检索结果-内蒙古大学图书馆

山东大学学报（医学版） 2014年第9期52卷 58-62页

作者：刘天骄郭媛李婷婷张建宁李俊张鹏山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东济南250012 山东大学齐鲁医院心血管内科山东济南250012 山东大学齐鲁医院ICU 山东济南250012

目的探讨血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、脂联素(APN)水平与急性冠脉综合征(ACS)及冠脉病变程度的关系及可能的作用机制。方法结合临床表现和冠状动脉造影术(CAG)造影结果将61例冠心病(CHD)患者分为不稳定型心绞痛组(UAP组,n=1... 详细信息

目的探讨血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、脂联素(APN)水平与急性冠脉综合征(ACS)及冠脉病变程度的关系及可能的作用机制。方法结合临床表现和冠状动脉造影术(CAG)造影结果将61例冠心病(CHD)患者分为不稳定型心绞痛组(UAP组,n=18),急性心肌梗死组(AMI组,n=18),稳定型心绞痛组(SAP组,n=25),另取CAG检查无狭窄的正常对照组(CON组,n=26)。其中UAP组和AMI组合称为急性冠脉综合征组(ACS组),UAP组、AMI组和SAP组合称为冠心病组(CHD组)。采用酶联免疫吸附试验检测血清CTRP9、APN水平,同时检测血脂、血糖水平。采用Pearson相关分析和多元回归分析方法分析CTRP9、APN与ACS及冠脉病变程度的相关性。结果 CHD组APN水平显著低于对照组(P<0.05);ACS组CTRP9水平显著低于对照组(P<0.01)和SAP组(P<0.05),APN水平显著低于对照组(P<0.01);AMI组CTRP9水平显著低于SAP组(P<0.01)。血清CTRP9与APN正相关(r=0.742,P<0.01),与FPG负相关(r=0.592,P<0.01),在CHD组与HDL-C水平正相关(r=0.254,P<0.05)。血清CTRP9、APN与Gensini积分负相关(r=0.579、0.777,P均<0.01)。结论 CTRP9、APN与ACS及冠状动脉病变程度相关,能为ACS和冠脉病变程度的诊断与评估提供较便利的预测指标。

关键词： C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9 脂联素急性冠脉综合征冠心病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SIRT3 siRNA对ox-LDL刺激的人主动脉内皮细胞ICAM-1、E-selectin表达的影响

引用

山东大学学报（医学版） 2014年第4期52卷 43-48页

作者：丁玲巩会平杜贻萌王欣张岩王旭平鹿庆华山东大学第二医院心血管内科山东济南250033 山东大学齐鲁医院教育部与卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东济南250012 中国医学科学院北京协和医院心血管内科北京100730

目的探讨SIRT3基因对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激的人主动脉内皮细胞(HAEC)炎性因子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、E-选择素(E-selectin)表达的影响。方法将生长状态良好的细胞随机分为空白对照组、转染试剂对照组、阴性对照组及SIRT3 ... 详细信息

目的探讨SIRT3基因对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激的人主动脉内皮细胞(HAEC)炎性因子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、E-选择素(E-selectin)表达的影响。方法将生长状态良好的细胞随机分为空白对照组、转染试剂对照组、阴性对照组及SIRT3 siRNA(1、2、3、4)组。筛选出最佳序列后,细胞分为空白对照组、siRNA组、(20、30、40μg/mL)ox-LDL组、siRNA+(20、30、40μg/mL)ox-LDL组。转染24 h、ox-LDL刺激6 h。qRT-PCR检测SIRT3 mRNA水平,Western blotting检测SIRT3蛋白表达,流式细胞术检测E-selectin、ICAM-1抗体的平均荧光强度值(MFI)。结果 SIRT3 siRNA2序列在mRNA水平的干扰效率为88.62%,蛋白水平为80.37%,干扰效果明显。与空白对照组相比,ox-LDL各组的SIRT3 mRNA相对表达量差异有统计学意义(P均<0.05);随ox-LDL浓度增加,SIRT3 mRNA相对表达量逐渐降低(P均<0.05)。与siRNA组相比,siRNA+ox-LDL各组ICAM-1、E-selectin的MFI差异有统计学意义(P均<0.05);随ox-LDL浓度增加,MFI逐渐升高(P均<0.05)。与空白对照组相比,siRNA组ICAM-1、E-selectin的MFI无统计学差异(P均>0.05)。结论 SIRT3基因与ox-LDL刺激的人主动脉内皮细胞ICAM-1、E-selectin表达升高相关,可能参与并调控动脉内皮细胞损伤的炎症反应。

关键词： SIRT3 人主动脉内皮细胞细胞间黏附分子-1 E-选择素氧化型低密度脂蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

外周血单核细胞甘油三酯水解酶的表达与代谢综合征的相关性

引用

山东大学学报（医学版） 2014年第8期52卷 39-42页

作者：靳成伟李葵赵静岳欣尚嫄嫄韩露张运张薇马骁钟明教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东济南250012 山东电力中心医院内科山东济南250001 济南军区第456医院心内科山东济南250031

目的探讨代谢综合征(MS)患者外周血单核细胞(PBMC)中甘油三酯水解酶(ATGL)的表达与MS的关系。方法选取2010年5月至2011年9月于心内科住院及门诊就诊的MS患者56例(MS组),同时选取健康查体志愿者55例为正常对照组,检测并记录一般资料及血... 详细信息

目的探讨代谢综合征(MS)患者外周血单核细胞(PBMC)中甘油三酯水解酶(ATGL)的表达与MS的关系。方法选取2010年5月至2011年9月于心内科住院及门诊就诊的MS患者56例(MS组),同时选取健康查体志愿者55例为正常对照组,检测并记录一般资料及血生化指标。采用实时荧光定量PCR检测患者外周血单核细胞ATGL mRNA表达;高频超声检测患者颈动脉内膜中层厚度,测量并计算颈动脉压力弹性系数和颈动脉僵硬度;参数间行Pearson线性相关及多元线性逐步回归分析确定参数之间的变化依存关系。结果与对照组相比,MS组外周血单核细胞ATGL mRNA表达显著增加[(7.04±3.66)vs(2.25±1.69),P<0.001],多元线性回归结果显示,年龄、甘油三酯(TG)和胰岛素抵抗指数是ATGL mRNA表达增加的独立危险因素;MS组颈动脉内膜中层厚度增加[(0.89±0.19)mm vs(0.56±0.12)mm,P<0.001]。多元线性回归结果显示,TG升高和ATGL mRNA表达增加是颈动脉内膜中层厚度增加的独立危险因素。结论 MS患者外周血单核细胞中ATGL mRNA的表达与MS发生发展及血管损伤密切相关。

关键词：代谢综合征甘油三酯水解酶颈动脉动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ACE2 基因转染对 ApoE^-/-小鼠动脉硬化黏附分子的影响

引用

山东大学学报（医学版） 2014年第3期52卷 1-6页

作者：郝青青张永欢于庆涛朱莉陈旭李树英王来城张月辉李瑞峰董波山东大学附属省立医院心内科山东济南250021 教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东济南250012 山东大学医学院病理生理学教研室山东济南250012 南方医科大学附属深圳宝安医院重症医学科广东深圳518101

目的构建血管紧张素转换酶2(ACE2)的复制缺陷重组腺病毒Ad-ACE2,并观察其对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉硬化黏附分子的影响及意义。方法采用RT-PCR反应,从小鼠肾脏组织中扩增出小鼠ACE2基因全长的cDNA序列,克隆到pMD18-T载体,... 详细信息

目的构建血管紧张素转换酶2(ACE2)的复制缺陷重组腺病毒Ad-ACE2,并观察其对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉硬化黏附分子的影响及意义。方法采用RT-PCR反应,从小鼠肾脏组织中扩增出小鼠ACE2基因全长的cDNA序列,克隆到pMD18-T载体,再亚克隆到pDC316载体,构建穿梭质粒(pDC316-ACE2)。穿梭质粒与腺病毒骨架质粒进行同源重组,形成重组腺病毒质粒,重组腺病毒质粒在293细胞内包装成为复制缺陷重组腺病毒Ad-ACE2。采用高脂饲养建立动脉粥样硬化模型后,将16只ApoE-/-小鼠随机分为ACE2基因治疗组和ACE2基因对照组,每组8只。通过尾静脉注射Ad-ACE2和Ad-EGFP分别干预,采用油红O染色,免疫组化及Western blotting观察ACE2治疗后斑块的脂质含量、血管细胞黏附分子(VCAM-1)及E-选择素的变化。结果 RT-PCR反应、酶切及测序结果证实,Ad-ACE2构建成功;ACE2基因治疗组动脉硬化斑块内脂质含量和黏附分子的表达低于ACE2基因对照组。结论 Ad-ACE2构建成功;ACE2基因过表达可降低动脉粥样硬化斑块内的脂质含量及VCAM-1和E-选择素的表达,减轻斑块严重程度。

关键词：血管紧张素转化酶2 基因克隆动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

实时三维牛眼征参数评价卡维地洛对高血压病心脏正常构型患者心功能的影响研究

引用

临床超声医学杂志 2014年第10期16卷 657-660页

作者：王志蕴张梅张运陈良山东省医学科学院附属医院超声科济南市250031 教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科

目的应用实时三维牛眼图指标评价卡维地洛对高血压病心脏正常构型患者心功能的影响。方法选择心脏正常构型高血压病患者62例,口服卡维地洛,监测其血压的变化,分别于用药前和用药6个月后行超声检查,将图像储存于QLAB工作站,计算实时三维... 详细信息

目的应用实时三维牛眼图指标评价卡维地洛对高血压病心脏正常构型患者心功能的影响。方法选择心脏正常构型高血压病患者62例,口服卡维地洛,监测其血压的变化,分别于用药前和用药6个月后行超声检查,将图像储存于QLAB工作站,计算实时三维牛眼图参数:测量左室轴向运动最大距离(E max)、最小距离(E min)、平均距离的标准差(ESD)、轴向运动的平均距离所需时间占R-R间期平均百分比(E%);以及比较治疗前后的局部射血分数(REF)、左室射血分数(LVEF)。结果卡维地洛可以有效降低血压,治疗后E max、E min和ESD分别与治疗前比较,均明显增加,差异均有统计学意义(均P﹤0.05);E%与治疗前比较明显缩短,差异亦有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后REF和LVEF分别与治疗前比较均增加,但差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论实时三维牛眼图指标能够准确评价卡维地洛对正常构型高血压病患者心脏功能的影响,此药物能对其靶器官早期干预,改善心功能,防治或延缓心室重构及高血压型心脏病的发生。

关键词：牛眼征参数卡维地洛高血压病,心脏,正常构型心脏功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Sirt3抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖

引用

细胞与分子免疫学杂志 2013年第3期29卷 237-241页

作者：吴新宁卜培莉刘军妮赵立祥王希李娜教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东济南250012

目的检测小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)中Sirtuin3(Sirt3)的表达,探讨Sirt3在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠VSMCs增殖中的作用。方法用RT-PCR、Western blot法检测细胞中是否有Sirt3基因和蛋白表达;用不同浓度AngⅡ(10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L)分别刺激细胞,用RT-PCR、Western blot法检测AngⅡ对Sirt3表达的影响;用Sirt3 siRNA转染干扰Sirt3mRNA水平后5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(Edu)试剂盒检测细胞增殖水平。结果 Western blot法、RT-PCR结果均显示正常C57小鼠VSMCs中有一定量Sirt3蛋白和mRNA表达;10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L AngⅡ刺激细胞后Sirt3 mR-NA水平及蛋白表达量均明显升高(P<0.01),其中10-6mol/L组比10-7mol/L组和10-5mol/L组升高更明显,差异有统计学意义(P<0.05);Sirt3敲减组细胞增殖较对照组明显增加(P<0.01),Sirt3沉默+AngⅡ(10-6mol/L)组较AngⅡ组细胞增殖明显增加(P<0.01)。结论小鼠VSMCs中有一定量的Sirt3表达,AngⅡ刺激可使Sirt3 mRNA水平和蛋白表达量明显升高;Sirt3可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。

关键词：沉默信号调节因子3 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

比较不同剂量地塞米松对小鼠脓毒症致急性肾损伤的保护作用

引用

中华危重病急救医学 2013年第7期25卷 424-428页

作者：杨洁吴大玮唐琳娜卢海宁张帆郭海鹏胡昭黄山英山东大学齐鲁医院重症医学科济南250012 山东大学齐鲁医院泌尿内科济南250012 卫生部和教育部心血管重构与功能研究重点实验室

【摘要】目的比较不同剂量地塞米松（DEX）对脓毒症导致的急性肾损伤（AKl）的影响。方法健康雄性昆明小鼠130只，按随机数字表法均分为假手术组、脓毒症模型组和DEX生理剂量组（O．12mg／kg）、应激剂量组（1．2mg／kg）、大剂量组（1... 详细信息

【摘要】目的比较不同剂量地塞米松（DEX）对脓毒症导致的急性肾损伤（AKl）的影响。方法健康雄性昆明小鼠130只，按随机数字表法均分为假手术组、脓毒症模型组和DEX生理剂量组（O．12mg／kg）、应激剂量组（1．2mg／kg）、大剂量组（12mg／kg）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型，分别在术后24h、48h观察肾组织病理学变化，免疫组化法检测肾组织糖皮质激素受体-α（GR-α）蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测肾组织GR-α、核转录因子一κB（NF—κB）的mRNA表达水平，酶联免疫吸附试验（EusA）测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素一1p（IL_1p）的含量。结果与假手术组比较，脓毒症模型组小鼠肾小管病理损害严重；。肾组织GR-α蛋白和mRNA表达明显降低，NF—κBmRNA表达及血浆TNF-α、IL-1B水平均明显升高。与脓毒症模型组比较，各剂量DEX组肾小管病理损害不同程度减轻；肾组织GR-α蛋白和mRNA表达均明显升高，NF—κBmRNA表达和血浆TNF-α、IL-1B水平均明显降低，其中以DEX生理剂量组作用尤佳[AKI评分（分）24h：1．480±0．334比3．040±0．517，48h：1．840±0．167比3．400±0．400；GR-α蛋白（A值）24h：0．102±0．009比0．088±0．005，48h：0．103±0．008比0．085±0．006；GR—dmRNA24h：0．0400（O．0300，0．0400）比0．0100（O．0093，0．0100），48h：0．0350（0．0300，0．0475）比0．0100（0．0010，0．0138）；NF—κBmRNA24h：0．009±0．001比0．012±0．000，48h：0．011±0．000比0．013±0．001；TNF-α（ng／L）24h：105．84±3．84比135．52±4．49，48h：111．35±3．67比141．22±4．46；IL-1B（ng／L）24h：45．71±2．93比64．12±3．62，48h：57．04±3．04比74．87±3．67；P〈0．05或P〈0．01]。结论生理剂量DEX可以通过上调肾组织中GR一仅表达，减轻脓毒症引起的肾组织损伤，其作用明显优于大剂量DEX。

关键词：脓毒症急性肾损伤地塞米松剂量

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

应变／应变率技术评价超重及肥胖患者左心房功能的研究

引用

中华超声影像学杂志 2013年第6期22卷 488-491页

作者：方宁宁巩会平蒋桂花张运张薇教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012 山东大学第二医院心内科

【摘要】目的应用应变／应变率技术评价超重及肥胖者左心房功能的变化。方法30例超重者（28kg／m2〉BMI≥24kg／m2），30例肥胖者（BMI≥28kg／m2）及30例正常人。应用超声心动图及应变／应变率技术测量左心房5个壁10个节段左房应变（s... 详细信息

【摘要】目的应用应变／应变率技术评价超重及肥胖者左心房功能的变化。方法30例超重者（28kg／m2〉BMI≥24kg／m2），30例肥胖者（BMI≥28kg／m2）及30例正常人。应用超声心动图及应变／应变率技术测量左心房5个壁10个节段左房应变（s）、左室收缩期左房应变率峰值（SSR）、左室舒张早期左房应变率峰值（ESR）及左室舒张晚期左房应变率峰值（ASR），并计算出平均值进行比较。结果与正常组相比，超重组平均SSR及平均ESR减低，肥胖组平均s、平均SSR及平均ESR降低，超重组平均ASR降低；肥胖组平均ESR较超重组降低。结论超重者左房储存器、管道及助力泵功能均受损，肥胖者左房储存器及管道功能受损更为明显，而助力泵功能未见明显受损。左房的三个功能相互调节来维持左室充盈。应变及应变率技术可用来评价超重及肥胖者左房功能改变。

关键词：超声心动描记术超重心房功能,左应变率显像

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠心室肥厚的抑制

引用

山东大学学报（医学版） 2013年第1期51卷 12-16,21页

作者：闫磊张继东黄山英王博任敏乔云吕怡静郭雪峰山东大学齐鲁医院中医科山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室济南250012

目的观察芩丹胶囊(QD)通过激活PPARγ抑制自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚及心肌组织NF-κB的蛋白表达,探讨QD逆转高血压心室肥厚的作用机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR... 详细信息

目的观察芩丹胶囊(QD)通过激活PPARγ抑制自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚及心肌组织NF-κB的蛋白表达,探讨QD逆转高血压心室肥厚的作用机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、替米沙坦组(SHR+Tel组),WΚY大鼠作为对照组,WKY组同时灌胃给予等量生理盐水。尾袖体表描记法测量各组大鼠收缩压;HE染色观察大鼠心肌组织的改变;透射电镜观察心肌超微结构变化;免疫组化法观察PPARγ和NF-κB蛋白在心肌组织的表达。结果与SHR组相比,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Tel组收缩压均下降(P<0.05);在心肌组织中,PPARγ蛋白表达增高,NF-κB蛋白表达降低(P均<0.05);SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更显著(P<0.05)。结论 QD可能通过激活心肌PPARγ,从而阻遏心肌肥厚相关蛋白NF-κB的表达,对改善和逆转高血压心室肥厚起着有益的作用。

关键词：芩丹胶囊心室肥厚自发性高血压大鼠过氧化物酶增殖物激活受体γ 核因子-κB

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ALK7在高糖诱导的心肌成纤维细胞转化及Ⅰ型胶原合成中的作用

引用

山东大学学报（医学版） 2013年第8期51卷 1-6,48页

作者：商睿唐梦熊刘琳丁文渊郝盼盼陈玉国山东大学医学院济南250012 山东大学齐鲁医院急诊科济南250012 山东大学教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室济南250012

目的研究高糖诱导的心肌间质纤维化(心肌成纤维细胞表型转化以及胶原分泌)过程中活化素受体样激酶7(ALK7)的作用。方法体外高糖培养大鼠心肌成纤维细胞,免疫荧光法观察成纤维细胞表型转化,real time-PCR法检测心肌成纤维细胞ALK7和Ⅰ型... 详细信息

目的研究高糖诱导的心肌间质纤维化(心肌成纤维细胞表型转化以及胶原分泌)过程中活化素受体样激酶7(ALK7)的作用。方法体外高糖培养大鼠心肌成纤维细胞,免疫荧光法观察成纤维细胞表型转化,real time-PCR法检测心肌成纤维细胞ALK7和Ⅰ型前胶原mRNA的表达水平,ELISA法检测心肌成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原水平,Western-blotting法测定心肌成纤维细胞ALK7蛋白的表达水平;siRNA抑制ALK7表达,再次观察高糖对心肌成纤维细胞表型转化及上述各因子表达的影响。结果高糖刺激心肌成纤维细胞转化为肌成纤维细胞;高糖促进Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达(P<0.05);高糖促进成纤维细胞ALK7 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);ALK7 siRNA抑制ALK7的表达后,高糖促进心肌成纤维细胞转化及合成Ⅰ型胶原的作用下降(P<0.05)。结论 ALK7参与了高糖诱导的心肌成纤维细胞表型转化及合成Ⅰ型胶原的代谢过程。

关键词：高糖心肌成纤维细胞肌成纤维细胞 Ⅰ型胶原 ALK7

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：