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山东大学学报（医学版） 2010年第12期48卷 27-31页

作者：刘宝义张晓明郭晓笋胡维诚袁中瑞山东大学齐鲁医院呼吸内科济南250012 山东大学医学院病理生理学教研室济南250012

目的研究常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的作用及机制。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型。随机将30只SD雄性大鼠,分为模型对照组和常压氧疗治疗组各15只,缺血90min后再灌注24h。采用TTC染色、伊文思蓝法... 详细信息

目的研究常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的作用及机制。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型。随机将30只SD雄性大鼠,分为模型对照组和常压氧疗治疗组各15只,缺血90min后再灌注24h。采用TTC染色、伊文思蓝法和明胶酶谱技术,分别检测脑梗死体积、血脑屏障通透性及缺血脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性,并进行神经功能评分。结果与对照组比较,常压氧疗治疗组大鼠的脑梗死体积、缺血脑组织伊文思蓝外渗率及MMP-9的活性显著降低(P(0.01),神经功能缺陷也得到显著改善。结论缺血期内的常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制MMP-9的活性来实现的。

关键词：再灌注损伤缺氧缺血,脑血脑屏障明胶酶B 大鼠

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变应性鼻炎患者外周血嗜酸粒细胞-骨髓干细胞通路指标检测在激素治疗评价中的意义

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2008年第7期43卷 490-493页

作者：张辉张大良赵敬杰刘君莉范献良郭成浩山东大学第二医院耳鼻咽喉科济南250033 山东大学第二医院分子生物学实验室济南250033 山东大学医学院病理学与病理生理学研究所 250033

目的检测健康人及变应性鼻炎（AR）患者治疗前后外周血嗜酸粒细胞（eosinophils，EOS）-骨髓干细胞通路相关指标CD34^＋、白细胞介素5（IL-5）、EOS，探讨外周血-骨髓通路在变应性鼻炎发病机制中的作用以及糖皮质激素对此通路的影响。... 详细信息

目的检测健康人及变应性鼻炎（AR）患者治疗前后外周血嗜酸粒细胞（eosinophils，EOS）-骨髓干细胞通路相关指标CD34^＋、白细胞介素5（IL-5）、EOS，探讨外周血-骨髓通路在变应性鼻炎发病机制中的作用以及糖皮质激素对此通路的影响。方法实验分2组：①试验组：常年性持续性变应性鼻炎患者44例，男24例，女20例，年龄7～68岁；给予糖皮质激素治疗4周；②健康对照组：健康体检者30例。分别检测试验组治疗前后和对照组外周血EOS计数，血清IL-5水平及CD34^＋细胞数，并分析各指标间的相关性。结果试验组治疗前血清IL-5含量、CD34^＋数分别为（88．25±33．47）ng／L、（9．24±2．15）个／10^5，显著高于治疗后[（44．34±16．32）ng／L、（6．31±1．83）个／10^5]及健康对照组[（31．24±8．43）ng／L、（3．47±1．32）个／10^5]。试验组治疗前后血清IL-5水平与其CD34^＋数呈显著正相关（r值分别为0．64、0．61，P值均〈0．01）。患者血清IL-5水平与其EOS数呈显著正相关（r=0．64，P〈0．01）。结论外周血EOS、IL-5及CD34^＋细胞参与AR发病过程，提示AR患者病变局部组织和骨髓造血之间有相关通路存在。通过检测外周血IL-5及CD34^＋可评价治疗效果。

关键词：鼻炎变应性常年性抗原CD34 白细胞介素5 嗜酸细胞

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蚤休醇提物对H2O2损伤的ECV304细胞的细胞周期与凋亡的影响

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中国药理学通报 2008年第11期24卷 1513-1517页

作者：高琳琳李福荣康莉司艳红王浩胡维诚泰山医学院病理生理学教研室山东泰安271000 山东中医药大学基础医学院山东济南250014 山东大学基础医学院山东济南250012

目的制备中药蚤休醇提物,研究其对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为五个实验处理组:①正常对照组;②氧化损伤组;③高浓度蚤休醇提物(EFB500ng.L-1... 详细信息

目的制备中药蚤休醇提物,研究其对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为五个实验处理组:①正常对照组;②氧化损伤组;③高浓度蚤休醇提物(EFB500ng.L-1)组;④中浓度蚤休醇提物(50ng.L-1)组,⑤低浓度(5ng.L-1)组。应用流式细胞仪AnnexinV/PI染色检测该药物干预H2O2氧化损伤前后的细胞凋亡、PI染色检测细胞周期与凋亡的关系;RT-PCR检测各实验组caspase-3mRNA表达的变化。结果采用流式细胞仪PI染色检测结果对细胞周期进行分析,表明损伤作用于ECV-304细胞后,细胞在G0/G1期的数目增多,在S期的数目减少,同时流式细胞仪检测可见亚二倍体峰,而蚤休醇提物预处理以后,S期细胞数明显增多。流式细胞仪AnnexinV/PI检测方法显示,损伤组的早期与晚期凋亡率之和最高,预处理后细胞的早期与晚期凋亡率之和降低。caspase-3mRNA水平在各实验组的表达显示损伤组与内参照相比的灰度值最大,经过预处理之后其值明显下降(P<0.01)。结论蚤休醇提物可以保护H2O2造成的ECV304细胞的氧化损伤,是通过保护细胞周期正常进行、抑制凋亡蛋白caspase-3介导的凋亡信号转导通路实现的。

关键词：内皮细胞蚤休醇提物氧化损伤细胞周期凋亡 caspase-3

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高果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠外周血白细胞iNOS mRNA与ecNOS mRNA表达的变化

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中国病理生理杂志 2002年第11期18卷 1404-1406,I004页

作者：李瑞峰郭成浩魏树珍陈福琴陈融李莉刘玉梅胡维诚山东大学医学院病理生理学教研室山东济南250012 济南市中心医院山东济南250013 山东大学齐鲁医院山东济南250012

目的 :探讨高果糖饮食对Wistar大鼠外周血白细胞iNOSmRNA与ecNOSmRNA表达的影响。方法 :普通饲料喂养 ,实验组饮用 1 2 %的果糖水造型。于实验前、实验过程中 1 - 6个月每月断尾取血 ,测定外周血白细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA... 详细信息

目的 :探讨高果糖饮食对Wistar大鼠外周血白细胞iNOSmRNA与ecNOSmRNA表达的影响。方法 :普通饲料喂养 ,实验组饮用 1 2 %的果糖水造型。于实验前、实验过程中 1 - 6个月每月断尾取血 ,测定外周血白细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)与内皮源型一氧化氮合酶mRNA (ecNOSmRNA)表达 ;观察实验前、造型 1、2、3及 6个月时的空腹血糖、血浆胰岛素水平变化。结果 :1个月后 ,血糖与实验前无显著差异 ;血浆胰岛素明显高于对照组 (P <0 0 1 ) ,并持续维持在高水平上 ;外周血白细胞ecNOSmRNA表达增强。 2个月后血糖高于对照组 (P <0 0 5) ;外周血白细胞出现iNOSmRNA表达。 3及 6个月 ,血糖明显高于对照组 (P <0 0 1 ) ;iNOSmRNA与ecNOSmR NA持续保持高表达状态。结论 :高果糖饮食两个月 ,可引起Wistar大鼠产生明显的高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ;首先ecNOSmRNA表达增强 ,可能延缓胰岛素抵抗的形成。继之 ,iNOSmRNA表达增强。

关键词：高果糖胰岛素抵抗大鼠外周血白细胞 Ⅱ型糖尿病 iNOS mRNA ecNOS mRNA

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含有非甲基化CpG的双歧杆菌DNA对小鼠骨髓树突状细胞成熟的影响

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第四军医大学学报 2006年第2期27卷 113-116页

作者：安蔚赵苗青李雅林李松康莉宋文刚泰山医学院基础医学部分析实验室免疫学教研室山东泰安271000 山东大学医学院病理学与病理生理学研究所山东济南250012

目的:探讨双歧杆菌DNA对小鼠骨髓树突状细胞(BMDC)成熟的影响.方法:纯化提取双歧杆菌DNA,并鉴定DNA制品CpG基序甲基化程度;FACS检测BMDC的吞噬功能和表面标志分子,ELISA法检测BMDC分泌细胞因子水平,3H-TdR掺入法检测T淋巴细胞增殖能力.... 详细信息

目的:探讨双歧杆菌DNA对小鼠骨髓树突状细胞(BMDC)成熟的影响.方法:纯化提取双歧杆菌DNA,并鉴定DNA制品CpG基序甲基化程度;FACS检测BMDC的吞噬功能和表面标志分子,ELISA法检测BMDC分泌细胞因子水平,3H-TdR掺入法检测T淋巴细胞增殖能力.结果:双歧杆菌DNA诱导24 h后BMDC高表达Ia,CD40,CD86和CD11 c分子,明显增加IL-6,IL-12(p40),TNF-α的分泌,显著增强同种异体和自体T细胞增殖的能力.结论:双歧杆菌DNA能够促进BMDC成熟,增强BMDC的抗原提呈能力.

关键词：双歧杆菌DNA 树突细胞小鼠含有非甲基化CpG 骨髓细胞成熟

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载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达

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中国动脉硬化杂志 2010年第5期18卷 337-340页

作者：徐芳刘颖季健胡维诚滨州医学院病理生理学教研室山东省滨州市256603 滨州医学院附属医院手足外科山东省滨州市256603 山东大学医学院病理生理学教研室山东省济南市250012

目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形... 详细信息

目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形态学变化并测量外膜厚度的变化;部分切片用免疫组织化学法观察不同阶段血管外膜及内膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1表达的动态变化。结果 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和各个时间点的C57BL/6小鼠均未观察到内膜损伤的任何迹象,主动脉外膜厚度亦无显著变化,外膜均无血管细胞黏附分子1的表达;高脂喂养2周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度增加,但在内膜仍无肉眼可见病灶,此时外膜血管细胞黏附分子1呈现弱阳性表达;高脂喂养4周和8周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度逐渐增加,内膜出现泡沫细胞,纤维斑块,外膜及内膜损伤处血管细胞黏附分子1表达增强。载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长,主动脉外膜及内膜细胞间黏附分子1的表达也增加,但C57BL/6小鼠血管外膜细胞间黏附分子1表达量少且稳定,各时间点之间无明显差异。结论载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达增加。

关键词：血管细胞黏附分子1 细胞间黏附分子1 血管外膜动脉粥样硬化

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三磷酸腺苷在病态窦房结综合征诊断中价值的探讨

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山东大学学报（医学版） 2005年第6期43卷 478-480页

作者：张晓明邵建华王建春任宏生刘同宝朱兴雷山东大学医学院病理生理学教研室山东济南250012 山东省立医院心内科山东济南250021

目的:探讨静脉应用三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)作为病态窦房结综合征(病窦)诊断方法的可行性及试验所用ATP的合适剂量。方法:将观察者分为两组:Ⅰ组(病窦组)21例;Ⅱ组(对照组,窦房结功能正常)22例。通过心电连续监测,观察所... 详细信息

目的:探讨静脉应用三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)作为病态窦房结综合征(病窦)诊断方法的可行性及试验所用ATP的合适剂量。方法:将观察者分为两组:Ⅰ组(病窦组)21例;Ⅱ组(对照组,窦房结功能正常)22例。通过心电连续监测,观察所有研究对象静脉注射不同剂量ATP后窦性周期(SC)的改变情况。结果:应用ATP0.1mg/kg后,两组观察者先出现SC轻度延长及继发的SC缩短,延长的窦性周期(SCmax-BSC)及最短窦性周期(SCmin)在组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);应用ATP0.2mg/kg后,两组观察者先出现SC延长继而出现SC缩短,Ⅰ组的SC延长较Ⅱ组显著,两组的最长窦性周期(SC-max)及SCmax-BSC比较差异均有统计学意义(P<0.01),两组的SCmin比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:由周围静脉快速注射ATP可用于病窦的诊断,用量在0.2mg/kg时具有诊断价值。

关键词：腺苷三磷酸病窦综合征诊断

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噻庚啶和山莨菪碱拮抗TNF_α诱导的内皮细胞[Ca^(2+)]_i增高

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中国病理生理杂志 2002年第9期18卷 1077-1080页

作者：王立赞张庆柱朱凡河论宁济宁医学院病理生理学教研室山东济宁272013 山东大学药学院药理学教研室山东济南250012 济宁医学院生物化学教研室山东济宁272013

目的 :研究噻庚啶 (Cyp )和山莨菪碱 (Ani)对肿瘤坏死因子 (TNFα)诱导单个内皮细胞内Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)变化的影响 ,以探TNFα 介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法 :人脐静脉内皮细胞株 (ECV30 4 )接种于 35mm含 2mLDMEM培养... 详细信息

目的 :研究噻庚啶 (Cyp )和山莨菪碱 (Ani)对肿瘤坏死因子 (TNFα)诱导单个内皮细胞内Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)变化的影响 ,以探TNFα 介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法 :人脐静脉内皮细胞株 (ECV30 4 )接种于 35mm含 2mLDMEM培养基的组织培养盘中培养。Fluo - 3/AM负载细胞 ,激光扫描共聚焦显微技术 (LSCM)测定单个内皮细胞 [Ca2 + ]i。结果 :TNFα 使单个内皮细胞 [Ca2 + ]i 呈剂量依赖性升高 ,在 6 0s内达到峰值 ,然后下降并保持在基础水平之上。共聚焦扫描图像显示细胞核区 [Ca2 + ]i 升高比胞浆区明显 ,下降比胞浆区慢。Cyp (3× 10 -5mol/L或 6× 10 -5mol/L)、Ani (2× 10 -5mol/L或 4× 10 -5mol/L)均能显著抑制由TNFα(1.2× 10 -9mol/L)诱导的单个内皮细胞 [Ca2 + ]i 升高。结论 :TNFα 诱导内皮细胞 [Ca2 + ]i 升高可能是TNFα 介导休克的重要机制 ;Cyp和Ani抑制TNFα诱导的 [Ca2 + ]i 升高可能是其抗休克作用的机制之一。

关键词：噻庚啶山莨菪碱肿瘤坏死因子内皮细胞钙

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刀豆蛋白A诱导的肝损伤中核因子-κB对诱导型一氧化氮合酶表达的调控及其意义

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山东大学学报（医学版） 2005年第2期43卷 98-102页

作者：马雪莲李跃华高建新吴翠贞山东大学医学院生理学研究所山东济南250012 南京医科大学病理生理学教研室江苏南京210029

目的:研究核因子-κB(NF-κB)在刀豆蛋白A(ConA)诱导的免疫性肝损伤中的作用。方法:雄性BALB/c小鼠在注射ConA后1/2、1、4、8、16h取其血清和肝脏,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)与肝脏中NO的含量,用Westernblotting法检测肝脏中IκB、NF-κ... 详细信息

目的:研究核因子-κB(NF-κB)在刀豆蛋白A(ConA)诱导的免疫性肝损伤中的作用。方法:雄性BALB/c小鼠在注射ConA后1/2、1、4、8、16h取其血清和肝脏,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)与肝脏中NO的含量,用Westernblotting法检测肝脏中IκB、NF-κB、iNOS蛋白水平的变化。结果:注射ConA后1/2h,血清中ALT明显增高;Westernblotting法显示,注射ConA1h,胞浆中IκB完全降解,胞核中NF-κB明显增加,胞浆中iNOS蛋白在注射ConA后4h含量最高;组织中NO含量在肝损伤4h明显增高;病理学检测显示,ConA注射8h后肝损伤最严重。结论:在ConA诱导的肝损伤中,NF-κB通过诱导iNOS的产生,增加肝组织中NO的含量,诱导肝细胞损伤。

关键词：刀豆蛋白A 肝炎,自身免疫性核因子-κB 一氧化氮合酶

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《病理生理学》自测题

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现代教育 2005年第5期 87-89页

作者：李瑞峰李莉陈融山东大学医学院病理生理学教研室

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