检索结果-内蒙古大学图书馆

山东大学学报（医学版） 2005年第6期43卷 478-480页

作者：张晓明邵建华王建春任宏生刘同宝朱兴雷山东大学医学院病理生理学教研室山东济南250012 山东省立医院心内科山东济南250021

目的:探讨静脉应用三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)作为病态窦房结综合征(病窦)诊断方法的可行性及试验所用ATP的合适剂量。方法:将观察者分为两组:Ⅰ组(病窦组)21例;Ⅱ组(对照组,窦房结功能正常)22例。通过心电连续监测,观察所... 详细信息

目的:探讨静脉应用三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)作为病态窦房结综合征(病窦)诊断方法的可行性及试验所用ATP的合适剂量。方法:将观察者分为两组:Ⅰ组(病窦组)21例;Ⅱ组(对照组,窦房结功能正常)22例。通过心电连续监测,观察所有研究对象静脉注射不同剂量ATP后窦性周期(SC)的改变情况。结果:应用ATP0.1mg/kg后,两组观察者先出现SC轻度延长及继发的SC缩短,延长的窦性周期(SCmax-BSC)及最短窦性周期(SCmin)在组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);应用ATP0.2mg/kg后,两组观察者先出现SC延长继而出现SC缩短,Ⅰ组的SC延长较Ⅱ组显著,两组的最长窦性周期(SC-max)及SCmax-BSC比较差异均有统计学意义(P<0.01),两组的SCmin比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:由周围静脉快速注射ATP可用于病窦的诊断,用量在0.2mg/kg时具有诊断价值。

关键词：腺苷三磷酸病窦综合征诊断

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冠状动脉外膜炎症在动脉粥样硬化病灶形成中的作用

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中国病理生理杂志 2006年第3期22卷 431-434页

作者：王建丽高春荣李莉袁中瑞张晓明李伯勤胡维诚 S.M.Schwartz 山东大学医学院病理与病理生理学研究所山东大学齐鲁医院山东大学医学院超微结构室山东济南250012 Department of Pathology University of WashingtonSeattleWAUSA

目的:探讨动脉外膜炎症诱发载脂蛋白E基因剔除(apoE-/-)小鼠冠状动脉粥样硬化病灶发生的机制。方法:取apoE-/-小鼠心脏做连续切片,选择冠状动脉外膜有炎性细胞浸润的3类部位代表粥样硬化病灶形成过程中的3个阶段:①未发现粥样硬化病灶;... 详细信息

目的:探讨动脉外膜炎症诱发载脂蛋白E基因剔除(apoE-/-)小鼠冠状动脉粥样硬化病灶发生的机制。方法:取apoE-/-小鼠心脏做连续切片,选择冠状动脉外膜有炎性细胞浸润的3类部位代表粥样硬化病灶形成过程中的3个阶段:①未发现粥样硬化病灶;②有直接从主动脉延伸的病灶顶端和③成熟粥样硬化病灶的冠状动脉。分别采用HE染色、Movat染色、免疫组化和透射电镜方法鉴定3个病变阶段的冠状动脉外膜中炎细胞类型。结果:①未发现粥样硬化病灶;②有直接从主动脉延伸的病灶顶端和③成熟粥样硬化病灶的冠状动脉外膜分别以巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润为主,其构成比分别为60.00%、57.65%和66.67%,各组构成比分别与其它两组比较均有显著差异(P<0.01)。结论:动脉外膜炎症可能是诱发动脉粥样硬化发生的早期事件之一,ApoE-/-小鼠冠状动脉粥样硬化病灶形成过程中,动脉外膜经历了一个从急性炎症到慢性炎症的过程。

关键词：冠状动脉硬化载脂蛋白E类基因敲除

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噻庚啶和山莨菪碱拮抗TNF_α诱导的内皮细胞[Ca^(2+)]_i增高

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中国病理生理杂志 2002年第9期18卷 1077-1080页

作者：王立赞张庆柱朱凡河论宁济宁医学院病理生理学教研室山东济宁272013 山东大学药学院药理学教研室山东济南250012 济宁医学院生物化学教研室山东济宁272013

目的 :研究噻庚啶 (Cyp )和山莨菪碱 (Ani)对肿瘤坏死因子 (TNFα)诱导单个内皮细胞内Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)变化的影响 ,以探TNFα 介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法 :人脐静脉内皮细胞株 (ECV30 4 )接种于 35mm含 2mLDMEM培养... 详细信息

目的 :研究噻庚啶 (Cyp )和山莨菪碱 (Ani)对肿瘤坏死因子 (TNFα)诱导单个内皮细胞内Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)变化的影响 ,以探TNFα 介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法 :人脐静脉内皮细胞株 (ECV30 4 )接种于 35mm含 2mLDMEM培养基的组织培养盘中培养。Fluo - 3/AM负载细胞 ,激光扫描共聚焦显微技术 (LSCM)测定单个内皮细胞 [Ca2 + ]i。结果 :TNFα 使单个内皮细胞 [Ca2 + ]i 呈剂量依赖性升高 ,在 6 0s内达到峰值 ,然后下降并保持在基础水平之上。共聚焦扫描图像显示细胞核区 [Ca2 + ]i 升高比胞浆区明显 ,下降比胞浆区慢。Cyp (3× 10 -5mol/L或 6× 10 -5mol/L)、Ani (2× 10 -5mol/L或 4× 10 -5mol/L)均能显著抑制由TNFα(1.2× 10 -9mol/L)诱导的单个内皮细胞 [Ca2 + ]i 升高。结论 :TNFα 诱导内皮细胞 [Ca2 + ]i 升高可能是TNFα 介导休克的重要机制 ;Cyp和Ani抑制TNFα诱导的 [Ca2 + ]i 升高可能是其抗休克作用的机制之一。

关键词：噻庚啶山莨菪碱肿瘤坏死因子内皮细胞钙

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载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达

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中国动脉硬化杂志 2010年第5期18卷 337-340页

作者：徐芳刘颖季健胡维诚滨州医学院病理生理学教研室山东省滨州市256603 滨州医学院附属医院手足外科山东省滨州市256603 山东大学医学院病理生理学教研室山东省济南市250012

目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形... 详细信息

目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形态学变化并测量外膜厚度的变化;部分切片用免疫组织化学法观察不同阶段血管外膜及内膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1表达的动态变化。结果 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和各个时间点的C57BL/6小鼠均未观察到内膜损伤的任何迹象,主动脉外膜厚度亦无显著变化,外膜均无血管细胞黏附分子1的表达;高脂喂养2周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度增加,但在内膜仍无肉眼可见病灶,此时外膜血管细胞黏附分子1呈现弱阳性表达;高脂喂养4周和8周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度逐渐增加,内膜出现泡沫细胞,纤维斑块,外膜及内膜损伤处血管细胞黏附分子1表达增强。载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长,主动脉外膜及内膜细胞间黏附分子1的表达也增加,但C57BL/6小鼠血管外膜细胞间黏附分子1表达量少且稳定,各时间点之间无明显差异。结论载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达增加。

关键词：血管细胞黏附分子1 细胞间黏附分子1 血管外膜动脉粥样硬化

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αvβ6整合素对氟尿嘧啶诱导的结肠癌细胞凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2009年第2期25卷 231-235页

作者：张琦陈融牛军山东大学第二医院血液肿瘤科山东济南250033 山东大学医学院病理生理学教研室山东济南250012 山东大学齐鲁医院普外科山东济南250012

目的:探讨αvβ6整合素介导的细胞与细胞外基质的黏附,及其对氟尿嘧啶诱导的结肠癌细胞凋亡的影响。方法:采用流式细胞仪测定结肠癌细胞株HT-29和WiDr细胞αvβ6整合素的表达,并应用酶联免疫吸附实验(ELISA)及丫啶橙(AO)-溴化乙啶(EB)... 详细信息

目的:探讨αvβ6整合素介导的细胞与细胞外基质的黏附,及其对氟尿嘧啶诱导的结肠癌细胞凋亡的影响。方法:采用流式细胞仪测定结肠癌细胞株HT-29和WiDr细胞αvβ6整合素的表达,并应用酶联免疫吸附实验(ELISA)及丫啶橙(AO)-溴化乙啶(EB)双荧光染色方法检测细胞凋亡。结果:HT-29细胞、WiDr细胞均表达αvβ6整合素,表达率分别为80.82%及82.96%。氟尿嘧啶诱导结肠癌HT-29和WiDr细胞凋亡。经氟尿嘧啶(20mg/L)作用48h后,酶联免疫吸附实验结果显示,生长于αvβ6整合素配体-纤黏连蛋白(FN)上的HT-29细胞、WiDr细胞的富集系数(EF)分别为1.11±0.04、1.09±0.02,明显低于生长于非整合素配体-多聚赖氨酸(polylisin)上的细胞分别为3.68±0.03、3.72±0.02,P<0.01;用αvβ6整合素的特异性单抗封闭后再生长于FN上时,HT-29、WiDr细胞的EF分别为2.12±0.04、2.14±0.03,明显高于直接生长于FN上(P<0.01)。AO-EB双荧光染色法结果显示,生长于FN上的HT-29和WiDr细胞凋亡率分别为(5.6±1.1)%、(5.3±0.7)%,明显低于生长于polylisin上的细胞的凋亡率(37.0±1.4)%、(38.5±0.9)%,P<0.01;用αvβ6整合素的特异性单抗封闭后再生长于FN上,细胞凋亡率分别为(19.5±1.2)%、(20.0±0.7)%,又有明显提高(P<0.01)。结论:结肠癌细胞株HT-29和WiDr细胞表达αvβ6整合素,αvβ6整合素介导的细胞与FN的黏附抑制氟尿嘧啶诱导的结肠癌细胞凋亡。提示细胞黏附可能通过抑制细胞凋亡而促使细胞产生耐药性。

关键词：整合素类结肠肿瘤氟尿嘧啶细胞凋亡抗药性

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刀豆蛋白A诱导的肝损伤中核因子-κB对诱导型一氧化氮合酶表达的调控及其意义

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山东大学学报（医学版） 2005年第2期43卷 98-102页

作者：马雪莲李跃华高建新吴翠贞山东大学医学院生理学研究所山东济南250012 南京医科大学病理生理学教研室江苏南京210029

目的:研究核因子-κB(NF-κB)在刀豆蛋白A(ConA)诱导的免疫性肝损伤中的作用。方法:雄性BALB/c小鼠在注射ConA后1/2、1、4、8、16h取其血清和肝脏,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)与肝脏中NO的含量,用Westernblotting法检测肝脏中IκB、NF-κ... 详细信息

目的:研究核因子-κB(NF-κB)在刀豆蛋白A(ConA)诱导的免疫性肝损伤中的作用。方法:雄性BALB/c小鼠在注射ConA后1/2、1、4、8、16h取其血清和肝脏,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)与肝脏中NO的含量,用Westernblotting法检测肝脏中IκB、NF-κB、iNOS蛋白水平的变化。结果:注射ConA后1/2h,血清中ALT明显增高;Westernblotting法显示,注射ConA1h,胞浆中IκB完全降解,胞核中NF-κB明显增加,胞浆中iNOS蛋白在注射ConA后4h含量最高;组织中NO含量在肝损伤4h明显增高;病理学检测显示,ConA注射8h后肝损伤最严重。结论:在ConA诱导的肝损伤中,NF-κB通过诱导iNOS的产生,增加肝组织中NO的含量,诱导肝细胞损伤。

关键词：刀豆蛋白A 肝炎,自身免疫性核因子-κB 一氧化氮合酶

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《病理生理学》自测题

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现代教育 2005年第5期 87-89页

作者：李瑞峰李莉陈融山东大学医学院病理生理学教研室

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神经节苷脂对急性脑出血患者神经功能缺损程度及日常生活活动能力的影响

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中国生化药物杂志 2014年第5期34卷 104-105页

作者：张建林郑利敏袁中瑞泰安市中心医院神经外科山东泰安271000 山东大学医学院病理生理学教研室山东济南250000

目的探讨临床中神经节苷脂对急性脑出血患者神经功能缺损程度与日常生活活动能力的影响。方法选取泰安市中心医院2012年1月~2013年12月收治的120例急性脑出血患者作为临床研究对象,按照随机数字法将其分为对照组(n=60)和研究组(n=60)。... 详细信息

目的探讨临床中神经节苷脂对急性脑出血患者神经功能缺损程度与日常生活活动能力的影响。方法选取泰安市中心医院2012年1月~2013年12月收治的120例急性脑出血患者作为临床研究对象,按照随机数字法将其分为对照组(n=60)和研究组(n=60)。对照组给予常规治疗,研究组在常规治疗基础上加用神经节苷脂。观察2组患者神经功能缺损程度与日常生活活动能力变化。结果治疗前研究组和对照组患者美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分和日常生活活动能力(activities of daily living,ADL)评分无显著性差异;治疗2周、12周后对照组和研究组患者的NIHSS评分、ADL评分较治疗前有不同程度的降低,且研究组改善程度均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床中对于急性脑出血患者应用神经节苷脂治疗能够改善患者神经功能缺损程度与日常生活活动能力。

关键词：急性脑出血神经节苷脂神经功能缺损日常生活活动能力

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半边莲生物碱对内皮素诱导损伤的人血管内皮细胞纤溶系统的影响

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山东大学学报（医学版） 2005年第10期43卷 898-901页

作者：范秀珍王婧婧任冬梅肖颖陈融李莉胡维诚山东大学护理学院山东济南250012 山东大学医学院病理生理学教研室山东济南250012 山东大学药学院天然药化教研室山东济南250012 山东大学医学院分子医学实验室山东济南250012

目的:研究半边莲生物碱对内皮素诱导损伤的人血管内皮细胞的保护作用。方法:常规提取半边莲生物碱,培养人血管内皮细胞,ELISA法测定细胞培养上清中组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)的含量。结果:内皮素组PAI1含量... 详细信息

目的:研究半边莲生物碱对内皮素诱导损伤的人血管内皮细胞的保护作用。方法:常规提取半边莲生物碱,培养人血管内皮细胞,ELISA法测定细胞培养上清中组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)的含量。结果:内皮素组PAI1含量显著高于正常对照组(P<0.01),tPA含量在数值上低于正常对照组,但无统计学意义。半边莲生物碱各组PAI1含量均低于内皮素组(P<0.01),与内皮素B受体拮抗剂BQ788作用相似。半边莲生物碱低剂量组tPA含量高于内皮素组(P<0.01),高、中剂量组tPA含量虽然有增高趋势,但无统计学意义。结论:内皮素能够使人血管内皮细胞释放PAI1增加,半边莲生物碱通过抑制该效应而起到保护血管内皮细胞的作用。

关键词：半边莲生物碱内皮素内皮细胞组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物-1

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曲格列酮对前列腺癌PC-3细胞转移潜能影响分子机制探讨

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中华肿瘤防治杂志 2014年第14期21卷 1094-1098,1103页

作者：祝海翁博文朱磊一于小玲徐珞孙小庆贾勇侯四川綦海燕青岛大学医学院附属青岛市市立医院泌尿外科山东青岛266011 青岛大学医学院病理生理学教研室山东青岛266011

目的:探讨曲格列酮对人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:PC-3细胞经不同浓度曲格列酮(0、1×10-6、1×10-5和1×10-4 mol/L)处理后,采用MTT法检测各组细胞增殖水平;细胞划痕实验和细胞侵袭试验检测侵袭及迁... 详细信息

目的:探讨曲格列酮对人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:PC-3细胞经不同浓度曲格列酮(0、1×10-6、1×10-5和1×10-4 mol/L)处理后,采用MTT法检测各组细胞增殖水平;细胞划痕实验和细胞侵袭试验检测侵袭及迁移能力的改变;蛋白质印迹法检测细胞Id1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平。结果:MTT检测显示,不同浓度曲格列酮对PC-3细胞抑制作用明显,并呈浓度和时间依赖性,P<0.001。细胞划痕实验显示,PC-3细胞经不同浓度曲格列酮作用后,1×10-6 mol/L组细胞迁移率为(70.67±10.42)%,1×10-5 mol/L组为(49.00±6.00)%,1×10-4 mol/L组为(20.33±5.05)%,明显低于对照组的(80.5±6.86)%,差异有统计学意义,P<0.01,且呈显著剂量依赖关系,F=78.57,P<0.001。细胞体外侵袭实验显示,1×10-6 mol/L组穿越Transwell滤膜的PC-3细胞数为85.17±15.28,1×10-5 mol/L组为70.33±7.63,1×10-4 mol/L组为52.50±8.87,明显低于对照组的137.67±15.09,差异有统计学意义,P<0.001,且呈显著剂量依赖关系,F=53.99,P<0.001。细胞体外迁移实验显示,1×10-6 mol/L组迁移至Transwell下室的细胞数为88.83±17.02,1×10-5 mol/L组为71.67±9.44,1×10-4 mol/L组为54.50±9.35,明显低于对照组的142.00±17.40,差异有统计学意义,P<0.001,且呈显著剂量依赖关系,F=44.72,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果显示,对照组Id1蛋白相对表达量为12.67±7.23,1×10-6 mol/L组为24.67±6.51,1×10-5 mol/L组为36.67±6.11,1×10-4 mol/L组为49.33±4.93;对照组MMP-2蛋白相对表达量为9.00±4.36,1×10-6 mol/L组为25.33±8.62,1×10-5 mol/L组为42.00±7.55,1×10-4 mol/L组为58.67±12.06;对照组MMP-9蛋白相对表达量为13.00±3.61,1×10-6 mol/L组为25.67±6.43,1×10-5 mol/L组为38.33±8.96,1×10-4 mol/L组为53.67±6.43。曲格列酮显著下调PC-3细胞Id1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,P值均<0.05。结论:曲格列酮能有效抑制PC-3细胞增殖与侵袭迁移,同时下调Id1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平。

关键词：前列腺肿瘤侵袭细胞增殖细胞分化抑制因子1

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