检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2007年第2期15卷 101-104页

作者：陈良张梅李长江姚桂华李晓楠徐新生萧亚伟蒋桂花张运教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东省济南市250012

目的观察复方丹参滴丸对动脉粥样硬化粘附因子的作用。方法30只雄性新西兰大白兔应用球囊拉伤腹主动脉后,高脂饲养12周,然后随机分为安慰剂组、小剂量复方丹参滴丸组和大剂量复方丹参滴丸组,分别给予安慰剂、复方丹参滴丸5粒/天和复方... 详细信息

目的观察复方丹参滴丸对动脉粥样硬化粘附因子的作用。方法30只雄性新西兰大白兔应用球囊拉伤腹主动脉后,高脂饲养12周,然后随机分为安慰剂组、小剂量复方丹参滴丸组和大剂量复方丹参滴丸组,分别给予安慰剂、复方丹参滴丸5粒/天和复方丹参滴丸10粒/天治疗,12周后处死实验兔,留取腹主动脉标本进行病理检测;实验前后耳缘静脉抽血检测总胆固醇、甘油三酯、低密度胆固醇脂蛋白、高密度脂蛋白和高敏C反应蛋白水平;应用高频超声检测腹主动脉;免疫组织化学染色检测血管细胞粘附因子1和细胞间粘附因子1以及巨噬细胞的分布,逆转录聚合酶链反应检测血管细胞粘附因子1和细胞间粘附因子1mRNA的表达。结果与安慰剂组比较,复方丹参滴丸治疗组可以降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05);高敏C反应蛋白有降低趋势;血管细胞粘附因子1、细胞间粘附因子1和巨噬细胞均减少,血管细胞粘附因子1和细胞间粘附因子1mRNA的表达降低(P<0.01);内膜中膜厚度降低(P<0.05)。结论复方丹参滴丸可以抑制粘附因子的表达,从而抑制动脉粥样硬化炎症反应,延缓动脉粥样硬化进展。

关键词：复方丹参滴丸动脉粥样硬化粘附因子血清脂质高敏C反应蛋白

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乙醇诱导肝细胞线粒体质量和跨膜电位变化的研究

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中国现代普通外科进展 2007年第2期10卷 128-130页

作者：朱萍阎明张莉王旭平商楠刘慧敏张海涛山东大学齐鲁医院消化科山东济南250012 山东大学教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东济南250012

目的:探讨酒精性肝病过程中乙醇诱导肝细胞线粒体质量和跨膜电位变化。方法:将20只健康雄性大鼠随机分为2组:酒精性肝病模型组10只,用高度白酒灌胃建立动物模型;对照组10只,给予相同体积的生理盐水代替白酒灌胃。分离大鼠肝细胞,用Rhoda... 详细信息

目的:探讨酒精性肝病过程中乙醇诱导肝细胞线粒体质量和跨膜电位变化。方法:将20只健康雄性大鼠随机分为2组:酒精性肝病模型组10只,用高度白酒灌胃建立动物模型;对照组10只,给予相同体积的生理盐水代替白酒灌胃。分离大鼠肝细胞,用Rhodamine123和NAO标记,以流式细胞仪测定线粒体质量和跨膜电位。结果:与对照组相比,模型组的线粒体跨膜电位(ΔΨm)显著降低(P<0.01);模型组的线粒体膜中心磷脂含量显著减少(P<0.01)。结论:长期摄入酒精可导致肝脏线粒体跨膜电位降低以及线粒体膜损伤,从而引发肝细胞的破坏。

关键词：酒精性肝病线粒体跨瞑电位线粒体质量大鼠

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糖尿病心肌病的研究进展

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中国心血管病研究 2007年第6期5卷 468-471页

作者：耿静宋敏葛志明山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室济南市250012 滕州市中心人民医院

1972年，Ruber等人根据4个成年糖尿病（DM）患者在无明显的冠状动脉及瓣膜病变、先天性心脏病、高血压及酗酒的情况下罹患充血性心衰（CHF）首次提出糖尿病心肌病的概念。糖尿病心肌病变是由糖尿病状态所导致的一种心脏疾病，与血管及... 详细信息

1972年，Ruber等人根据4个成年糖尿病（DM）患者在无明显的冠状动脉及瓣膜病变、先天性心脏病、高血压及酗酒的情况下罹患充血性心衰（CHF）首次提出糖尿病心肌病的概念。糖尿病心肌病变是由糖尿病状态所导致的一种心脏疾病，与血管及瓣膜病理改变无关，早期表现为无症状的舒张功能障碍，最终将发展为有症状的充血性心衰，心室顺应性下降，收缩功能受损。

关键词：糖尿病心肌病变充血性心衰先天性心脏病舒张功能障碍瓣膜病变心室顺应性冠状动脉心脏疾病

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大蒜素对人结肠癌HT29细胞增殖影响及作用机制研究

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中国现代普通外科进展 2007年第4期10卷 306-309页

作者：王旭平赵玲王容郭锋辛华教育部卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东济南250012 山东大学医学院细胞生物学研究所山东济南250012

目的:探讨大蒜素对体外培养结肠癌HT29细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度大蒜素对HT29细胞增殖抑制率;流式细胞术测定细胞周期变化及凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax的表达。结果:MTT显示大蒜素能... 详细信息

目的:探讨大蒜素对体外培养结肠癌HT29细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度大蒜素对HT29细胞增殖抑制率;流式细胞术测定细胞周期变化及凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax的表达。结果:MTT显示大蒜素能抑制人结肠癌HT29细胞的增殖,并具有时间-剂量依赖性;流式细胞术测定结果显示10μg/ml大蒜素可明显诱导HT29细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在G2/M期;可降低癌基因蛋白Bcl表达,而促进Bax表达。结论:大蒜素对人结肠癌HT29细胞增殖具有抑制作用,可能与细胞周期阻滞和凋亡相关蛋白表达有关。

关键词：大蒜素结肠癌细胞系T29 凋亡流式细胞术

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肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其死亡受体5与急性冠状动脉综合征的关系

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中国动脉硬化杂志 2007年第11期15卷 842-846页

作者：任满意张运隋树建许晓群孙昭辉刘伟华杜贻萌徐冬玲山东大学第二医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东省医学科学院基础医学研究所山东省济南市250033 山东大学第二医院检验科

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其死亡受体5与急性冠状动脉综合征之间的关系。方法将83例研究对象分成3组,其中急性冠状动脉综合征(简称综合征)组40例,稳定型心绞痛(简称心绞痛)组21例,对照组22例。应用酶联免疫吸附法测定所... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其死亡受体5与急性冠状动脉综合征之间的关系。方法将83例研究对象分成3组,其中急性冠状动脉综合征(简称综合征)组40例,稳定型心绞痛(简称心绞痛)组21例,对照组22例。应用酶联免疫吸附法测定所有病例的血浆肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体和死亡受体5水平。收集升主动脉标本22例,其中综合征组患者8例,心绞痛7例,对照组7例,应用逆转录聚合酶链反应测定其肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其死亡受体5mRNA表达情况。结果综合征组血浆肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体水平显著性升高(P<0.001)。血浆死亡受体5水平综合征组明显高于对照组(P<0.05)。在综合征组中,3支血管病变亚组的血浆肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体和死亡受体5水平显著高于单支血管病变亚组(P值均<0.05),其中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体血浆水平同时明显高于双支血管病变亚组(P<0.05)。在双支血管病变亚组中,死亡受体5血浆水平显著高于单支血管病变亚组(P<0.05)。多元Logistic逐步回归分析显示肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的风险比值为1.012(P=0.002)。综合征组升主动脉中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体mRNA的表达明显增强(P<0.05)。结论升高的血浆肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体和死亡受体5水平与急性冠状动脉综合征的发生和严重程度密切相关。

关键词：内科学急性冠状动脉综合征肿瘤坏死因子凋亡诱导配体动脉粥样硬化

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高脂血症患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与其血小板1型受体表达的相关性

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中国动脉硬化杂志 2007年第3期15卷 169-172页

作者：李永红葛志明王其新冯进波蔡尚郎安毅董果雄张运青岛大学医学院附属医院心内科山东省青岛市266003 山东大学齐鲁医院心内科山东省济南市250012 青岛大学医学院附属医院急诊内科山东省青岛市266003 山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东省济南市250012

目的通过观察高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ与其1型受体表达的变化,探讨肾素—血管紧张素系统在动脉粥样硬化发生中的作用。方法在本院健康查体中心随机选取健康对照40例(对照组)和高胆固醇血症患者60例(高脂组),分别自肘静脉取血,分离... 详细信息

目的通过观察高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ与其1型受体表达的变化,探讨肾素—血管紧张素系统在动脉粥样硬化发生中的作用。方法在本院健康查体中心随机选取健康对照40例(对照组)和高胆固醇血症患者60例(高脂组),分别自肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板。放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ水平,逆转录聚合酶链反应和Western blot方法分别检测血小板1型受体表达的mRNA和蛋白质表达水平。结果高脂组的血浆血管紧张素Ⅱ水平较对照组明显升高(92.13±25.27比50.85±21.12,P<0.01),血小板的1型受体mRNA和蛋白质表达较对照组明显升高(0.93±0.22比0.25±0.06,P<0.01;1.35±0.32比0.42±0.10,P<0.01);高脂组血管紧张素Ⅱ与1型受体表达的相关分析显示,1型受体表达与血浆的血管紧张素Ⅱ呈显著正相关(r=0.369,P<0.01)。结论高胆固醇血症患者血小板1型受体的表达增高与血浆血管紧张素Ⅱ浓度增加有关。

关键词：内科学高脂血症逆转录聚合酶链反应和免疫印迹动脉粥样硬化血小板血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体

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腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ基因过度表达对Raw264.7细胞小窝蛋白-1基因和蛋白表达影响的实验研究

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中华心血管病杂志 2006年第5期34卷 458-463页

作者：胡琴张运刘春喜张梅井玛贺红冯进波王蓉蒋桂花张宪军姜虹朱清教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科

目的比较腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ(PPARγ)基因过度表达与配体活化对小鼠Raw264.7巨噬细胞小窝蛋白-1(CAV-1)基因和蛋白表达的影响,探讨PPARγ基因对巨噬细胞CAV-1的调控作用及机制。方法首先构建表达小鼠PPARγ1... 详细信息

目的比较腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ(PPARγ)基因过度表达与配体活化对小鼠Raw264.7巨噬细胞小窝蛋白-1(CAV-1)基因和蛋白表达的影响,探讨PPARγ基因对巨噬细胞CAV-1的调控作用及机制。方法首先构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将Raw264.7细胞随机分成对照组、PPARγ基因过度表达组、PPARγ活化剂曲格列酮干预组以及PPARγ基因过度表达和曲格列酮共刺激组进行干预;观察各组Raw264.7细胞PPARγ和CAV-1基因和蛋白的表达变化。结果RT-PCR检测对照组Raw264.7细胞有CAV-1基因的表达,免疫印迹法未发现CAV-1蛋白表达,但免疫细胞化学证实胞膜和核膜上均有少量CAV-1表达;经RT-PCR、免疫细胞化学和免疫印迹检测发现PPARγ基因过度表达组、曲格列酮干预组和二者共刺激组Raw264.7细胞CAV-1基因和蛋白表达明显增加(且共刺激组>PPARγ基因过度表达组>曲格列酮干预组,P<0.05)。对照组Raw264.7胞浆内PPARγ表达量较低,而PPARγ基因过度表达组和共刺激组PPARγ表达均明显增加(P<0.05),而曲格列酮干预组无明显变化。结论PPARγ基因活化或过度表达均能上调Raw264.7细胞CAV-1基因和蛋白表达。曲格列酮活化PPARγ基因,增加CAV-1基因和蛋白表达,但不增加PPARγ基因和蛋白表达水平。与单一作用比较,同时活化和过度表达PPARγ基因对CAV-1基因和蛋白的表达有累积效应,说明PPARγ的这一作用在配体活化下增强。推测曲格列酮上调CAV-1表达依赖于PPARγ,非本身药理特性所致。

关键词：动脉硬化细胞质膜微囊蛋白巨噬细胞过氧化物酶体增殖剂活化受体γ

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膜整联蛋白β4介导的血管内皮细胞衰老

膜整联蛋白β4介导的血管内皮细胞衰老

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中国细胞生物学学会第九次会员代表大会暨青年学术大会

作者：刘霞尹德领张运赵静张尚立苗俊英山东大学生命科学学院发育生物学研究所美国东田纳西州立大学内科学系山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学生命科学学院发育生物学研究所山东大学生命科学学院发育生物学研究所山东大学生命科学学院发育生物学研究所

许多研究表明血管内皮细胞的凋亡与衰老有密切的联系。以前的研究发现膜整联蛋白β4在内皮细胞凋亡信号转导中起重要作用,但该膜整联蛋白是否参与了内皮细胞的衰老信号转导目前仍未见报道。为了了解膜整联蛋白β4在内皮细胞衰老中的作用... 详细信息

许多研究表明血管内皮细胞的凋亡与衰老有密切的联系。以前的研究发现膜整联蛋白β4在内皮细胞凋亡信号转导中起重要作用,但该膜整联蛋白是否参与了内皮细胞的衰老信号转导目前仍未见报道。为了了解膜整联蛋白β4在内皮细胞衰老中的作用,我们首先检测了在衰老过程中膜整联蛋白β4表达的变化情况,

关键词：血管内皮细胞衰老膜整联蛋白β4 磷脂酰胆碱特异性磷脂酶 C P53 活性氧

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缬沙坦逆转糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化的作用

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中华医学杂志 2006年第4期86卷 232-236页

作者：钟明张运苗雅黎莉巩会平马骁孙惠张薇山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室济南250012

目的探讨缬沙坦逆转糖尿病心肌病(DCM)心肌间质纤维化的作用机制。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为3组对照组(8只),DCM组(16只),缬沙坦干预组(16只)。采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射建立DCM动物模型... 详细信息

目的探讨缬沙坦逆转糖尿病心肌病(DCM)心肌间质纤维化的作用机制。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为3组对照组(8只),DCM组(16只),缬沙坦干预组(16只)。采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射建立DCM动物模型。利用Masson染色、实时定量逆转录-聚合酶链反应、Western印迹技术,检测左室心肌胶原含量、血小板反应素-1(TSP-1)、TGFβ1mRNA表达水平和蛋白质表达的变化。结果与对照组相比,DCM大鼠左室心肌组织胶原含量明显升高(11%±3%vs17%±3%,P<0·01),存在心肌间质纤维化;TSP-1mRNA和蛋白质表达水平均明显升高(0·0089±0·0034vs0·0141±0·0037,96±17vs130±17,均P<0·05),TGFβ1mRNA、活性和非活性TGFβ1蛋白质表达水平亦明显升高(0·0054±0·0009vs0·0126±0·0057,103±18vs143±17,99±20vs155±35,均P<0·01);应用缬沙坦进行干预治疗后,除非活性TGFβ1蛋白质表达水平无明显变化外,上述异常均明显减轻。结论缬沙坦通过抑制TSP-1/TGFβ1信号传导途径在逆转DCM心肌间质纤维化发生发展过程中起着重要的作用。

关键词：糖尿病心肌病,肥大性受体,血管紧张素信号传递

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斑块稳定性与炎症反应在急性冠状动脉综合征中作用的研究

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中华心血管病杂志 2006年第6期34卷 512-514页

作者：丁士芳张运张梅陈文强陈玉国李继福纪求尚李贵双教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012

目的探讨冠状动脉(冠脉)粥样斑块稳定性和炎症反应在急性冠状动脉综合征(ACS)中的作用。方法对28例ACS和13例稳定性心绞痛(SA)患者“罪犯”冠脉进行血管内超声(IVUS)检查,同时测定外周血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP... 详细信息

目的探讨冠状动脉(冠脉)粥样斑块稳定性和炎症反应在急性冠状动脉综合征(ACS)中的作用。方法对28例ACS和13例稳定性心绞痛(SA)患者“罪犯”冠脉进行血管内超声(IVUS)检查,同时测定外周血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、可溶性CD40L(sCD40L)含量。结果ACS患者冠脉病变处以软斑块为主71.4%(20/28),SA患者冠脉病变处以硬斑块为主76.9%(10/13),差异有统计学意义(P=0.004)。与SA组比较,ACS组病变处斑块面积大(P=0.004)、斑块负荷重(P=0.048)、以正性重构为主(P=0.013)。ACS组血清hs-CRP、MMP-9、sCD40L含量均高于SA组,TIMP-1含量在ACS组和SA组之间差异无统计学意义(P=0.234),ACS组hs-CRP与MMP-9(r=0.671,P=0.000)、sCD40L(r=0.494,P=0.008)呈正相关。结论冠脉“罪犯”病变处结构性易损斑块是ACS发作基础,CD40L和MMP-9参与的炎症反应导致斑块功能性不稳定和不同临床表现。

关键词：冠状动脉疾病斑块炎症超声检查,血管内

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