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第九届全国超声医学学术会议

作者：张梅张立君张鹏飞姚桂华陈良李晓楠张运山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室

高血压病是引起心血管事件及心血管疾病死亡的主要原因之一。高血压病可引起心脏的结构及功能改变,早期正确诊断心脏功能及结构异常对于患者的治疗及预后具有重要的临床意义。实时三维超声技术虽然已应用于临床,但这一技术在高血压病中... 详细信息

高血压病是引起心血管事件及心血管疾病死亡的主要原因之一。高血压病可引起心脏的结构及功能改变,早期正确诊断心脏功能及结构异常对于患者的治疗及预后具有重要的临床意义。实时三维超声技术虽然已应用于临床,但这一技术在高血压病中的应用价值尚需探讨。本研究应用实时三维超声心动图对高血压病进行了研究,观察高血压无左室肥厚和高血压伴左室肥厚的心肌质量、心室容积和功能改变。

关键词：高血压病患者实时三维超声心动图技术左室肥厚

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高血压患者右房功能的声学定量

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高血压杂志 2006年第4期14卷 266-269页

作者：巩会平钟明张薇黎莉张运庞曰明蒋桂花山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点研究实验室山东济南250012 山东省淄博市桓台县人民医院山东淄博256400

目的应用声学定量(AQ)技术,研究高血压患者右房功能改变。方法正常对照组20例,高血压组50例,应用AQ技术,测量代表右房储存器功能的心房存储容积(RV),峰值充盈率(PFR),代表右房管道功能的心房快速排空分数(REF),峰值快速排空率(PRER)及... 详细信息

目的应用声学定量(AQ)技术,研究高血压患者右房功能改变。方法正常对照组20例,高血压组50例,应用AQ技术,测量代表右房储存器功能的心房存储容积(RV),峰值充盈率(PFR),代表右房管道功能的心房快速排空分数(REF),峰值快速排空率(PRER)及峰值快速排空率与峰值心房排空率(PAER)的比值(PRER/PAER),代表右房助力泵功能的心房主动收缩分数(AEF),峰值心房排空率(PAER)。结果与对照组比较,高血压组右房RV和PFR增高[(27.3±10.7)vs(37.9±15.1)mL,P<0.01;(163.5±72.3)vs(231.9±103.7)mL/s,P<0.01];PRER/PAER减低[(2.6±1.3)vs(1.6±1.1),P<0.01];PAER增高[(82.7±26.2)vs(174.1±112.2),P<0.01]。结论高血压患者右房储存器功能和助力泵功能代偿性增强,管道功能减低,AQ技术为评价右房功能提供了无创性新方法。

关键词：声学定量高血压右房功能

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急性高血糖：心肌梗死时一个新的危险因素

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国际心血管病杂志 2006年第6期33卷 387-390页

作者：宋涛葛志明山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室 250012

无论是糖尿病患者还是非糖尿病患者,在急性心肌梗死发生时常伴有血糖的升高,血糖升高可以加重心肌的损害,也是增加心肌梗死发病率和死亡率的独立危险因素。因此,提高对急性心肌梗死时的高血糖产生原因,高血糖加重心肌梗死的机制及其防... 详细信息

无论是糖尿病患者还是非糖尿病患者,在急性心肌梗死发生时常伴有血糖的升高,血糖升高可以加重心肌的损害,也是增加心肌梗死发病率和死亡率的独立危险因素。因此,提高对急性心肌梗死时的高血糖产生原因,高血糖加重心肌梗死的机制及其防治的认识,具有重要的意义。本文就急性心肌梗死与应激性高血糖的关系以及强化胰岛素治疗的研究进展作一综述。

关键词：心肌梗死高血糖氧化应激胰岛素治疗

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脂毒性心肌病的研究进展

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心血管病学进展 2006年第6期27卷 719-721页

作者：李传保卜培莉山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东济南250012

心脏中脂质大量积聚,可以引起心脏功能异常,称之为脂毒性心肌病。目前,脂毒性心肌病已在大量的转基因小鼠模型中发现,证明了有心脏毒性的脂质积聚与脂毒性心肌病是相关联的。研究过氧化物酶体增殖剂活化受体在脂毒性心肌病中的作用,可... 详细信息

心脏中脂质大量积聚,可以引起心脏功能异常,称之为脂毒性心肌病。目前,脂毒性心肌病已在大量的转基因小鼠模型中发现,证明了有心脏毒性的脂质积聚与脂毒性心肌病是相关联的。研究过氧化物酶体增殖剂活化受体在脂毒性心肌病中的作用,可以为预防和治疗脂毒性心肌病提供新思路。

关键词：脂质转基因小鼠脂毒性心肌病过氧化物酶体增殖剂活化受体

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脂质过氧化物酶体增殖物激活受体在脂质方面的研究进展

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国外医学（内科学分册） 2006年第8期33卷 350-353页

作者：李传保卜培莉山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东济南250012

脂质过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)存在PPARα、PPARδ(也称PPARβ)和PPARγ三种亚型,本文简述各型在脂肪细胞分化和脂质代谢中的重要作用。PPAR激动剂对脂质代谢紊乱性疾病具有重要的临床价值。

关键词：脂质过氧化物酶体增殖物激活受体脂质代谢脂肪细胞分化激动剂

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吸烟与动脉粥样硬化的关系

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中国动脉硬化杂志 2006年第11期14卷 1004-1006页

作者：冯民张梅张运教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东省济南市250012

吸烟是动脉粥样硬化的主要危险因素。大量证据显示,燃烧的烟草产生的气体和焦油微粒毒素引起血管内皮功能紊乱、炎症反应、氧化应急反应、脂质代谢紊乱、基质金属蛋白酶活性改变以及血栓形成,从而导致动脉粥样硬化的形成,且这一过程受... 详细信息

吸烟是动脉粥样硬化的主要危险因素。大量证据显示,燃烧的烟草产生的气体和焦油微粒毒素引起血管内皮功能紊乱、炎症反应、氧化应急反应、脂质代谢紊乱、基质金属蛋白酶活性改变以及血栓形成,从而导致动脉粥样硬化的形成,且这一过程受遗传因素的影响。对烟草产生动脉粥样硬化的机制进行阐述,有利于动脉粥样硬化的防治。

关键词：病理学与病理生理学吸烟综述动脉粥样硬化炎症反应

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易损斑块动物模型的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2006年第9期14卷 820-822页

作者：胡琴张运教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东省济南市250012

对易损斑块形成和破裂机制的探讨是目前研究热点。临床及斑块治疗研究迫切需要建立一个理想的易损斑块和破裂动物模型。基因敲除技术和先进的影像学技术为大体积动脉粥样硬化动物模型的应用提供了保证,但这些模型的临床和科研应用价值... 详细信息

对易损斑块形成和破裂机制的探讨是目前研究热点。临床及斑块治疗研究迫切需要建立一个理想的易损斑块和破裂动物模型。基因敲除技术和先进的影像学技术为大体积动脉粥样硬化动物模型的应用提供了保证,但这些模型的临床和科研应用价值尚存争议。本文就易损斑块动物模型的研究现状做一简要综述。

关键词：医学实验动物学易损斑块动物模型综述高胆固醇血症基因敲除

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基因工程小鼠动脉粥样硬化模型的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2006年第8期14卷 725-727页

作者：胡琴张运教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东省济南市250012

低密度脂蛋白受体和载脂蛋白E基因缺陷小鼠模型的建立推动了动脉粥样硬化在体实验研究的进展。为寻找更符合人类动脉粥样硬化病变特点的动物模型,许多学者对与炎症、高血压、蛋白酶、细胞外基质、糖代谢及免疫系统等相关的基因进行敲除... 详细信息

低密度脂蛋白受体和载脂蛋白E基因缺陷小鼠模型的建立推动了动脉粥样硬化在体实验研究的进展。为寻找更符合人类动脉粥样硬化病变特点的动物模型,许多学者对与炎症、高血压、蛋白酶、细胞外基质、糖代谢及免疫系统等相关的基因进行敲除或过度表达以改进动脉粥样硬化动物模型。本文就基因工程小鼠动脉粥样硬化模型的研究进展做一综述。

关键词：医学实验动物学动脉粥样硬化模型综述基因工程小鼠炎症

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过氧化体增殖物激活型受体α在血管紧张素Ⅱ诱导的心脏细胞外基质重构中的抑制作用及机制

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中国动脉硬化杂志 2006年第8期14卷 657-661页

作者：侯晓阳卜培莉公茂磊郝明秀李传保张运教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东省济南市250012

目的探讨体外条件下过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特对血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化的抑制作用及活性氧在其中的作用。方法新生Wistar大鼠的原代心肌成纤维细胞培养,以血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)刺激模拟体外心肌纤维化,用过氧化... 详细信息

目的探讨体外条件下过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特对血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化的抑制作用及活性氧在其中的作用。方法新生Wistar大鼠的原代心肌成纤维细胞培养,以血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)刺激模拟体外心肌纤维化,用过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特(10-5mol/L)作用于细胞,用MTT比色法检测心肌成纤维细胞的增殖情况,采用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶2mRNA的表达,用2’,7’二氯荧光黄双乙酸盐荧光染色法检测心肌成纤维细胞内活性氧的水平。结果血管紧张素Ⅱ明显促进心肌成纤维细胞增殖,但苯扎贝特不能抑制血管紧张素Ⅱ的促增殖作用。血管紧张素Ⅱ刺激后12h,心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达增加,基质金属蛋白酶2表达降低;预先用苯扎贝特干预30 min可以抑制血管紧张素Ⅱ的作用,过氧化体增殖物激活型受体α特异性拮抗剂MK886可以抑制苯扎贝特的作用。血管紧张素Ⅱ增加心肌成纤维细胞内活性氧的生成,苯扎贝特能够抑制血管紧张素Ⅱ的促活性氧作用,MK886可以阻断苯扎贝特的作用。结论过氧化体增殖物激活型受体α通路的激活能够抑制血管紧张素Ⅱ的促心肌纤维化作用,其作用可能是通过抑制活性氧生成来实现的。

关键词：病理学与病理生理学过氧化体增殖物激活型受体α 血管紧张素Ⅱ 心肌纤维化活性氧转录因子大鼠

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动脉壁动力学的无创性评价

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国际心血管病杂志 2006年第1期33卷 32-34页

作者：刘光辉李臣文葛志明济南教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科 250012 潍坊市中医院心内科 261041

弹性动脉壁的动力学研究是动脉功能评价的重要方面。单纯收缩期高血压、糖尿病和动脉粥样硬化均可引起动脉壁动力学的改变。文中将对上述相关研究以及应用血管超声评价动脉压力感受器敏感性的方法学加以综述。

关键词：血管超声动脉壁动力学高血压糖尿病压力感受性反射

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