目的:探讨大肠癌原发灶和淋巴结内转移癌中p85a与nm23、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达及其临床意义.方法:收集有完整随访资料的243例大肠癌病例,根据有无淋巴结转移进行分组,分为无淋巴结转移组51例、有淋巴结转移的原发灶组192例、淋巴结内转移癌组(简称转移癌组)192例,设大肠癌癌旁正常黏膜组织为对照组243例,免疫组织化学方法检测对照组、无转移组、原发灶组、转移癌组中p85a、nm23、MMP-2的表达情况,分析其相关性以及与临床病理因素、患者生存的关系.结果:p85a和MMP-2在大肠癌原发灶组和转移癌组中的阳性表达率明显高于无转移组和对照组,nm23在无转移组中的阳性表达率明显高于转移癌组和原发灶组,差异有统计学意义.转移癌组中p85a与nm23的表达呈负相关(P<0.05),p85a与MMP-2的表达呈正相关(P<0.05).生存分析结果显示,p85a、nm23、M M P-2是大肠癌预后的独立影响因素.高表达p85a并低表达nm23或者同时高表达p85a和MMP-2的患者预后差.结论:在大肠癌转移过程中,p85a协同增强MMP-2并抑制nm23,三者在大肠癌转移中均发挥重要作用且与患者预后密切相关.
目的:探讨STZ诱导糖尿病大鼠ghrelin和nesfatin-1动力学及分泌调节变化。方法:STZ诱导糖尿病大鼠模型;采用葡糖糖脱氢酶分析法测量血浆葡萄糖水平;免疫放射分析检测血浆ghrelin、nesfatin-1、胰岛素、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、生长激素(GH)含量;采用real-time PCR检测ghrelin m RNA水平变化;免疫组化观察ghrelin和nesfatin-1免疫活性细胞数量。结果:糖尿病大鼠体重显著降低(t=23.16,P<0.01),血糖水平显著升高(t=22.55,P<0.01),血浆胰岛素和IGF-1水平显著降低(t=6.50,t=24.13,P<0.01),但GH水平显著升高(t=3.30,P<0.05)。糖尿病大鼠血浆总ghrelin(t=7.03,P<0.01)和活性ghrelin(t=3.33,P<0.05)水平均显著升高,血浆nesfatin-1水平则显著降低(t=6.24,P<0.01);糖尿病大鼠血浆总ghrelin与GH(r=0.81,P<0.01)和IGF-1水平(r=-0.58,P<0.01)呈显著相关性;与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠胃总ghrelin(t=16.86,P<0.01)和活性ghrelin(t=3.30,P<0.05)水平均显著降低;而胃nesfatin-1(t=7.93,P<0.01)水平则显著升高。胃总ghrelin水平与血浆IGF-1水平呈明显相关性(r=0.65,P<0.01);与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠胃ghrelin m RNA表达水平显著升高(t=16.8,P<0.01),胃底ghrelin免疫活性细胞数量显著减少(t=3.98,P<0.01);实验中给予大鼠自由饮食,糖尿病大鼠血浆总ghrelin水平显著增加(t=7.53,P<0.01),nesfatin-1水平显著降低(t=5.46,P<0.01)。糖尿病大鼠注射胰岛素后,可使增加的ghrelin水平(t=1.76,P=0.11)和降低的nesfatin-1水平接近正常(t=1.96,P=0.06);且胰岛素可显著反转糖尿病大鼠胃总ghrelin(t=8.54,P<0.01)和nesfatin-1水平(t=2.42,P<0.05);以及注射胰岛素后,糖尿病大鼠胃底ghrelin细胞显著增加,nesfatin-1细胞明显减少(t=3.21,t=2.59,P<0.05)。结论:Ghrelin或nesfatin-1参与糖尿病大鼠能量平衡调控。
暂无评论