检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2022年第5期38卷 884-892页

作者：李慧王鑫王向东李莉于小玲巩永凤青岛大学基础医学院生理学与病理生理学系山东青岛266073 滨州医学院基础医学院生理学系山东烟台264000

目的:观察微小RNA-29a(miR-29a)基因敲除对小鼠肾小球功能和结构的影响。方法:应用CRISPR/Cas9技术,选择C57BL/6 miR-29a基因敲除型(miR-29a knockout,miR-29a KO)小鼠作为实验组,未敲除型小鼠作为野生型(wild-type,WT)对照组(n=30)。分别在第3、12和24周收集小鼠24 h尿液。采用考马斯亮蓝染色法进行尿蛋白测定;ELISA测定尿白蛋白和尿肌酐水平,并计算尿白蛋白/肌酐比值(urinary albumin/creatinine ra‐tio,UACR)。选取3、12和24周的小鼠,采用过碘酸雪夫氏(periodic acid-schiff,PAS)染色法观察肾脏组织的病理变化;通过透射电镜以及冷冻蚀刻电镜观察肾小球超微结构。另取2组24周的小鼠,一组小鼠腹腔麻醉后用Dyna‐beads™M-450 Tosylactivated微磁珠经心脏灌流后分离肾小球,用于RNA和蛋白的提取;另一组小鼠肾脏用于免疫荧光染色。采用RT-qPCR、免疫荧光染色以及Western blot检测小鼠肾小球足细胞标志性蛋白nephrin和podocin以及肾小球IV型胶原(COL4α3、COL4α4和COL4α5)和层粘连蛋白β2(lamininβ2,LAMB2)的表达。结果:考马斯亮蓝染色法实验结果显示,miR-29a KO组小鼠出现尿白蛋白,WT组小鼠无蛋白尿。UACR结果显示3周时,miR-29a KO组与WT组相比,数据无统计学差异;12周时,miR-29a KO组的UACR比值与WT组相比显著增高(P<0.01);24周时,UACR比值差异更加显著(P<0.01)。PAS染色显示,3周时,miR-29a KO组小鼠肾小球出现轻微的细胞外基质沉积和系膜增生,随着周龄的增加,miR-29a KO组小鼠肾小球出现胶原纤维沉积,系膜扩张和外周血管壁增厚。透射电镜显示,miR-29a KO组小鼠肾小球超微结构在3周开始出现改变,包括足突排列紊乱,轻微融合等现象;12周时足突数量减少、足突融合加重,肾小球基底膜增厚的程度加重;24周时,上述变化进一步加重。与WT组小鼠相比,miR-29a KO组小鼠足细胞标志性蛋白nephrin的表达在mRNA水平显著下调(P<0.05);podocin表达在mRNA水平也呈下降趋势,但结果无统计学意义;COL4α3/α4/α5以及LAMB2表达在mRNA水平明显上调(P<0.05)。West‐ern blot结果显示,与WT组小鼠相比,miR-29a KO组小鼠nephrin和podocin蛋白表达显著降低(P<0.05);COL4α3/α4/α5以及LAMB2表达显著增加(P<0.01)。肾小球免疫荧光结果和Western blot结果一致。结论:miR-29a基因敲除会导致小鼠出现蛋白尿、肾小球损伤及纤维化,随着小鼠的老龄化损伤程度加重。

关键词：微小RNA-29a 基因敲除蛋白尿纤维化

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胰岛细胞环路

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中国科学：生命科学 2018年第11期48卷 1180-1186页

作者：林婧宇程杰王进于晓山东大学基础医学院生理与病理生理学系济南250012

胰岛由分泌胰岛素的β细胞、分泌胰高血糖素的α细胞以及分泌生长抑素的δ细胞等多种细胞组成,其组织内的细胞环路对胰岛稳态和血糖维持有重要的调控作用,是目前胰岛功能和糖尿病研究的热点.最近的研究表明,α-β细胞对话对胰岛环路的... 详细信息

胰岛由分泌胰岛素的β细胞、分泌胰高血糖素的α细胞以及分泌生长抑素的δ细胞等多种细胞组成,其组织内的细胞环路对胰岛稳态和血糖维持有重要的调控作用,是目前胰岛功能和糖尿病研究的热点.最近的研究表明,α-β细胞对话对胰岛环路的建立以及正常β细胞的功能的发挥起着重要的调节作用,而且无论是β-δ环路功能障碍,还是δ-β环路的过度激活,都会导致胰岛稳态的破坏和血糖紊乱.这些研究为胰岛环路如何调节胰岛稳态和血糖水平提供了初步的线索,但更全面详细的研究尚未充分开展.因此,深入阐明胰岛环路的构成与功能,及其如何在生理和病理过程中发挥作用,不仅可以更好地理解胰岛如何作为一个组织在血糖代谢中维持自身稳态并发挥其功能,也可为通过调节和塑造胰岛环路,开发新型的糖尿病防治策略奠定基础.

关键词：胰岛细胞环路 α细胞 β细胞 δ细胞胰岛稳态糖代谢

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下丘脑室旁核外源性orexin-A对肥胖大鼠摄食的影响及NPY受体信号的调控

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中国病理生理杂志 2018年第7期34卷 1162-1169页

作者：王程栾晓郭菲菲孙向荣徐珞青岛大学基础医学院生理学与病理生理学系山东青岛266021

目的:探讨饮食诱导肥胖(DIO)大鼠神经肽Y(NPY)受体信号通路是否参与下丘脑室旁核(PVN)外源性注射食欲素A(orexin-A)对摄食和葡萄糖敏感(GS)神经元兴奋性的调控。方法:采用荧光免疫组织化学实验观察PVN中orexin-A受体(即食欲素1型受体,OX... 详细信息

目的:探讨饮食诱导肥胖(DIO)大鼠神经肽Y(NPY)受体信号通路是否参与下丘脑室旁核(PVN)外源性注射食欲素A(orexin-A)对摄食和葡萄糖敏感(GS)神经元兴奋性的调控。方法:采用荧光免疫组织化学实验观察PVN中orexin-A受体(即食欲素1型受体,OX1R)和NPY受体Y5(NPY-5R)的表达;采用单细胞外放电记录观察orexin-A对PVN内GS神经元兴奋性的影响;分别于SD大鼠和DIO大鼠PVN埋置套管,经套管注射orexinA、OX1R拮抗剂SB-334867和NPY-5R拮抗剂CGP-71683,观察大鼠0~2 h和0~4 h摄食量。结果:DIO大鼠PVN中OX1R和NPY-5R的表达显著高于SD大鼠。Orexin-A抑制PVN内葡萄糖抑制性(GI)神经元,兴奋葡萄糖兴奋性(GE)神经元,但是orexin-A对GS神经元的兴奋或抑制效应可被NPY-5R拮抗剂CGP-71683部分阻断,且与SD大鼠相比,orexin-A对DIO大鼠PVN内GS神经元兴奋或抑制效应更加明显。PVN内注射orexin-A可增加SD大鼠和DIO大鼠摄食量。但是orexin-A诱导的促摄食效应被NPY-5R拮抗剂CGP-71683部分阻断。与SD大鼠相比,orexin-A诱导的促摄食效应在DIO大鼠中更加明显。结论:PVN内外源性注射orexin-A可能主要通过OX1R信号通路参与大鼠摄食和GS神经元兴奋性调控,NPY-5R信号也参与了该过程调控,在DIO大鼠中更敏感。

关键词：食欲素A 下丘脑室旁核葡萄糖敏感神经元肥胖 NPY受体信号通路

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糖尿病大鼠弓状核-海马肥胖抑素通路构成及对胃运动和胃排空的影响

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中国应用生理学杂志 2021年第3期37卷 230-234,239页

作者：郜慧英周艳高洁李颜君孙向荣菏泽医学专科学校护理系山东菏泽274000 青岛大学基础医学院生理学与病理生理学系山东青岛266071

目的:探究糖尿病大鼠弓状核(ARC)-海马肥胖抑素(obestatin)神经通路构成,以及该通路对大鼠胃运动、胃排空的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠采用果糖溶液诱导胰岛素抵抗加腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型,造模之后,随机分为5组:... 详细信息

目的:探究糖尿病大鼠弓状核(ARC)-海马肥胖抑素(obestatin)神经通路构成,以及该通路对大鼠胃运动、胃排空的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠采用果糖溶液诱导胰岛素抵抗加腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型,造模之后,随机分为5组:对照组(NS组)、0.1、1和10 pmol obestatin组、obestatin+NBI27914组,每组7只;各组通过置管分别向海马内注射0.5μl生理盐水(NS)、obestatin(0.1 pmol、1 pmol、10 pmol)和混合液(10 pmol obestatin+60 pmol NBI27914),给药后立即记录大鼠胃运动,15 min后进行胃排空研究;通过荧光金(FG)逆行追踪及免疫组化方法比较正常及糖尿病大鼠ARC-海马obestatin神经通路构及ARC obestatin mRNA表达的异同。结果:与正常大鼠相比,糖尿病大鼠ARC FG/obestatin双标神经元数目显著减少(P<0.05),ARC obestatin mRNA表达量显著下降(P<0.05);obestatin各组可剂量依赖性的抑制大鼠胃运动及胃排空(P<0.05~0.01),obestatin的这些效应可被促肾上腺皮质激素受体1(CRFR1)阻断剂NBI27914部分阻断(P<0.05);obestatin对糖尿病大鼠胃运动和胃排空的抑制效应显著减弱(P<0.05)。结论:ARC-海马之间存在obestatin神经和功能通路,参与糖尿病大鼠胃运动及胃排空调控,且CRFR1信号通路参与该过程。该通路功能的减弱可能参与了糖尿病早期胃动力紊乱的发病。

关键词：肥胖抑素弓状核-海马神经通路胃运动糖尿病大鼠

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褐藻糖胶对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及潜在机制

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中国病理生理杂志 2019年第7期35卷 1296-1301页

作者：刘雪环胡沙沙王程栾晓郭菲菲孙向荣徐珞青岛大学基础医学院生理与病理生理学系山东青岛266021 青岛大学附属医院病理科山东青岛266555

目的:探讨褐藻糖胶(fucoidan)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤的作用及潜在机制。方法:30只成年雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组,缺血再灌注(I/R)组和褐藻糖胶(Fucoidan+I/R)组。Fucoidan+I/R组大鼠在缺血再灌注前7 d开始每天腹... 详细信息

目的:探讨褐藻糖胶(fucoidan)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤的作用及潜在机制。方法:30只成年雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组,缺血再灌注(I/R)组和褐藻糖胶(Fucoidan+I/R)组。Fucoidan+I/R组大鼠在缺血再灌注前7 d开始每天腹腔内注射褐藻糖胶(160 mg/kg);sham组及I/R组大鼠每天腹腔内注射等量的生理盐水,连续7 d。Sham组大鼠仅进行剖腹及肠系膜上动脉分离,I/R组及Fucoidan+I/R组大鼠剖腹后均将肠系膜上动脉夹闭1 h,再灌注2 h,建立肠缺血再灌注模型。各组大鼠经腹主动脉采血,测定血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-1β的水平;采血后取回肠末端组织,常规HE染色,观察组织损伤情况,同时检测肠组织中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,此外,采用Western blot法检测肠组织中Bax、cleaved caspase-3和Bcl-2的蛋白水平。结果:与sham组和Fucoidan+I/R组比较,I/R组大鼠血清DAO、D-LA、TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著增高(P<0.05),肠组织Chiu’s病理评分、MDA含量、MPO活性及Bax和cleaved caspase-3蛋白水平也显著增加(P<0.05),但肠组织中GSH含量、SOD活性和Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:褐藻糖胶可减轻I/R引起的肠组织损伤,机制可能与抗氧化、抗炎和抗凋亡效应有关。

关键词：缺血再灌注损伤褐藻糖胶细胞凋亡炎症

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中央杏仁核GABA神经元对小鼠情绪和摄食的调控研究

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中国病理生理杂志 2023年第4期39卷 588-598页

作者：刘宁纪鹏飞胡阳于立政张鸿飞郭菲菲青岛大学基础医学院生理学与病理生理学系山东青岛266071 菏泽医学专科学校护理系山东菏泽274000 青岛大学青岛医学院山东青岛266071

目的:探讨中央杏仁核(CeA)内γ-氨基丁酸(GABA)能神经元到下丘脑室旁核(PVN)神经通路对小鼠情绪和摄食的调控作用及潜在机制。方法:采用慢性束缚应激(CRS)建立KM小鼠焦虑抑郁样模型。(1)在CRS小鼠和正常对照(NOR)小鼠的PVN注射0.3µ... 详细信息

目的:探讨中央杏仁核(CeA)内γ-氨基丁酸(GABA)能神经元到下丘脑室旁核(PVN)神经通路对小鼠情绪和摄食的调控作用及潜在机制。方法:采用慢性束缚应激(CRS)建立KM小鼠焦虑抑郁样模型。(1)在CRS小鼠和正常对照(NOR)小鼠的PVN注射0.3µL生理盐水(NS)或GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC),并据此将小鼠分为4组(n=10):NOR+NS组、NOR+BIC组、CRS+NS组和CRS+BIC组。通过旷场实验、高架十字迷宫实验、大理石掩埋实验和强迫游泳实验观察小鼠行为学的变化;观察2周内小鼠摄食和体重的变化。(2)采用荧光金逆行追踪结合荧光免疫组织化学法检测CeA-PVN神经通路。(3)采用化学遗传法将腺相关病毒载体AAV2/9-mDlx-hM3D(Gq)-EGFP-ER2-WPRE-PA定向注射于CeA,小鼠分为4组(n=10):NS(腹腔注射)+NS(PVN微量注射)组、NS+BIC组、氯氮平N-氧化物(CNO)+NS组和CNO+BIC组。观察CeA-PVN的GABA能神经通路对小鼠行为学和摄食体重的影响。结果:行为学结果显示,CRS+NS组出现焦虑抑郁样行为改变;与NOR+NS组相比,CRS+NS组小鼠在6~12 h、12~24 h和2周内的摄食和体重显著降低(P<0.05)。PVN注射BIC后CRS小鼠焦虑抑郁样行为显著减轻(P<0.05),6~12 h、12~24 h和2周内的摄食量显著增加(P<0.05),持续给药第8天开始CRS小鼠的体重显著增加(P<0.05)。荧光金逆行追踪结合免疫荧光组织化学实验结果显示,CeA的GABA神经元可以投射至PVN。化学遗传法和行为学实验结果显示,与NS+NS组相比,CNO+NS组小鼠出现焦虑抑郁样行为(P<0.05),在6~12 h、12~24 h和2周内的摄食量显著降低(P<0.05),且第6天开始体重显著减轻(P<0.05);与CNO+NS组相比,CNO+BIC组的焦虑抑郁样行为显著减轻(P<0.05),在6~12 h、12~24 h和2周内的摄食量显著增加(P<0.05),给药第8天体重也开始显著增加(P<0.05)。结论:CeA-PVN的GABA能神经通路可参与小鼠的情绪行为和摄食调控。

关键词：中央杏仁核下丘脑室旁核 γ-氨基丁酸情绪摄食

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CD73对动脉粥样硬化中血管平滑肌细胞的作用

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复旦学报（医学版） 2015年第3期42卷 300-306页

作者：杨佳音简蓉蓉许雅丽周平复旦大学基础医学院生理与病理生理学系上海200032 上海医药高等专科学校病理学系上海201318 山东大学附属省立医院病理科济南250021

目的探讨CD73对血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1(moncyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、IL-8和基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)表达及迁移能力的影响,并分析其与动脉粥样硬化发生发展的关系。方法原代培养... 详细信息

目的探讨CD73对血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1(moncyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、IL-8和基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)表达及迁移能力的影响,并分析其与动脉粥样硬化发生发展的关系。方法原代培养人脐带动脉平滑肌细胞(human umbilical artery smooth muscle cells,HUASMC),利用RNA干扰技术抑制细胞中CD73的表达,以未转染组和阴性转染组为对照。实时荧光定量PCR和ELISA方法检测细胞表达及分泌MCP-1和IL-8的水平。实时荧光定量PCR和Western blot方法检测细胞表达MMP-1的情况。利用划痕实验观察CD73干扰对细胞迁移能力的影响。结果成功培养原代HUASMC,并且CD73siRNA转染可显著降低细胞内CD73表达水平。干扰HUASMC的CD73表达后,细胞表达和分泌MCP-1及IL-8的能力升高,细胞内MMP-1的表达升高,而细胞的迁移能力下降。结论干扰CD73表达可以使HUASMC的MCP-1、IL-8及MMP-1表达升高;干扰CD73表达可降低HUASMC的迁移,提示CD73在动脉粥样硬化的发生发展过程中发挥重要的生物学作用。

关键词： CD73 动脉粥样硬化血管平滑肌细胞

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头帕肿瘤综合征蛋白在血管新生内膜形成及血管重构中的作用

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山东大学学报（医学版） 2019年第12期57卷 37-45页

作者：杨光王向东李思颖山东大学附属省立医院骨关节外科山东济南250021 山东大学基础医学院生理与病理生理学系山东济南250012

目的探讨去泛素化酶头帕肿瘤综合征蛋白(CYLD)在血管新生内膜增生和血管平滑肌细胞表型(增殖、凋亡、炎症和分化)转化中的作用。方法利用Cyld基因敲除(Cyld^-/-)小鼠,建立血管损伤(颈总动脉结扎)模型,通过病理染色及免疫组化检测血管新... 详细信息

目的探讨去泛素化酶头帕肿瘤综合征蛋白(CYLD)在血管新生内膜增生和血管平滑肌细胞表型(增殖、凋亡、炎症和分化)转化中的作用。方法利用Cyld基因敲除(Cyld^-/-)小鼠,建立血管损伤(颈总动脉结扎)模型,通过病理染色及免疫组化检测血管新生内膜的形成(H&E、Van Gieson)、细胞增殖(Ki67)、凋亡(TUNEL)以及分化簇3(CD3)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达;通过qRT-PCR法检测颈动脉组织中炎性细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和抗炎细胞因子白介素10(IL-10)的表达。提取Cyld^-/-小鼠的主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs),利用免疫荧光验证CYLD的表达,并通过生长曲线和[3H]胸腺嘧啶摄取实验观察VSMCs的生长速度,通过单核细胞黏附实验观察TNFɑ作用下VSMCs对单核细胞(THP1)的黏附作用,采用Western blotting法检测VSMCs中表型相关蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和平滑肌22α(SM22α)的表达。结果颈总动脉结扎4周后,Cyld^-/-小鼠的血管新生内膜增生及细胞增殖程度明显高于野生型(WT)小鼠(P<0.01);而新生内膜中细胞凋亡无明显差别。Cyld^-/-小鼠血管新生内膜中CD3、MCP-1表达及促炎因子TNFɑ、IL-1β和IL-6表达高于WT小鼠,尤其是IL-6水平显著增加(P<0.01),而抗炎因子IL-10的表达Cyld^-/-小鼠明显低于WT小鼠(P<0.01)。CYLD在Cyld^-/-小鼠的VSMCs传代过程中持续低表达。Cyld^-/-小鼠VSMCs的细胞增殖速度明显高于WT小鼠(P<0.05);在TNFɑ作用下,Cyld^-/-小鼠VSMCs对THP-1的黏附作用明显高于WT小鼠(P<0.05);Cyld^-/-小鼠VSMCs中表型相关蛋白α-SMA和SM22α的表达明显低于WT小鼠。结论在血管损伤过程中,去泛素化酶CYLD通过影响血管平滑肌细胞表型(增殖、凋亡、炎症和分化)转化,参与血管新生内膜的形成,从而在血管修复及重构中发挥关键作用。

关键词：头帕肿瘤综合征蛋白血管平滑肌细胞表型转化新生内膜血管重构

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天冬酰胺内肽酶与创伤性脑损伤相关的阿尔茨海默病

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中国病理生理杂志 2021年第3期37卷 538-542页

作者：刘易丁怡刘蓉王建枝柯丹王小川华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系湖北武汉430030 潍坊医学院基础医学院病理生理学系山东潍坊261053 南通大学神经再生协同创新中心江苏南通226001

TBI在全球意外伤害的死亡和伤残原因中居首位,带来了诸多经济、医疗等社会问题。实际上,全世界每年有1000万人死亡和就医直接归因于TBI,大约有5700万人患有脑损伤相关疾病[1]。TBI的幸存者会出现有多种病理现象,例如神经功能缺损,短期... 详细信息

TBI在全球意外伤害的死亡和伤残原因中居首位,带来了诸多经济、医疗等社会问题。实际上,全世界每年有1000万人死亡和就医直接归因于TBI,大约有5700万人患有脑损伤相关疾病[1]。TBI的幸存者会出现有多种病理现象,例如神经功能缺损,短期和长期脑损伤,认知、行为和情感障碍,所有这些都取决于损伤的严重程度。从功能成像研究中可以明显看出,认知方面的神经系统缺陷是由于海马萎缩和白质束受损所致[2]。TBI可根据其严重程度和作用机制进行分类[3]。在动物模型中,通过复制轻、中、重度不同程度的TBI,观察导致其结果恶化的临床因素对于疾病病理和治疗的理解至关重要。

关键词：创伤性脑损伤天冬酰胺内肽酶阿尔茨海默病 Tau蛋白

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蚤休醇提物对H2O2损伤的ECV304细胞的细胞周期与凋亡的影响

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中国药理学通报 2008年第11期24卷 1513-1517页

作者：高琳琳李福荣康莉司艳红王浩胡维诚泰山医学院病理生理学教研室山东泰安271000 山东中医药大学基础医学院山东济南250014 山东大学基础医学院山东济南250012

目的制备中药蚤休醇提物,研究其对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为五个实验处理组:①正常对照组;②氧化损伤组;③高浓度蚤休醇提物(EFB500ng.L-1... 详细信息

目的制备中药蚤休醇提物,研究其对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为五个实验处理组:①正常对照组;②氧化损伤组;③高浓度蚤休醇提物(EFB500ng.L-1)组;④中浓度蚤休醇提物(50ng.L-1)组,⑤低浓度(5ng.L-1)组。应用流式细胞仪AnnexinV/PI染色检测该药物干预H2O2氧化损伤前后的细胞凋亡、PI染色检测细胞周期与凋亡的关系;RT-PCR检测各实验组caspase-3mRNA表达的变化。结果采用流式细胞仪PI染色检测结果对细胞周期进行分析,表明损伤作用于ECV-304细胞后,细胞在G0/G1期的数目增多,在S期的数目减少,同时流式细胞仪检测可见亚二倍体峰,而蚤休醇提物预处理以后,S期细胞数明显增多。流式细胞仪AnnexinV/PI检测方法显示,损伤组的早期与晚期凋亡率之和最高,预处理后细胞的早期与晚期凋亡率之和降低。caspase-3mRNA水平在各实验组的表达显示损伤组与内参照相比的灰度值最大,经过预处理之后其值明显下降(P<0.01)。结论蚤休醇提物可以保护H2O2造成的ECV304细胞的氧化损伤,是通过保护细胞周期正常进行、抑制凋亡蛋白caspase-3介导的凋亡信号转导通路实现的。

关键词：内皮细胞蚤休醇提物氧化损伤细胞周期凋亡 caspase-3

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