检索结果-内蒙古大学图书馆

第十三届国际络病学大会

作者： Lianyue Ma Xiaoling Liu Huixia Lu Xiaoyan Yang Yingbin Wang Cheng Zhang Mei Ni Yuxia Zhao Yun Zhang 山东大学齐鲁医院国家教育部和国家卫生部心血管重构和功能研究重点实验室

该研究的目的是评估中药通心络(TXL)对动脉粥样硬化斑块血管生成和稳定性的影响,并对相关的机制进行剖析。载脂蛋白E缺失(apoE)小鼠喂养高脂饮食20周,然后分为4组,进行为期16周的治疗:对照(等量缓冲液)和低、中和高剂量通心络(每天分别0... 详细信息

该研究的目的是评估中药通心络(TXL)对动脉粥样硬化斑块血管生成和稳定性的影响,并对相关的机制进行剖析。载脂蛋白E缺失(apoE)小鼠喂养高脂饮食20周,然后分为4组,进行为期16周的治疗:对照(等量缓冲液)和低、中和高剂量通心络(每天分别0.38、0.75和1.5g/kg)。血管滋养管(VV)可通过生物素化番茄(番茄)凝集素进行辨别。在人脐带静脉内皮状细胞中剖析通心络对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激血管生成的细胞效应。组织学研究表明,通心络治疗可剂量依赖性诱导VV新生血管形成。通心络治疗组斑块面积小于对照组,通心络治疗小鼠中炎性细胞因子、基质金属蛋白酶2和血管内皮生长因子A的表达水平下降。通心络可显著抑制TNF-α诱导的内皮细胞迁移、管腔形成和体外单核细胞黏附。通心络的疗效机制是抑制染色体X(Bmx)中骨髓激酶和核因子Kappa B(NF-κB)的活化,下调丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)家族成员c-Jun N-末端激酶和p38的磷酸化,但不会降低细胞外信号调节激酶1/2。通心络可抑制VV增殖和动脉粥样硬化的发展,从而在apoE小鼠中起到稳定斑块的作用。通心络对动脉粥样硬化的抗血管生成作用可归因于通过Bmx/NF-κB/MAPK通道对炎性血管生成的抑制作用。

关键词：通心络炎性血管生成 Bmx/NF-κB/MAPK信号通路

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STZ诱导糖尿病联合正常饮食促ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用

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山东大学学报（医学版） 2014年第10期52卷 1-8,28页

作者：孙慧赵磊甄茜王莎莎黄山英贺红胡琴山东大学齐鲁医院心内科国家教育部和卫生部心血管重塑和功能研究重点实验室山东济南250012

目的探讨链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病联合正常饮食对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的作用。方法取60只8周龄雄性ApoE-/-小鼠正常饮食饲养2周后,随机分为糖尿病组(采用小剂量STZ持续腹腔注射5 d)和非糖尿病对照组(柠檬酸盐缓冲液注射5 d),... 详细信息

目的探讨链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病联合正常饮食对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的作用。方法取60只8周龄雄性ApoE-/-小鼠正常饮食饲养2周后,随机分为糖尿病组(采用小剂量STZ持续腹腔注射5 d)和非糖尿病对照组(柠檬酸盐缓冲液注射5 d),每组30只,正常饮食喂养13周后处死。分别检测小鼠血脂、炎症因子和血糖变化;HE和油红O染色检测各组小鼠大体和主动脉根部斑块病变;免疫组化、RT-PCR和Western blotting技术分别检测斑块内血管平滑肌细胞、巨噬细胞、基质金属蛋白酶-9/基质金属蛋白酶抑制剂-1(MMP-9/TIMP-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和巨噬细胞趋化性因子(MCP-1)基因或蛋白含量变化。结果非糖尿病对照组主动脉及其根部病变轻微。与非糖尿病对照组比较,糖尿病组斑块面积明显增加,其中脂质、巨噬细胞、Ⅰ和Ⅲ型胶原、血管壁平滑肌细胞含量增加,但纤维帽处平滑肌细胞减少,斑块易损指数增加;血清MIF和IL-6水平升高,血管组织TNF-α、MCP-1、MMP-2和MMP-9基因表达或蛋白含量增加,而TIMP-1含量下降。结论 STZ诱导糖尿病ApoE-/-小鼠联合正常饮食有促动脉粥样硬化作用,并增加斑块易损性和机体炎症状态。

关键词：链脲佐菌素糖尿病动脉粥样硬化 ApoE-/-小鼠

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细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1促进兔动脉粥样硬化斑块内血管新生

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中国动脉硬化杂志 2014年第3期22卷 217-222页

作者：毛洋刘小琼王洪梅季晓平赵玉霞张运张蕾山东大学国家教育部与卫生部心血管功能与重构重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东省济南市250012 山东大学齐鲁医院中医科山东省济南市250012 济南市口腔医院山东省济南市250001

目的探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)与兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的相关性。方法 25只纯种雄性新西兰大白兔给予球囊拉伤及1%胆固醇饲料喂养建立腹主动脉动脉粥样硬化模型,分别于建模后第4、6、8、10、12... 详细信息

目的探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)与兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的相关性。方法 25只纯种雄性新西兰大白兔给予球囊拉伤及1%胆固醇饲料喂养建立腹主动脉动脉粥样硬化模型,分别于建模后第4、6、8、10、12周末随机选取5只实验兔行安乐死,取腹主动脉组织脱水,包埋制石蜡切片。石蜡切片进行HE染色以及免疫组织化学染色,分析小鼠抗兔巨噬细胞抗体11、ICAM-1、VCAM-1、血小板内皮细胞黏附分子1的表达。结果从4周到12周,斑块体积逐渐增大,巨噬细胞数量、ICAM-1与VCAM-1的表达量也逐渐增加。通过HE染色与血小板内皮细胞黏附分子1标记,第8周斑块内可见新生血管出现,并且新生血管的数量在第10周与第12周逐渐增多。相关性分析显示ICAM-1与VCAM-1的表达与斑块内的血管新生密切相关。结论 ICAM-1、VCAM-1与斑块内血管新生密切相关,它们促进了动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定。

关键词：细胞间黏附分子1 血管细胞黏附分子1 动脉粥样硬化血管新生斑块

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钠尿肽C型受体信号通路与心血管疾病

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中国病理生理杂志 2011年第12期27卷 2417-2422页

作者：徐娜娜黄山英柳子墨贺红胡琴国家教育部和卫生部心血管重塑和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东济南250012

钠尿肽家族（natriuretic peptides,NPs）主要包括心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）、脑钠尿肽（brain natriuretic peptide,BNP）和C型钠尿肽（Ctypenatriuretic peptide,CNP）3类,新发现的还有曼巴蛇钠尿肽、尿扩张素及在澳大利亚大班蛇毒液中的一类钠尿肽样肽类[1]。钠尿肽激素在心血管、肾脏、内分泌系统中的作用研究比较清楚,

关键词：受体,钠尿肽钠尿肽类磷脂酶C 心肌细胞成纤维细胞血管平滑肌细胞

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腺病毒介导的mPPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达

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中国病理生理杂志 2008年第2期24卷 279-284页

作者：胡琴张宪军蒋桂花张运山东大学齐鲁医院心内科国家教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东济南250012 山东大学齐鲁医院皮肤科山东济南250012

目的:观察腺病毒介导的mPPARγ1转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达。方法:构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将融合80%的ECV304细胞给予不同刺激量(1×104U/L、5×104U/L、1×105U/L... 详细信息

目的:观察腺病毒介导的mPPARγ1转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达。方法:构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将融合80%的ECV304细胞给予不同刺激量(1×104U/L、5×104U/L、1×105U/L和2×105U/L)的IFN-γ干预;将IFN-γ(1×105U/L)预刺激并孵育24 h的ECV304细胞分成对照组(C)、PPARγ基因过度表达组(P)、PPARγ活化剂曲格列酮干预组(T)以及PPARγ基因过度表达和曲格列酮共刺激组(PT)进行干预,观察不同剂量IFN-γ对ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达的作用,以及PPARγ基因过度表达和/或活化对上述作用的影响。结果:正常ECV304细胞galectin-9基因表达弱。IFNγ孵育24 h后,ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达增加,且galectin-9表达与IFN-γ具有量效关系。PPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导galectin-9基因/蛋白表达,曲格列酮对上述作用无影响;PPARγ1基因转染和曲格列酮共刺激抑制IFN-γ诱导galectin-9基因/蛋白表达与单一PPARγ1基因转染效应相似。正常ECV304细胞PPARγ表达量低,而PPARγ基因过表达和活化不影响内源性PPARγ基因表达。结论:PPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因/蛋白表达可能是PPARγ基因发挥免疫调控作用的一个重要机制。

关键词：过氧化物酶体增剂活化受体γ 动脉硬化 Galectin-9

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