂预收缩后分别加入电压门控钾离子通道(Kv)抑制剂4-AP 0.5 mmol·L^(-1)孵育15 min,累积加入DMSO(3.0%和10.0%),计算前后DMSO血管舒张百分比。急性分离大鼠肾内动脉平滑肌细胞,采用全细胞膜片钳技术测定累积加入DMSO(0.1%、0.3%、1.0%和3.0%)后的Kv电流。(2)以DMSO 0%(细胞对照)、0.1%、0.3%、1.0%和3.0%分组处理大鼠主动脉平滑肌细胞(A7r5)24 h;采用DCFH-DA荧光探针检测A7r5细胞活性氧(ROS)水平;化学比色法检测A7r5细胞丙二醛(MDA)水平、过氧化氢酶(CAT)活性和超氧化物歧化酶(SOD)活性;JC-1荧光探针检测A7r5细胞线粒体膜电位。结果(1)DMSO(0.1%~10.0%)浓度依赖性地舒张KCl 60 mmol L^(-1)、U466190.3μmol L^(-1)和PE 3μmol L^(-1)预收缩大鼠主动脉和肾内动脉,最大舒张率分别为(42.3±9.7)%、(73.2±8.4)%、(99.2±4.7)%和(84.0±1.9)%、(80.5±6.1)%、(81.2±4.4)%;与对照组相比,Kv抑制剂4-AP显著抑制DMSO对U46619预收缩肾内动脉的舒张作用。(2)低浓度(0.1%和0.3%)DMSO显著增强Kv电流密度,而高浓度(1.0%和3.0%)DMSO显著降低Kv电流密度;高浓度(1.0%和3.0%)DMSO显著提高A7r5细胞ROS水平和MDA水平,显著降低CAT活性、SOD活性和线粒体膜电位。结论DMSO(0.1%~10.0%)对大鼠离体主动脉和肾内动脉具有浓度依赖性舒张作用,其舒张机制与Kv通道、氧化应激和线粒体损伤有关。

关键词：二甲基亚砜主动脉肾内动脉血管舒张电压依赖性钾通道

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右美托咪定抑制Nrf2通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤铁死亡

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中国临床药理学与治疗学 2025年

作者：杨焕然吴胜男高琴蚌埠医科大学口腔医学院蚌埠医科大学基础医学院生理学教研室

目的：基于核因子E2相关因子2?（Nrf2）通路探讨右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）对大鼠脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）损伤海马神经元铁死亡的影响。方法：原代培养大鼠海马神经元建立氧糖剥夺/复氧（oxygen glucose d... 详细信息

目的：基于核因子E2相关因子2?（Nrf2）通路探讨右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）对大鼠脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）损伤海马神经元铁死亡的影响。方法：原代培养大鼠海马神经元建立氧糖剥夺/复氧（oxygen glucose deprivation/reoxygenation，OGD/R）模型，DEX（50 μmol/L）、Nrf2抑制剂Bru（100 nmol/L）干预观察对海马神经元活性氧（ROS）的影响。雄性SD大鼠构建大脑中动脉栓塞模型，Longa评分评估神经功能缺损程度；TTC染色检测脑梗死面积；检测海马组织氧化应激因子表达和Fe2+浓度；Western blot检测海马组织氧化应激和铁死亡相关蛋白表达。结果：与CON组相比，OGD/R细胞二氢乙锭（DHE）荧光强度增强；与OGD/R组相比，DEX干预后DHE荧光强度降低，Bru升高DHE荧光强度。与Sham组相比，I/R组Longa评分和脑梗死面积显著增高（P<0.01），丙二醛（MDA）含量和Fe2+浓度升高（P<0.01），抗氧化因子超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平下降（P<0.01），Nrf2、血红素氧合酶-1（HO-1）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、FTH1、FPN1蛋白表达降低（P<0.01），TFR1蛋白表达升高（P<0.01）。与I/R组相比，DEX干预后Longa评分和脑梗死面积、MDA含量和Fe2+浓度降低（P<0.01），抗氧化水平升高（P<0.01），铁死亡相关蛋白表达增高，TFR1蛋白表达降低（P<0.01）。与I/R+DEX组相比，Bru干预后，逆转了DEX的作用。结论：DEX可能通过激活海马Nrf2信号通路，调节铁代谢相关蛋白、抑制铁死亡，减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤。

关键词：脑缺血/再灌注损伤右美托咪定 Nrf2通路海马神经元氧化应激

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牡荆素调控Epac1/Rap1通路介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制

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中国临床药理学与治疗学 2024年第10期29卷 1091-1099页

作者：甘琴王鑫杨换花董六一合肥职业技术学院基础医学教研室安徽合肥230000 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的:研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用,并探明牡荆素(vitexin,VT)调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法:采用氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)构建H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤... 详细信息

目的:研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用,并探明牡荆素(vitexin,VT)调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法:采用氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)构建H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。实验随机分为7组:正常对照组、OGD组、OGD+VT组、OGD+Epac1激动剂(8-CPT)+VT组、OGD+Epac1抑制剂(ESI-09)+VT组、OGD+8-CPT+VT+PKA抑制剂(H-89)组、OGD+ESI-09+VT+H-89组。MTT检测细胞活力;LDH检测细胞损伤;Western blot检测H9c2细胞中Epac1及其下游Rap1-GTP、CaMK II和ERK蛋白的表达量;免疫荧光检测H9c2心肌细胞中Epac1和Rap1蛋白的表达;PCR实时荧光定量检测H9c2心肌细胞中Rap1和Epac1的m RNA表达;钙离子荧光探针(Fluo-3 AM)检测细胞内[Ca^(2+)]i含量;Co-IP检测细胞中Epac1与Rap1的相互作用。结果:与正常对照组相比,OGD组H9c2心肌细胞在缺氧5 h复氧1 h后,LDH释放量显著升高,心肌细胞细胞活力显著降低,Epac1蛋白表达显著升高,Rap1活化,Rap1-GTP上调。VT(10μmol/L)可显著抑制OGD后H9c2心肌细胞Epac1的激活,继而抑制其下游Rap1活性形式Rap1-GTP的表达,另外CaMK II蛋白表达下调,但ERK磷酸化增加,同时减轻心肌细胞内钙超载;8-CPT可抵消VT的作用,ESI-09与VT联合处理后具有协同作用;H-89对心肌细胞Epac1及其下游相关蛋白表达无影响。结论:缺氧复氧可介导心肌细胞Epac1/Rap1信号通路激活,VT通过抑制Epac1/Rap1信号通路,下调CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK磷酸化,对心肌细胞缺氧复氧损伤起保护作用。

关键词：牡荆素 Epac1 Rap1 缺氧复氧损伤

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基于网络药理学研究泽泻醇B抑制非小细胞肺癌的作用及机制

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中国药理学通报 2024年第12期40卷 2375-2384页

作者：向柳燕王文萱顾斯萌张晓倩李陆垚李玉倩王媛茹雷琪琪杨雪曹亚军李学军石河子大学药理学教研室新疆植物药资源与利用教育部重点实验室新疆石河子832002 北京大学基础医学院药理学教研室北京100191 新疆医科大学药学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830017

目的探究泽泻醇B(alisol B)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的潜在基因与机制。方法通过CCK-8和Transwell检测泽泻醇B对NSCLC细胞的增殖及迁移作用。通过TCGA和化合物基因预测数据库收集NSCLC和泽泻醇B的基因,并获... 详细信息

目的探究泽泻醇B(alisol B)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的潜在基因与机制。方法通过CCK-8和Transwell检测泽泻醇B对NSCLC细胞的增殖及迁移作用。通过TCGA和化合物基因预测数据库收集NSCLC和泽泻醇B的基因,并获得二者交集基因。应用String数据库构建蛋白-蛋白分子相互作用(protein protein interaction,PPI)网络,筛出前20的节点,运用R语言筛出与NSCLC预后相关的蛋白,并获得二者交集;通过KEGG和GO富集分析及相关基因与免疫细胞关系分析探究泽泻醇B作用于NSCLC的潜在机制,并通过细胞水平实验验证。结果泽泻醇B抑制NSCLC细胞的细胞活力和迁移能力。通过网络药理学分析确定5个重要基因:CCNE1,CDK1,COL1A1,COL1A2,COL3A1;细胞实验结果显示泽泻醇B下调NSCLC细胞中Cyclin E1、CDK1和COL1A2的表达。此外,泽泻醇B可抑制巨噬细胞中COL1A2和M2型巨噬细胞标志物CD206的表达。结论泽泻醇B可能通过下调CDK1和Cyclin E1抑制肿瘤细胞增殖,并可能通过抑制COL1A2影响巨噬细胞功能,从而调控肿瘤免疫微环境,对NSCLC产生抑制作用。

关键词：泽泻醇B NSCLC 天然药物网络药理学肿瘤微环境肿瘤相关巨噬细胞

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蛋白酶体20S亚基β8调控丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶通路对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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中国医学科学院学报 2024年第5期46卷 641-652页

作者：郝宇菲石宇郑锦秀赵雪婷刘盛露杨利军山西医科大学基础医学院药理学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院肿瘤免疫与靶向药物研发山西省高校重点实验室太原030001 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001

目的探究蛋白酶体20S亚基β8(PSMB8)对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及是否通过调控丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路发挥其作用。方法采用癌症基因组图谱数据库分析ccRCC与正常组织PS... 详细信息

目的探究蛋白酶体20S亚基β8(PSMB8)对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及是否通过调控丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路发挥其作用。方法采用癌症基因组图谱数据库分析ccRCC与正常组织PSMB8 mRNA的表达水平,并通过实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组织化学染色等方法进一步检测PSMB8在ccRCC组织和细胞中的表达情况。构建稳定过表达和敲减PSMB8的细胞株,分别采用CCK-8法和平板克隆实验检测细胞的增殖能力,划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭的能力。对PSMB8共表达基因进行京都基因与基因组百科全书通路富集分析,Western blot检测MEK/ERK通路相关蛋白的磷酸化水平,并加用ERK激动剂C16-PAF处理进行细胞功能学挽救实验。结果与正常组织比较,PSMB8 mRNA和蛋白在ccRCC组织中呈高表达(P均<0.001),且与临床患者的TNM分期显著相关(P<0.001);与阴性对照组比较,过表达PSMB8可以促进786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.021,P=0.039)、迁移和侵袭(P均<0.001),敲减PSMB8可以抑制786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.022,P=0.005)、迁移和侵袭(P均<0.001);PSMB8共表达基因通路富集分析提示其可能与丝裂原活化蛋白激酶通路相关(P<0.001);敲减PSMB8后786-O和ACHN细胞MEK1/2(P=0.017,P=0.016)、ERK1/2(P=0.010,P=0.040)蛋白磷酸化水平及ERK下游因子c-Myc(P=0.043,P=0.038)、c-Fos(P=0.025,P=0.008)和CyclinD1(P=0.006,P=0.047)转录水平均下调;与ERK激动剂C16-PAF处理组比较,敲减PSMB8+C16-PAF组明显抑制786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.003,P=0.002)、迁移和侵袭能力(P均<0.001)。结论PSMB8通过激活MEK/ERK信号通路从而促进ccRCC细胞的增殖、迁移及侵袭。

关键词：肾透明细胞癌蛋白酶体20S亚基β8 丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶信号通路

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急性睡眠剥夺调控AMPK-自噬信号致小鼠抑郁样行为机制

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安徽医科大学学报 2023年第10期58卷 1737-1742页

作者：杜宏梅崔杨凤陈明安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的研究急性睡眠剥夺(SD)对小鼠焦虑和抑郁样行为的影响,并探讨其可能的分子机制。方法随机将33只雄性8周龄C57BL/6小鼠分为环境对照(EC)组和SD组。采用旷场实验和十字高架实验评估小鼠自主行为和焦虑行为;采用强迫游泳实验和悬尾实验... 详细信息

目的研究急性睡眠剥夺(SD)对小鼠焦虑和抑郁样行为的影响,并探讨其可能的分子机制。方法随机将33只雄性8周龄C57BL/6小鼠分为环境对照(EC)组和SD组。采用旷场实验和十字高架实验评估小鼠自主行为和焦虑行为;采用强迫游泳实验和悬尾实验检测小鼠抑郁行为。Western blot法检测小鼠海马区神经炎症蛋白和自噬相关蛋白水平的表达。结果与EC组比较,在旷场实验中SD组小鼠总运动距离显著增加(P<0.01),穿线次数和中央区域时间未表现出显著差异;在强迫游泳实验中SD组小鼠不动时间显著增加(P<0.01),但悬尾实验和十字高架实验中各指标均无显著差异。Western blot结果显示:与EC组比较,SD组小鼠海马区NLRP1、TNF-α、IL-1β、IL-18和自噬蛋白p62水平显著升高,Atg5、Atg7水平显著降低,AMPK磷酸化水平也显著降低。结论SD可能通过抑制小鼠海马区AMPK-自噬信号,上调神经炎症水平,导致小鼠出现抑郁样行为。

关键词：急性睡眠剥夺抑郁样行为自噬神经炎症 p-AMPK

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延迟性雷美替胺处理对脑冷冻伤后神经功能和组织修复的调节作用

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中国药理学通报 2023年第2期39卷 325-331页

作者：李宇杜原鑫陈茹马文磊王维则范彦英山西医科大学基础医学院药理教研室山西太原030001

目的研究在脑冷冻伤(cryogenic traumatic brain injury,cTBI)亚急性期连续每日给予雷美替胺对小鼠神经功能障碍和脑组织修复的调节作用。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、损伤组和雷美替胺处理组。将经液氮预冷的铜棒按压颅... 详细信息

目的研究在脑冷冻伤(cryogenic traumatic brain injury,cTBI)亚急性期连续每日给予雷美替胺对小鼠神经功能障碍和脑组织修复的调节作用。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、损伤组和雷美替胺处理组。将经液氮预冷的铜棒按压颅骨,以造成右侧感觉运动皮层损伤。以cTBI后不同时间点(1 h、1 d、3 d)为起始给药时间,连续每日灌胃给予雷美替胺(10 mg·kg^(-1)·d^(-1)),并在14 d后取材。采用平衡木实验、旷场实验来评价小鼠运动功能;采用甲苯胺蓝染色来检测脑梗死体积;利用免疫荧光检测脑梗死周边区GAP-43和synaptophysin的表达;利用Iba-1检测小胶质细胞激活;通过检测GFAP阳性区域,分析胶质疤痕的面积和厚度。结果3种给药时程的雷美替胺处理(1 h~14 d,1~14 d和3~14 d)均可明显改善cTBI导致的小鼠运动功能障碍并减小脑梗死体积,可促进GAP-43和synaptophysin表达,并减少胶质疤痕面积和厚度以及激活态的小胶质细胞数量。此外,各药物处理组对上述指标的作用程度相当。结论延迟性雷美替胺处理可改善cTBI后神经功能障碍,且有效给药时间窗可延迟至cTBI后3 d,该作用可能与抑制胶质疤痕形成和小胶质细胞激活,促进轴突再生、突触发生有关。

关键词：脑冷冻伤雷美替胺轴突再生突触发生小胶质细胞胶质疤痕

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