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中国药理学与毒理学杂志 2002年第5期16卷 336-338页

作者：李景新薛冰陈连璧山东大学医学院生理研究所山东济南250012 山东大学医学院病理生理学教研室山东济南250012

目的　研究沙苑子总黄酮对肾血管性高血压大鼠 (RHR)有无降压作用及可能机理。方法　应用二肾一夹法制作RHR模型 ,沙苑子总黄酮急性灌胃给药 ,尾袖法测量清醒RHR尾动脉收缩压 ,八导生理记录仪检测麻醉RHR血压及心率 ,放射免疫法检测RHR... 详细信息

目的　研究沙苑子总黄酮对肾血管性高血压大鼠 (RHR)有无降压作用及可能机理。方法　应用二肾一夹法制作RHR模型 ,沙苑子总黄酮急性灌胃给药 ,尾袖法测量清醒RHR尾动脉收缩压 ,八导生理记录仪检测麻醉RHR血压及心率 ,放射免疫法检测RHR血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量。结果　单次ig沙苑子总黄酮 10 0和 2 0 0mg·kg- 1,1h后清醒RHR血压显著降低 ,75min时分别下降了 8.5 %和10 .5 %;麻醉RHR在 4 5～ 6 0min时平均动脉压分别下降了 8.0 %和 14 .9%,与给药前或生理盐水对照组相比均有统计学显著性差异 ,2h时恢复至原来水平 ,心率无明显变化 ;单次ig后 30min ,AngⅡ含量分别下降了 2 2 %和 31%。结论　沙苑子总黄酮对RHR有明显降压作用 ,其机理可能与其降低AngⅡ水平有关。

关键词：沙苑子总黄酮沙苑子肾血管性高血压血管紧张素Ⅱ 药理学血压

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提高脑组织冰冻切片质量的几点体会

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中国免疫学杂志 2012年第11期28卷 1019-1022,1031页

作者：李慧黄景阳袁中瑞山东大学医学院病理生理学教研室济南250012

目的:探讨减少脑组织冰冻切片脱片和增加脑组织冰冻切片免疫组织化学染色结果准确性的方法,为脑组织冰冻切片的广泛使用进一步奠定实验基础。方法:在保证实验真实性和科学性的前提下,将现有的脑组织冰冻切片技术结合在脑组织冰冻切片过... 详细信息

目的:探讨减少脑组织冰冻切片脱片和增加脑组织冰冻切片免疫组织化学染色结果准确性的方法,为脑组织冰冻切片的广泛使用进一步奠定实验基础。方法:在保证实验真实性和科学性的前提下,将现有的脑组织冰冻切片技术结合在脑组织冰冻切片过程中所遇到的问题,以明胶硫酸铬钾处理载玻片,预冷的NS和4%多聚甲醛灌注固定组织,液氮速冻脑组织进行冰冻切片。结果:明胶硫酸铬钾处理载玻片的方法减少了冰冻切片脱片,预冷的NS和4%多聚甲醛提高了脑组织灌流固定效果,液氮速冻脑组织减少了冰晶产生。结论:此方法使脑组织冰冻切片脱片情况下降,冰晶产生减少,提高了脑组织冰冻切片免疫组织化学染色结果的准确性,该方法值得在临床和科研实验室中积极推广使用。

关键词：脑组织冰冻切片防脱片免疫组化操作技巧

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阿司匹林抵抗研究进展

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中国老年学杂志 2004年第11期24卷 1090-1091页

作者：王佳妮刘谦李瑞峰山东大学医学院病理生理学教研室济南山东250012

阿司匹林自上世纪70年代起作为抗血小板药物而广泛应用于心脑血管疾病的二级预防.最近,抗血栓试验协作组的研究表明,应用抗血小板药物后,在动脉血栓疾病高危人群中,所有严重心血管事件联合终点都得到减少 [1] .其机制是通过灭活血小板... 详细信息

阿司匹林自上世纪70年代起作为抗血小板药物而广泛应用于心脑血管疾病的二级预防.最近,抗血栓试验协作组的研究表明,应用抗血小板药物后,在动脉血栓疾病高危人群中,所有严重心血管事件联合终点都得到减少 [1] .其机制是通过灭活血小板环氧酶1来抑制血栓烷素的生物合成来发挥作用.然而在有症状动脉血栓患者中,阿司匹林仍不能阻止至少75%的严重血管事件发生[1].因此近年来学者提出了"阿司匹林抵抗"( aspirin resistance,AR)这一概念.……

关键词：阿司匹林抵抗动脉血栓抗血小板药物严重血栓烷研究进展心血管事件重心终点学者

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经典Wnt信号通路在大鼠脑缺血后血管新生中的作用

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山东大学学报（医学版） 2015年第4期53卷 31-36页

作者：陈海丽顾娇阳张文静袁琳冉郑娟袁中瑞山东大学医学院病理生理学教研室山东济南250012

目的研究缺血性脑卒中大鼠缺血周边脑组织的经典Wnt信号通路活性及干预该通路活性对缺血周边血管新生的影响。方法随机将50只雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组(Sham组,n=10),脑缺血对照组(MCAO组,n=20),氯化锂干预组(Li Cl组,n=10),DKK1... 详细信息

目的研究缺血性脑卒中大鼠缺血周边脑组织的经典Wnt信号通路活性及干预该通路活性对缺血周边血管新生的影响。方法随机将50只雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组(Sham组,n=10),脑缺血对照组(MCAO组,n=20),氯化锂干预组(Li Cl组,n=10),DKK1干预组(DKK1组,n=10)。免疫印迹法检测经典Wnt信号通路成分,FITC-dextran检测血管密度,多普勒血流仪检测血流量。结果脑缺血1 d后,与Sham组相比,MCAO组缺血周边脑组织细胞核蛋白及细胞浆蛋白中β-catenin表达水平显著下降(P<0.05),7 d时明显恢复,14 d时接近正常水平。与MCAO组相比,Li Cl组β-catenin表达水平及p-GSK-3β/GSK-3β比值提高(P<0.05),并且缺血周边血管密度及血流量增加(P<0.05);DKK1组变化相反,β-catenin表达水平及p-GSK-3β/GSK-3β比值降低(P<0.05),血管密度及血流量下降(P<0.05)。结论经典Wnt信号通路参与调节缺血性脑卒中后缺血周边的血管新生。

关键词：缺血性脑卒中经典Wnt信号通路 β-catenin 血管新生大鼠

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维拉帕米、噻庚啶和山莨菪碱拮抗TNFα诱导单个内皮细胞胞内游离Ca2+浓度的增高(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第10期22卷 56-60页

作者：王立赞张庆柱胡修周论宁朱凡河中国 250012 山东大学药学院药理学教研室济南济宁医学院生物化学教研室济宁 272013 济宁医学院病理生理学教研室

目的:研究肿瘤坏死因子(TNFα)对单个内皮细胞胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响及维拉帕米(Ver)、噻庚啶(Cyp)和山莨菪碱(Ani)对TNFα诱导[Ca2+]i变化的影响,以探讨TNFα介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法:人脐静脉内皮细胞株(ECV... 详细信息

目的:研究肿瘤坏死因子(TNFα)对单个内皮细胞胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响及维拉帕米(Ver)、噻庚啶(Cyp)和山莨菪碱(Ani)对TNFα诱导[Ca2+]i变化的影响,以探讨TNFα介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法:人脐静脉内皮细胞株(ECV304)接种于35mm含有2mL DMEM培养基的组织培养盘中培养。Fluo-3/AM负载细胞,激光扫描共聚焦显微技术测定单个内皮细胞[Ca2+]i。结果:TNFα使单个内皮细胞[Ca2+]i呈剂量依赖性升高,在60s内达到峰值,然后下降并保持在基础水平之上。共聚焦扫描图像显示细胞核区[Ca2+]i升高比胞浆区明显,下降比胞浆区慢。维拉帕米1和2,噻庚啶30和60或山莨菪碱20和40μmol/L均能显著抑制由TNFα 1.2nmol/L诱导的单个内皮细胞[Ca2+]i升高。结论:TNFα显著诱导内皮细胞[Ca2+]i升高,可能是TNFα介导休克的重要机制;维拉帕米、噻庚啶和山莨菪碱对TNFα诱导的[Ca2+]i升高有拮抗作用,可能是噻庚啶和山莨菪碱抗休克作用的机制之一。

关键词：肿瘤坏死因子钙内皮维拉帕米噻庚啶山莨菪碱培养的细胞共聚焦显微镜检查

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电针对实验性糖尿病大鼠血糖和血脂蛋白(a)的调控作用(英文)

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中国临床康复 2005年第19期9卷 250-251页

作者：王佳妮张璇李岩赵志艺陈强李瑞峰山东大学医学院病理生理学教研室山东省济南市250012

背景:许多研究结果证明电针可以引起内源性阿片肽系统的变化。目的:观察电针治疗后糖尿病大鼠模型血糖及脂蛋白(a)的变化,探讨阿片系统在电针治疗糖尿病中的作用。设计:以实验动物为观察对象的随机对照实验。单位:山东大学医学院病理生... 详细信息

背景:许多研究结果证明电针可以引起内源性阿片肽系统的变化。目的:观察电针治疗后糖尿病大鼠模型血糖及脂蛋白(a)的变化,探讨阿片系统在电针治疗糖尿病中的作用。设计:以实验动物为观察对象的随机对照实验。单位:山东大学医学院病理生理学教研室。材料:实验于2004-07/12在山东大学医学院病理生理学教研室完成。选用140只雄性Wistar大鼠。方法:随机选取10只Wistar大鼠做空白对照组。剩余130只大鼠腹腔注射20g/L链脲霉素溶液50mg/kg,空白对照组腹腔注射等量生理盐水。3周后,断尾取血测餐后2h血糖,有明显糖耐量减退者给予高热量饲料饲养28d,为模型大鼠。造模成功64只。随机分为3组,即模型对照组(20只),电针治疗组(22只),电针加纳络酮组(22只)。治疗后,检测血糖及血脂蛋白(a)。主要观察指标:经治疗后各组大鼠的血糖和脂蛋白(a)变化。结果:74只大鼠进入结果分析。电针能够明显降低链脲霉素所致糖尿病大鼠血糖及血脂蛋白(a)水平。而注射纳络酮的大鼠对电针反应不敏感犤治疗后模型对照组、电针治疗组、电针加纳络酮组的血糖值分别为(13.91±3.79),(10.33±2.36),(12.96±2.23)mmol/L;脂蛋白(a)值分别为(13.75±2.69),(10.81±2.96),(13.01±3.23)mg/L犦。结论:电针治疗可以有效的降低糖尿病大鼠血糖水平和降低糖尿病大鼠的动脉硬化危险因子血脂蛋白(a)。虽然无法从经络的角度明确解释其机制,但根据纳络酮干预后电针治疗时大鼠血糖及脂蛋白(a)已不产生干预作用的实验结果,可以推测针刺是通过阿片肽系统而发挥对血糖和血脂蛋白(a)的干预效果。

关键词：糖尿病针灸疗法阿片样肽类脂蛋白(A)

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半边莲不同组分对大鼠动脉内皮细胞内皮素合成及中膜平滑肌细胞增殖的影响

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中国中西医结合杂志 2003年第S1期23卷 11-14页

作者：李瑞峰陈融李莉任冬梅郭成浩闫晓梅胡维诚山东大学医学院病理生理学教研室济南250012 山东大学药学院山东大学药学院病理教研室

目的:探讨半边莲抗动脉粥样硬化作用的有效成分。方法:提取半边莲两种不同组分(A001,B001)用于高脂血症大鼠,观察其对动脉内皮细胞内皮素(ET)-1和内皮源型一氧化氮合酶(eNOS)代谢以及主动脉中层平滑肌细胞增殖的影响。结果:高脂大鼠应... 详细信息

目的:探讨半边莲抗动脉粥样硬化作用的有效成分。方法:提取半边莲两种不同组分(A001,B001)用于高脂血症大鼠,观察其对动脉内皮细胞内皮素(ET)-1和内皮源型一氧化氮合酶(eNOS)代谢以及主动脉中层平滑肌细胞增殖的影响。结果:高脂大鼠应用半边莲 B001组分60天后,增高的血脂不降低,而血浆 ET-1浓度较高脂对照组明显降低(P<0.05);动脉内皮细胞及动脉壁中层平滑肌细胞 ET-1阳性细胞率和中膜厚度显著低于高脂对照组(P<0.05);血浆 eNOS 浓度则显著高于高脂对照组(P<0.05)。应用半边莲 A001组分的高脂大鼠血脂、血浆 ET-1、eNOS 浓度、动脉内皮细胞及动脉壁中层平滑肌细胞 ET-1阳性细胞率均无明显变化。结论:半边莲 B001使高脂血症大鼠内皮细胞、动脉平滑肌细胞合成及释放 ET-1减少,并使血浆 eNOS 含量增加,具有缓解高脂血症对血管内皮的持续损伤及抑制动脉平滑肌细胞增殖的作用。

关键词：半边莲组分血管平滑肌细胞内皮素-1 一氧化氮合酶动脉粥样硬化

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载脂蛋白E基因敲除小鼠冠状动脉内粥样硬化病灶的研究

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中国病理生理杂志 2005年第2期21卷 219-223页

作者：高琳琳陈融李莉王建丽胡维诚 P.Polinsky S.M.Schwartz 泰山医学院病理生理学教研室山东泰安271000 山东大学医学院病理生理学教研室山东济南250012 Department of Pathology University of WashingtonSeattle WAUSA

目的 :研究载脂蛋白E基因敲除 (apoE-/-)小鼠冠状动脉内粥样硬化病灶的分布和组成 ;探讨病灶发生和发展的机理。方法 :取 6 0周龄和 112周龄的apoE-/-小鼠心脏作连续切片 ,从冠状动脉在主动脉开口处连续追踪冠状动脉主干和心肌内冠状动... 详细信息

目的 :研究载脂蛋白E基因敲除 (apoE-/-)小鼠冠状动脉内粥样硬化病灶的分布和组成 ;探讨病灶发生和发展的机理。方法 :取 6 0周龄和 112周龄的apoE-/-小鼠心脏作连续切片 ,从冠状动脉在主动脉开口处连续追踪冠状动脉主干和心肌内冠状动脉小分支 ,行Movat特殊染色 ,寻找病灶。根据组织切片数计算病灶离冠状动脉开口处的距离和病灶的长度 ;根据病灶的长度将病灶分为大、中、小 3类病灶 ;用图像分析仪测量血管口径 ;根据Mo vat染色结果观察病灶内组成成分。结果 :在apoE-/-小鼠冠状动脉内发现从主动脉内直接延续的延伸病灶和在冠状动脉分支内形成的原位病灶 ;在 6 0周龄和 112周龄小鼠冠状动脉延伸病灶的发生率分别为 6 0 %和 80 % ;有延伸病灶的冠状动脉外膜有大量炎性细胞浸润。每只apoE-/-小鼠均有原位病灶 ;原位病灶多发生在左室壁心肌内血管分支处和乳头肌附近 ;随着原位病灶增大 ,蛋白聚糖成分减少 ,细胞内外脂质成分增多 ;增大的原位病灶可堵塞小血管 ;在有原位病灶的冠状动脉外膜常可发现有增多的炎性细胞。 112周龄apoE-/-小鼠大原位病灶多于 6 0周龄小鼠(P <0 . 0 5 )。结论 :apoE-/-小鼠冠状动脉主干和心肌小分支内分别存在着延伸和原位的粥样硬化病灶 ,随着小鼠周龄增加 ,病灶增大。

关键词：载脂蛋白E类基因敲除小鼠冠状动脉硬化

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肾上腺皮质激素对病毒性心肌炎小鼠免疫状态的调控作用

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山东大学学报（医学版） 2005年第10期43卷 893-897,901页

作者：王述昀牟道玉宋军华邵东风马沛然山东大学医学院病理生理学教研室山东济南250012 山东大学医学院山东济南250012

目的:研究病毒性心肌炎时应用肾上腺皮质激素治疗对机体免疫指标的调控作用。方法:随机将240只4周龄BALB/c小鼠等分为正常对照组、激素对照组、病毒对照组、早期激素治疗组、中期激素治疗组和晚期激素治疗组,每组40只。正常对照组每只... 详细信息

目的:研究病毒性心肌炎时应用肾上腺皮质激素治疗对机体免疫指标的调控作用。方法:随机将240只4周龄BALB/c小鼠等分为正常对照组、激素对照组、病毒对照组、早期激素治疗组、中期激素治疗组和晚期激素治疗组,每组40只。正常对照组每只小鼠腹腔接种0.1ml不含病毒的Eagle's液,其他组每只小鼠均腹腔接种0.1ml107.5TCID50/ml的柯萨奇B3(CVB3)病毒液。正常及病毒对照组小鼠均予以生理盐水0.2ml灌胃,激素治疗组小鼠分别在感染病毒后不同时期给予泼尼松1mg/kg,灌胃给药10d。采用膜联蛋白Ⅴ(AnnexinV)联合碘化丙啶(PI)染色双参数技术,通过流式细胞术定量检测各组小鼠外周血、胸腺、脾脏淋巴细胞的凋亡,应用流式细胞仪自动细胞记数法测定外周血及脾脏T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗心磷脂抗体(ACA)。结果:正常小鼠外周血、胸腺、脾脏有少量淋巴细胞凋亡,短期服用激素不增加淋巴细胞凋亡率;病毒性心肌炎小鼠淋巴细胞凋亡增多,应用激素治疗可诱导活化淋巴细胞凋亡,减少其对心肌细胞的浸润。与应用激素治疗的心肌炎小鼠相比,病毒性心肌炎小鼠外周血CD3+、CD4+、CD8+下降差异无显著性。正常小鼠抗心磷脂抗体阳性率较低,病毒性心肌炎小鼠ACA阳性率增加,早期及中期应用激素可降低ACA阳性率。结论:应用激素治疗病毒性心肌炎对细胞免疫功能无严重不良影响,并可明显抑制细胞毒T淋巴细胞对心肌的损害作用,降低自身免疫应答。

关键词：肾上腺皮质激素类心肌炎,病毒性细胞凋亡 T淋巴细胞亚群抗体,抗心脂小鼠.近交BALBC

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Anti-endotoxic shock effects of cyproheptadine in rats

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Chinese Medical Journal 2002年第3期115卷 443-445页

作者：王立赞胡修周王保生朱凡河论宁张庆柱济宁医学院病理生理学教研室济宁272013 济宁医学院生物化学教研室济宁272013 山东大学药学院药理学教研室济南250012

OBJECTIVE: To investigate the antagonistic effect and mechanism of the effect of cyproheptadine (Cyp) on endotoxic shock in rats. METHODS: Endotoxic shock was produced in rats by i.v. injection of lipopolysaccharides (LPS) (5 mg/kg). Tumor necrosis factor (TNF(alpha)) mRNA expression was assessed by Northern blot. Plasma TNF(alpha) content was measured by radioimmunoassay. Plasma superoxide dismutase (SOD) activity and malondialdehyde (MDA) content were measured. The intracellular free calcium concentration ([Ca(2+)](i)) in single endothelial cells was determined by laser scanning confocal microscopy (LSCM). RESULTS: Cyp 5 mg/kg injected immediately after i.v. LPS raised the mean arterial blood pressure (MABP) of shocked rats and improved their 24 h survival rate. Meanwhile, Cyp markedly decreased TNF(alpha) mRNA levels in rat liver (18 +/- 10 vs. LPS + saline 38 +/- 10, P

关键词： Animals Cyproheptadine Histamine H1 Antagonists Malondialdehyde Rats Rats, Wistar Research Support, Non-U.S. Gov't Shock, Septic Superoxide Dismutase Tumor Necrosis Factor-alpha

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