检索结果-内蒙古大学图书馆

中国现代普通外科进展 2014年第4期17卷 271-273页

作者：盖晓冬张凯陈少杰赵松王建丽马榕山东大学齐鲁医院乳腺外科山东济南250012 复旦大学附属中山医院麻醉科基地上海200032 山东大学医学院病理生理教研室山东济南250012

目的:分析乳腺导管扩张症标本细菌学检测结果,为探讨乳腺导管扩张症的发病特点并为临床使用抗菌素提供参考依据。方法:对72例乳腺导管扩张症患者病灶处脓液及坏死炎症组织同时或分别进行需氧菌培养、厌氧菌培养、革兰染色、抗酸染色检查... 详细信息

目的:分析乳腺导管扩张症标本细菌学检测结果,为探讨乳腺导管扩张症的发病特点并为临床使用抗菌素提供参考依据。方法:对72例乳腺导管扩张症患者病灶处脓液及坏死炎症组织同时或分别进行需氧菌培养、厌氧菌培养、革兰染色、抗酸染色检查,对培养阳性菌落进行细菌鉴定及药敏试验。结果:72例患者中检出细菌者12例,总检出率16.7%;其中需氧菌培养72例,阳性8例,阳性率11.1%(8/72);厌氧菌培养5例,阳性1例,阳性率20.0%(1/5);革兰染色33例,查见细菌5例,阳性率15.2%(5/33);抗酸染色27例,无阳性结果。炎块期、脓肿期、瘘管期细菌检出阳性率无显著统计学差异(P=0.365)。结论:乳腺导管扩张症存在细菌感染,多种方法联合检测有助于提高阳性率;需氧菌及厌氧菌均可查见,并非特殊细菌感染。

关键词：乳腺导管扩张症细菌抗菌素

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PI3Kp110不同亚单位在结直肠腺瘤癌变中的表达及相关性

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世界华人消化杂志 2013年第8期21卷 661-666页

作者：孟晓吴淑华李扬扬田东滨州医学院病理学教研室山东省滨州市256603 滨州医学院附属医院病理科山东省滨州市256603

目的:探讨PI3Kp110不同亚单位p110α、p110β在结直肠腺瘤癌变过程中的表达及其相关性.方法:随机选择低级别上皮内瘤变(lowgrade intraepithelial neoplasia,LGIN)腺瘤组织46例、高级别上皮内瘤变(high-grade intraepithelial neoplasia,HGIN)腺瘤组织32例、结直肠腺瘤癌变组织60例以及30例正常黏膜组织,应用免疫组织化学染色法,分别检测p110α、p110β的表达情况,分析两者表达的相关性及其与临床病理因素的关系.结果:(1)p110α在癌组织中的的表达明显高于LGIN腺瘤及正常组织(P<0.05),但与HGIN腺瘤无明显差异(P>0.05);而在HGIN腺瘤中的表达高于LGIN腺瘤及正常组织,且差异有统计学意义(58.64±15.37vs37.80±14.47,P<0.05).p110β在癌组织、HGIN腺瘤、LGIN腺瘤及正常组织中的表达逐渐降低,且差异有统计学意义(P<0.05);(2)癌组织中p110α的表达与年龄、肿瘤直径、分化程度有相关性(P<0.05),而与患者的性别、肿瘤的发病部位、TNM分期及淋巴结转移等因素无关(P>0.05);p110β的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期等临床因素间具有相关性(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤直径、发病部位及淋巴结转移等因素无关(P>0.05);(3)p110α、p110β在LGIN腺瘤中的表达呈正相关关系(r=0.419,P<0.05),而在癌组织、HGIN腺瘤、正常组织中的表达无相关性(r=0.145、-0.036、0.242,P>0.05).结论:p110α与p110β分别在腺瘤向腺癌转化过程的不同阶段中发挥重要作用,联合检测p110α、p110β的表达可作为早期预测腺瘤癌变的指标.

关键词：上皮内瘤变腺瘤癌变 PI3Kp110α PI3Kp110β

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Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃牵张敏感神经元放电活动及胃运动的调控

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中国病理生理杂志 2013年第1期29卷 28-35页

作者：徐珞郭菲菲孙向荣高胜利公衍玲邱贝贝青岛大学医学院病理生理教研室山东青岛266021

目的:观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病(DM)大鼠下丘脑弓状核(Arc)胃牵张(GD)敏感神经元放电活动及胃运动改变,探讨ghrelin对DM大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元放电活动和胃运动的影响。方法:采用STZ腹腔注射诱导DM大鼠模型;通过细胞外记录神... 详细信息

目的:观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病(DM)大鼠下丘脑弓状核(Arc)胃牵张(GD)敏感神经元放电活动及胃运动改变,探讨ghrelin对DM大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元放电活动和胃运动的影响。方法:采用STZ腹腔注射诱导DM大鼠模型;通过细胞外记录神经元单位放电和在体胃运动方法,观察ghrelin及其受体阻断剂[D-Lys3]-GHRP-6对DM大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元自发放电活动和胃运动的影响;应用real-time PCR和荧光免疫组化方法,探讨DM大鼠Arc内ghrelin受体(GHS-R1a)mRNA及其免疫阳性物的表达。结果:在正常大鼠Arc记录到的98个GD敏感神经元中,64.3%为GD兴奋性(GD-E)神经元,35.7%为GD抑制性(GD-I)神经元。在63个GD-E神经元中,Arc微量注射ghrelin可使其中73.0%神经元兴奋,其放电频率与生理盐水组比较显著增加(P<0.05);而在35个GD-I神经元中,Arc微量注射ghrelin可抑制其中60.0%神经元,放电频率显著降低(P<0.01);ghrelin改变GD神经元放电效应可被ghrelin受体阻断剂[D-Lys3]-GHRP-6阻断(P<0.05);在DM大鼠,Arc记录到的66个GD敏感神经元中有56.1%为GD-E神经元,43.9%为GD-I神经元。Arc注射ghrelin可兴奋其中35.1%GD-E神经元,放电频率与生理盐水比较显著增加(P<0.05);而在29个GD-I神经元中,ghrelin可抑制其中21个神经元(72.4%),放电频率显著降低(P<0.01)。与正常大鼠比较,DM大鼠Arc GD敏感神经元中的GD-E和GD-I比例无显著改变(P>0.05),但ghrelin使GD-E神经元兴奋的比率明显降低(P<0.05),放电频率平均增加率也显著下降(P<0.05);但ghrelin使GD-I神经元抑制比率和放电频率平均减少率均无显著改变(P>0.05)。在体胃运动研究结果显示,Arc微量注射ghrelin,可显著促进正常和DM大鼠胃运动,且呈显著量效关系(P<0.05,P<0.01),但ghrelin对正常大鼠的促胃运动作用显著强于其对DM大鼠的作用(P<0.05),[D-Lys3]-GHRP-6可完全阻断ghrelin该作用。Real-time PCR研究结果显示,DM大鼠下丘脑Arc GHS-R1a mRNA表达较正常大鼠明显减少(P<0.05);免疫荧光研究进一步证实DM大鼠下丘脑Arc GHS-R1a免疫阳性物表达较正常大鼠明显减少(P<0.05)。结论:下丘脑Arc ghrelin参与DM大鼠GD敏感神经元自发放电活动,并参与胃运动的调控,该效应可能是通过作用于ghrelin受体而实现的。

关键词：弓状核糖尿病 Ghrelin 胃牵张敏感神经元胃运动大鼠

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载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞

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中国动脉硬化杂志 2013年第12期21卷 1064-1068页

作者：徐芳刘颖王蔚琛蔡虹静刘巍胡维诚滨州医学院病理生理学教研室山东省烟台市264003 滨州医学院附属医院山东省滨州市256603

目的探讨动脉外膜成纤维细胞表型转化与早期动脉粥样硬化病灶形成的关系。方法选择6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂喂养2、4和8周后,在各个时间点处死动物后选取升主动脉制备连续切片,用免疫组织化学方法观察不同... 详细信息

目的探讨动脉外膜成纤维细胞表型转化与早期动脉粥样硬化病灶形成的关系。方法选择6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂喂养2、4和8周后,在各个时间点处死动物后选取升主动脉制备连续切片,用免疫组织化学方法观察不同时间血管外膜α平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1的表达变化。体外培养高脂喂养2周的载脂蛋白E基因敲除小鼠和C57BL/6小鼠动脉外膜成纤维细胞,免疫荧光染色检测α平滑肌肌动蛋白的表达,通过透射电镜观察细胞超微结构,Western Blot检测α平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1蛋白的表达。结果体内实验发现载脂蛋白E基因敲除小鼠高脂喂养2周、4周后血管外膜检测到α平滑肌肌动蛋白的阳性表达,8周后呈现弱阳性,随高脂喂养时间增加,载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉外膜细胞转化生长因子β1表达增强。而C57BL/6小鼠血管外膜细胞一直未检测到α平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1的阳性表达。体外实验观察到载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜成纤维细胞部分表现为α平滑肌肌动蛋白阳性,肌丝明显增多,α平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1蛋白表达水平都明显高于野生型C57BL/6小鼠(P<0.05),而C57BL/6小鼠血管外膜成纤维细胞则表现为α平滑肌肌动蛋白阴性,超微结构无明显改变。结论动脉粥样硬化病灶形成早期血管外膜成纤维细胞表型即转化为肌成纤维细胞。

关键词：成纤维细胞血管外膜表型转化动脉粥样硬化

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TfR、sTfR表达与2型糖尿病大鼠大血管病变的关系

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中国老年学杂志 2013年第18期33卷 4494-4495页

作者：刘江月张代娟刘同美郭军堂李香玲潍坊医学院病理生理学教研室山东潍坊261042 潍坊医学院内科学教研室

目的研究2型糖尿病(T2DM)大鼠伴大血管病变时转铁蛋白受体(TfR)、可溶性转铁蛋白受体(sTfR)表达,探讨TfR、sTfR表达与T2DM大鼠大血管病变的关系。方法将20只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组各10只。3个月后生化检测血糖(... 详细信息

目的研究2型糖尿病(T2DM)大鼠伴大血管病变时转铁蛋白受体(TfR)、可溶性转铁蛋白受体(sTfR)表达,探讨TfR、sTfR表达与T2DM大鼠大血管病变的关系。方法将20只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组各10只。3个月后生化检测血糖(BS)、血脂各项指标;计算胰岛素敏感指数(ISI);ELISA法检测血清sTfR水平;RT-PCR法检测平滑肌细胞TfR mRNA表达;透射电镜观察主动脉平滑肌细胞超微结构改变。结果①模型组BS、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平均明显高于对照组,而ISI、高密度脂蛋白(HDL)明显低于对照组(P<0.05);②模型组sTfR值较对照组明显升高(P<0.05),模型组TfR mRNA表达较对照组明显升高(P<0.05);③sTfR水平与BS、HbA1c、INS呈明显正相关(P<0.05),与HDL呈负相关(P<0.05);④模型组模型组可见主动脉壁平滑肌细胞成退行性改变,核内电子密度升高,异染色质增多,胞质内大量线粒体出现明显的嵴断裂、空泡样变、髓鞘样变,高尔基复合体内出现大空泡。结论 TfR水平升高可能是糖尿病大血管病变的原因之一。

关键词： 2型糖尿病T2DM）大血管病变铁代谢

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Ghrelin对心肌梗死后心肌重塑及心脏功能的影响及其机制研究

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现代生物医学进展 2014年第32期14卷 6237-6241页

作者：张军王巧玲郭菲菲孙向荣韩晓华公衍玲刘虹杨南徐珞青岛大学医学院病理生理学教研室山东青岛266021 菏泽市立医院山东菏泽274031 青岛科技大学化工学院山东青岛266042 青岛市立医院山东青岛266011

目的:观察ghrelin对心肌梗死(MI)大鼠心肌重塑和心脏功能的影响,并探讨其可能的机制。方法:应用冠状动脉结扎术创建大鼠MI模型,并设立假手术组作为对照;造模成功后每天2次注射ghrelin(100μg/kg),持续4周,以此作为MI-ghrelin组,并以每... 详细信息

目的:观察ghrelin对心肌梗死(MI)大鼠心肌重塑和心脏功能的影响,并探讨其可能的机制。方法:应用冠状动脉结扎术创建大鼠MI模型,并设立假手术组作为对照;造模成功后每天2次注射ghrelin(100μg/kg),持续4周,以此作为MI-ghrelin组,并以每天注射生理盐水的MI大鼠作为MI-生理盐水组。检测和比较各组大鼠左心室重塑和血流动力学的改变情况;非梗死心肌中白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表达;梗死边界心肌细胞的凋亡情况。结果:Ghrelin可使心肌梗死后的MI大鼠降低的缩短分数(FS)、左室内压最大变化率均显著下降(dP/dtmax)、疤痕厚度明显升高,增加左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、梗死边界心肌细胞的凋亡指数显著降低。此外,ghrelin可抑制心肌梗死后的MI大鼠非梗死心肌中白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的mRNA和蛋白的表达。结论:Ghrelin可缓解MI后大鼠LV功能紊乱及心室重塑,这可能与其抑制炎症反应及基质金属蛋白酶的表达有关。

关键词： Ghrelin 心肌梗死白介素-1β 肿瘤坏死因子-α 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9

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Ghrelin对改善心衰大鼠左室功能紊乱的作用研究

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现代生物医学进展 2014年第31期14卷 6022-6027页

作者：王磊胡沙沙郭菲菲孙向荣韩晓华公衍玲刘虹杨南徐珞青岛大学医学院病理生理学教研室山东青岛266021 平邑县人民医院山东临沂273300 青岛科技大学化工学院山东青岛266042 青岛市立医院山东青岛266011

目的:慢性心力衰竭(CHF)患者终末期阶段常发生左室(LV)重塑和心脏性恶病质,有研究称Ghrelin可能对CHFLV功能和能量代谢产生保护作用。本文旨在探讨Ghrelin对CHF大鼠LV功能紊乱和心源性恶病质的作用。方法:建立左冠状动脉结扎术和假手术... 详细信息

目的:慢性心力衰竭(CHF)患者终末期阶段常发生左室(LV)重塑和心脏性恶病质,有研究称Ghrelin可能对CHFLV功能和能量代谢产生保护作用。本文旨在探讨Ghrelin对CHF大鼠LV功能紊乱和心源性恶病质的作用。方法:建立左冠状动脉结扎术和假手术组,手术后4周,给予大鼠Ghrelin或生理盐水3周。用超声心动图和心脏导管术监测结果。结果:与给予安慰剂组相比,用Ghrelin治疗的CHF和假手术组,血浆GH和胰岛素样生长因子1明显升高(t=1.49,t=0.71,P<0.05)。与Sham-Placebo组相比,CHF-Placebo组大鼠体重明显减轻(t=2.18,P<0.05)。然而与CHF-Placebo组相比,CHF-Ghrelin组大鼠,体重(t=3.89,P<0.05),心输出量(t=3.28,P<0.05),LV dP/dtmax(t=3.90,P<0.05)明显增加。Ghrelin增加了CHF大鼠心脏舒张压,抑制LV扩大,增加LV缩短分数。结论:长期注射Ghrelin可改善CHF大鼠LV功能紊乱,减缓LV重构和心脏性恶病质的发展,有望为CHF的治疗提供新的途径和方法。

关键词：慢性心力衰竭 Ghrelin 左室功能紊乱

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乳腺癌组织中VEGF-C和p38MAPK的表达及与伴淋巴结转移的关系

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中国组织化学与细胞化学杂志 2013年第1期22卷 20-24页

作者：韩艳春刘鲁英张骞曹璋滨州医学院病理学教研室山东烟台264003

目的探讨乳腺浸润性导管癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和丝裂原激活蛋白激酶p38(p38MAPK)的表达关系,以及与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移等生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测70例乳腺浸润性导管癌组织及15例癌旁正常... 详细信息

目的探讨乳腺浸润性导管癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和丝裂原激活蛋白激酶p38(p38MAPK)的表达关系,以及与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移等生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测70例乳腺浸润性导管癌组织及15例癌旁正常组织中VEGF-C和p38MAPK蛋白的表达,并采用Western blot法检测13例伴有淋巴结转移的乳腺癌及12例无淋巴结转移的乳腺癌的新鲜组织中VEGF-C和p38MAPK蛋白表达。结果 VEGF-C和p38MAPK在乳腺浸润性导管癌组织中的表达(阳性率分别为67.0%和61.4%)明显高于癌旁正常组织;VEGF-C和p38MAPK蛋白在伴有淋巴结转移组的乳腺癌组织中的表达均高于无淋巴结转移组(P=0.005,P=0.005);在乳腺浸润性导管癌组织中VEGF-C和p38MAPK表达存在显著正相关(r=0.383,P=0.001),并与乳腺浸润性导管癌的TNM分期(P=0.019,P=0.010)有关;VEGF-C和p38MAPK蛋白表达与乳腺浸润性导管癌肿块的大小(P=0.203,P=0.086)和患者的年龄(P=0.0.266,P=0.087)无明显关系。Western blot也证实,VEGF-C和p38MAPK蛋白在有淋巴结转移组中表达高于无淋巴结转移组。结论 VEGF-C和p38MAPK的蛋白表达与乳腺浸润性导管癌的淋巴结转移密切相关,其有望成为乳腺癌治疗的新靶点。

关键词：乳腺癌 VEGF-C p38MAPK 淋巴结转移

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氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠脑皮质及海马腺苷激酶表达的影响

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中华神经医学杂志 2013年第4期12卷 343-346页

作者：于宁朱玉红荆丽丽杨东霞吴淑华山东省滨州医学院附属医院病理科滨州256603 山东省滨州医学院病理教研室滨州256603 山东省滨州医学院附属烟台牟平医院病理科烟台264100

目的观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马区腺苷激酶（AOK）表达的影响，探讨ADK与癫痫发作的关系及氯喹在癫痫发生过程中的作用。方法30只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、戊四氮fPTZ）致痫组和氯喹干预组，每组10只。观察... 详细信息

目的观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马区腺苷激酶（AOK）表达的影响，探讨ADK与癫痫发作的关系及氯喹在癫痫发生过程中的作用。方法30只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、戊四氮fPTZ）致痫组和氯喹干预组，每组10只。观察大鼠行为学表现，记录其脑电改变，采用免疫组化法检测3组大鼠皮质和海马区ADK的表达。结果对照组大鼠无癫痫发作，PTZ致痫组大鼠出现Racine评分中Ⅳ～V级严重发作．氯喹干预组大鼠出现I～Ⅲ级发作．差异有统计学意义（P〈0．05）。PTZ致痫组大鼠脑电记录呈频发高幅的痫样波，氯喹干预组大鼠脑电记录显示慢波、小棘波。PTZ致痫组大鼠脑内ADK表达明显增强，以海马区最为显著，与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。氯喹干预组大鼠脑内ADK表达降低，但距离正常水平仍有较大差距，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论癫痫脑组织中存在ADK的表达异常．氯喹可以抑制这种表达．有效控制癫痫发作。

关键词：腺苷激酶氯喹星形胶质细胞戊四氮癫痫

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蚤休薯蓣皂苷经Notch1/NF-κB p65信号转导途径抑制巨噬细胞损伤

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中国药理学通报 2013年第4期29卷 548-552页

作者：高琳琳李福荣姚树桐桑慧司艳红焦鹏秦树存泰山医学院病理生理学教研室山东泰安271000 泰山医学院药物化学教研室山东泰安271000 泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东泰安271000

目的研究蚤休薯蓣皂苷(rhizome dioscin,RD)对氧化损伤的小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎症反应的影响及与Notch1/NF-κB p65信号转导途径的关系,探讨RD抗炎性效应的分子机制。方法体外培养Ana-1,RD 3个浓度预处理,加入氧化低密度脂蛋白(oxidized... 详细信息

目的研究蚤休薯蓣皂苷(rhizome dioscin,RD)对氧化损伤的小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎症反应的影响及与Notch1/NF-κB p65信号转导途径的关系,探讨RD抗炎性效应的分子机制。方法体外培养Ana-1,RD 3个浓度预处理,加入氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导氧化损伤,MTT比色法检测细胞存活率,ELISA测定培养液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、流式细胞术Annexin V/PI双染色以及激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡率及凋亡的细胞形态变化,Western blot检测Notch1、NF-κB p65的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后,细胞存活率降低(P<0.05、P<0.01)、而IL-6和TNF-α的释放量增加(P<0.05、P<0.01)、凋亡细胞数目增多并呈现典型的凋亡形态学改变、Notch1和NF-κB p65的表达与正常组比较均升高。而RD各剂量组预处理能提高细胞存活率(P<0.05、P<0.01)、降低细胞上清液IL-6和TNF-α含量(P<0.05、P<0.01)、降低细胞凋亡率、改善细胞的凋亡形态以及Notch1和NF-κB p65的表达。结论 RD可抑制ox-LDL炎性损伤和凋亡,提高细胞存活率,其作用机制可能是通过激活Notch1NF-κB p65途径而实现的。

关键词：蚤休薯蓣皂苷氧化性低密度脂蛋白巨噬细胞凋亡 Notch1 NF-κBp65

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