检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2013年第7期29卷 1322-1326页

作者：宋春红李莉张永欢王蔚琛窦橙云李瑞峰石家庄市第四医院病理科河北石家庄050011 山东大学医学院病理生理学研究所山东济南250012 青岛市城阳区人民医院病理科山东青岛266100 滨州医学院病理生理学教研室山东烟台264003 山东大学齐鲁医院肝病科山东济南250012

目的:研究川芎嗪与氨基胍联合治疗对新生链脲佐菌素糖尿病大鼠(n0-STZ大鼠)肝功能的影响。方法:用出生当日Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制n0-STZ大鼠模型。设立正常对照组、模型组、二甲双胍治疗组及川芎嗪+氨基胍联合治疗组。第32... 详细信息

目的:研究川芎嗪与氨基胍联合治疗对新生链脲佐菌素糖尿病大鼠(n0-STZ大鼠)肝功能的影响。方法:用出生当日Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制n0-STZ大鼠模型。设立正常对照组、模型组、二甲双胍治疗组及川芎嗪+氨基胍联合治疗组。第32周检测空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IRI)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝组织中NO浓度、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及iNOS、caspase-3、Fas和Bcl-2蛋白的表达。结果:两组治疗均可以降低FPG及IRI,也可以降低肝组织NO浓度、iNOS活性及iNOS表达水平,改善肝功能,而联合治疗作用强于二甲双胍。与二甲双胍相比,联合治疗在降低肝组织caspase-3、Fas蛋白表达方面作用较强,在增加Bcl-2蛋白表达方面作用无显著差异。结论:川芎嗪+氨基胍联合治疗和二甲双胍单独治疗都能抑制iNOS活性,降低iNOS、caspase-3及Fas蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,从而改善肝脏功能,但川芎嗪与氨基胍联合治疗保护肝功能的作用优于二甲双胍。

关键词：胰岛素抵抗川芎嗪氨基胍一氧化氮合酶半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 Bcl-2蛋白 Fas蛋白

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雌孕激素通过调节一氧化氮影响束缚应激小鼠结肠动力

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现代生物医学进展 2013年第5期13卷 854-857页

作者：刘红霞潘虹施真王华滨州医学院生理教研室山东烟台264003

目的:应激对胃肠动力有重要的影响,可引起肠易激综合征患者症状的发作或加重,本研究采用束缚-浸水应激诱导肠易激综合征模型小鼠,分别予以雌激素、孕激素和雌激素+孕激素处理,观察结肠动力学及NO含量指标,以探讨雌、孕激素能否改善应激... 详细信息

目的:应激对胃肠动力有重要的影响,可引起肠易激综合征患者症状的发作或加重,本研究采用束缚-浸水应激诱导肠易激综合征模型小鼠,分别予以雌激素、孕激素和雌激素+孕激素处理,观察结肠动力学及NO含量指标,以探讨雌、孕激素能否改善应激诱发的结肠功能异常并探讨其调节机制,进从为临床治疗肠易激综合征提供理论依据。方法:建立束缚浸水应激诱发的肠易激综合征小鼠模型,制备离体结肠平滑肌肌条,应用张力换能器测定其肌张力,并检测其排便粪点数以观察结肠平滑肌动力,采用硝酸还原酶法测量结肠一氧化氮(NO)的含量。结果:束缚浸水应激刺激诱发结肠肌张力增加和NO含量减少,与模型组比较,雌激素可逆转该作用,而孕激素、雌激素+孕激素则使该作用增强。结论:雌孕激素可以通过调节NO含量变化影响束缚-浸水应激诱导的肠易激综合征结肠收缩活动。束缚-浸水应激导致肠易激综合征模型小鼠结肠动力学改变,表现为增强远端结肠平滑肌收缩活动,同时模型小鼠结肠NO含量降低;雌激素可以逆转结肠平滑肌收缩活动增强和结肠NO含量降低;孕激素、雌激素+孕激素使结肠平滑肌收缩活动增强和结肠NO含量降低作用更加明显。

关键词：肠易激综合征雌激素孕激素一氧化氮

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238散发性结直肠癌错配修复蛋白的表达分析及其临床意义

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医学信息（医学与计算机应用） 2014年第11期18卷 78-78页

作者：于静刘通韩玉贞滨州医学院山东烟台256603 山东省邹平县人民医院山东邹平256200 滨州医学院病理教研室山东烟台256603

目的分析错配修复蛋白MLH1、MSH2、MSH6和PMS2在结直肠癌中的表达规律及临床意义。方法选取2009年1月~2013年10月经病理学确诊的散发性结直肠癌手术切除标本238例,所有患者在术前均未接受过放疗或化疗。免疫组织化学(Envision法)检测MLH... 详细信息

目的分析错配修复蛋白MLH1、MSH2、MSH6和PMS2在结直肠癌中的表达规律及临床意义。方法选取2009年1月~2013年10月经病理学确诊的散发性结直肠癌手术切除标本238例,所有患者在术前均未接受过放疗或化疗。免疫组织化学(Envision法)检测MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白表达情况。结果散发性结直肠癌组织中错配修复蛋白的缺失率16.8%(40/238),与肿瘤的分化、发病年龄、性别方面均无相关性(值均在-0.1~0.1)。 MSH2与MSH6蛋白缺失有相关性(=0.71),MLH1和PMS2蛋白的缺失率有相关性(=0.70),MLH1与MSH2、MSH6蛋白缺失无相关性(=-0.03、=-0.01),PMS2与MSH2、MSH6蛋白缺失无相关性(=-0.008、=-0.02)。错配修复蛋白缺失组与无缺失组在肿瘤的分化、发病年龄、性别方面均无差异性(跃0.05)。结论在散发性结直肠癌组织中错配修复蛋白MLH1、MSH2、MSH6和PMS2缺失与肿瘤的分化、发病年龄、性别方面均无相关性。 MSH2与MSH6蛋白缺失有相关性,MLH1和PMS2蛋白的缺失率有相关性。

关键词：散发性结直肠癌错配修复蛋白免疫组织化学

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青心酮对兔动脉粥样硬化血管细胞黏附因子-1蛋白表达的影响

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济宁医学院学报 2013年第2期36卷 100-102,105页

作者：王琳刘同美张代娟刘江月潍坊医学院病理生理教研室山东潍坊261053

目的探讨新西兰大白兔动脉粥样硬化病变中血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)的表达和青心酮抗动脉粥样硬化作用。方法 18只新西兰大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和青心酮组,饲养12周。实验前后检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、... 详细信息

目的探讨新西兰大白兔动脉粥样硬化病变中血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)的表达和青心酮抗动脉粥样硬化作用。方法 18只新西兰大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和青心酮组,饲养12周。实验前后检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL),采用免疫组化和Western blot法测定主动脉VCAM-1阳性表达百分比和蛋白的表达。结果青心酮显著降低TC、TG和LDL水平(P<0.05)。胆固醇组和青心酮组病变局部VCAM-1的阳性细胞百分比和蛋白的表达含量明显高于常规饲料组(P<0.05)。但青心酮组动脉粥样硬化改变较胆固醇组明显减轻,VCAM-1阳性百分比和蛋白的表达量较胆固醇饲料组明显降低(P<0.05)。结论动脉粥样硬化的发生伴有血管细胞黏附因子的高度表达,青心酮不但有调脂作用,且具有抑制黏附分子表达和抗动脉粥样硬化的作用。

关键词：青心酮血管细胞黏附因子-1 动脉粥样硬化

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Hydroxysafflor yellow A (HSYA) protects hippocampal neurons from excitotoxic death through inhibition of synaptic NMDA receptors

Hydroxysafflor yellow A (HSYA) protects hippocampal neurons ...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：王兴涛高速于洋杨柳孙晖马春蕾滨州医学院生理学教研室神经科学研究所山东省“脑中风重点实验室”

Hydroxysafflor yellow A（HSYA）was reported to be neuroprotective both in middle cerebral artery occlusion（MCAO）animal model and in cultured cortical ***,the underlying mechanism remains *** has been known that mass glutamate release and over stimulation of N-methyl-d-aspartate（NMDA）type glutamate receptors are the main cause of neuronaldeath inbrain *** patch-clamp recordings of mouse hippocampal slices,primary hippocampal cultures,Ca2+imaging,and Western blot approaches,we found that HSYA effectively inhibited NMDA rreceptor-mediated excitatory postsynaptic currents（NMDAR EPSCs）which had a half maximum inhibition of0μ*** was also suppressed presynaptic glutamate transmitter ***,HSYA suppressed NMDAR-mediated oxygen-glucose-deprivation（OGD）evoked long-term potentiation（LTP）which resemble the reperfusion damage in brain *** cell viability assay,HSYA attenuated NMDA induced apoptotic and necrotic cell death *** attenuation effect was HSYA concentration ***2+imaging experiments also exihibited that NMDA-evoked inctracellular Ca2+concentration（[Ca2+]i）increase was distinctly reduced or even abolished by containing different concentration of HSYA in extracellular *** western blot assay,we found that the intracellular apoptotic signaling molecule,cleaved-caspase3,expression was also suppressed by ***,HSYA protected CA1pyramidal cells of hippocampus against NMDA receptor-mediated membrane depolarization currents in OGD *** together,our data for the first time give the direct evidences that HSYA inhibits NMDAR-mediated synaptic transmission in hippocampal slices and intracellular Ca2+increase evoked by NMDA in hippocampal cultures,exerting the neuronal protection effect in the condition of high concentration of extracellular NMDA or glutamate,such as in brain *** data indicate that HSYA has a strong neuronal protection effect on NMDAR-mediated excitotoxic death and migh

关键词： NMDA receptor neuron excitotoxicity Hydroxysafflor yellow A Patch-clamp recordings Ca2+ imaging

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NMDAR-mediated hippocampal neuronal death is exacerbated by activities of ASIC1a

NMDAR-mediated hippocampal neuronal death is exacerbated by ...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：高速曹智杰于洋王兴涛杨柳孙晖马春蕾滨州医学院生理学教研室神经科学研究所山东省“脑中风重点实验室”

NMDARs and ASIC1a both exist in central synapses and mediate important physiological and pathological conditions,but the functional relationship between them is *** we report several novel findings that may shed light on the functional relationship between these two important receptor ***,NMDAR activation by either NMDA or OGD led to increased[Ca2+]i and greater apoptotic and necrotic cell deaths in cultured hippocampal neurons;these cell deaths were prevented by application of NMDAR ***,ASIC1a activation with p H6.0 ECS induced similar increases in apoptotic and necrotic cell deaths;these cell deaths were prevented by ASIC1a antagonists,and also by NMDAR *** increased[Ca2+]i leads to increased cell deaths and since NMDAR exhibits much greater calcium permeability than ASIC1a,these data suggest that ASIC1a-induced neuronal death is mediated through activation of ***,treatment of hippocampal cultures with both NMDA and acidic ECS induced greater cell deaths than either NMDA or acidic ECS treatment *** results suggest that ASIC1a activation up-regulates NMDAR *** data supporting the functional relationship between ASIC1a and NMDAR are found in our electrophysiology experiments in hippocampal slices,where stimulation of ASIC1a induced a marked increase in NMDAR EPSC amplitude,and inhibition of ASIC1a resulted in a decrease in NMDAR EPSC *** summary,we present evidence that ASIC1a activity modulates NMDAR function and exacerbates NMDAR-mediated neuronal death in brain *** findings are invaluable to the search for novel therapeutic targets in the treatment of brain ischemia.

关键词： NMDA receptor ASIC1a neuron excitotoxicity Ca2+ imaging

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脑缺血再灌注后大鼠海马Wnt7b的表达

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山东大学学报（医学版） 2013年第2期51卷 7-11页

作者：李慧黄景阳陈海丽刘宝义袁中瑞山东大学医学院病理学与病理生理学教研室济南250012 山东大学齐鲁医院呼吸内科济南250012

目的研究成年大鼠脑缺血再灌注后海马齿状回颗粒细胞下层(SGZ)Wnt7b的表达。方法将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脑缺血再灌注组,线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血90 min,术后检测神经功能缺失和脑梗死,在脑缺血再灌... 详细信息

目的研究成年大鼠脑缺血再灌注后海马齿状回颗粒细胞下层(SGZ)Wnt7b的表达。方法将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脑缺血再灌注组,线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血90 min,术后检测神经功能缺失和脑梗死,在脑缺血再灌注后1、3、7、14 d取大鼠海马组织。RT-PCR技术检测Wnt7b mRNA表达水平;免疫荧光技术检测海马Wnt7b蛋白及β-catenin蛋白表达水平。结果脑缺血后,大鼠出现严重的脑梗死和神经功能障碍,随再灌注时间延长,大鼠神经功能得到修复。再灌注7d后,健侧脑组织海马Wnt7b mRNA表达上调(P<0.05),缺血侧脑组织海马Wnt7b mRNA的表达明显上调(P<0.01)。Wnt7b主要分布于SGZ附近,阳性细胞增多(P<0.01),且该脑区的细胞内β-catenin阳性细胞数目增多(P<0.01)。结论缺血性脑损伤可刺激Wnt7b在成年海马SGZ的表达上调,Wnt7b可能通过经典Wnt通路参与调节脑缺血后成年海马SGZ的神经发生。

关键词：脑缺血基因,Wnt7b β-catenin蛋白海马神经发生大鼠,Wistar

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Wnt信号通路与神经发生的关系研究

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中华神经医学杂志 2013年第11期12卷 1177-1179页

作者：李慧黄景阳袁中瑞山东大学附属省立医院病理科济南250022 山东大学医学院病理学与病理生理学教研室济南250012

近年来，促进受损脑细胞再生成为神经系统退行性病变治疗研究的重要方向。研究人员越来越重视脑细胞损伤后的自我修复，对脑细胞损伤后自我修复机制和促进细胞再生的治疗手段的研究越来越多嘲。现发现Wnt信号通路对脑细胞损伤后的再生... 详细信息

近年来，促进受损脑细胞再生成为神经系统退行性病变治疗研究的重要方向。研究人员越来越重视脑细胞损伤后的自我修复，对脑细胞损伤后自我修复机制和促进细胞再生的治疗手段的研究越来越多嘲。现发现Wnt信号通路对脑细胞损伤后的再生过程有重要作用。Wnt信号通路参与生物细胞增殖分化、细胞转运、肿瘤形成等过程，尤其对胚胎期哺乳动物神经系统发生有重要的调控作用。神经干细胞在特定条件下可分化为不同的神经细胞，而Wnt信号通路在成年哺乳动物受到损伤性刺激后会被启动。进而促进神经干细胞再生，但Wnt信号通路在神经系统发生过程中的具体作用机制目前仍然不清楚。本文旨在探讨如何改变Wnt通路，使神经干细胞向着理想的方向增殖分化，以期为临床应用提供理论基础，进而达到治疗疾病的作用。

关键词：神经细胞神经干细胞 Wnt信号神经发生

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HMGB1介导急性高血糖对脑缺血大鼠血-脑脊液屏障的损伤

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山东大学学报（医学版） 2013年第9期51卷 17-21页

作者：黄景阳杨承慧马坤润刘曦王逸飞陈海丽刘宝义袁中瑞山东大学医学院病理生理学教研室济南250012 山东大学齐鲁医院呼吸内科济南250012

目的探讨急性高血糖对脑缺血大鼠血-脑脊液屏障(BBB)损伤的作用及机制。方法实验大鼠随机分为假手术组、正常血糖(NG)组、加甘草酸(GL)(NG+GL)组、高血糖(HG)组和加GL(HG+GL)组。于脑缺血再灌注不同时间段检测脑脊液高迁移率族蛋白B1(HM... 详细信息

目的探讨急性高血糖对脑缺血大鼠血-脑脊液屏障(BBB)损伤的作用及机制。方法实验大鼠随机分为假手术组、正常血糖(NG)组、加甘草酸(GL)(NG+GL)组、高血糖(HG)组和加GL(HG+GL)组。于脑缺血再灌注不同时间段检测脑脊液高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量、BBB通透性、脑水肿和脑梗死体积,评估神经缺失。结果与NG组比较,HG组大鼠的脑脊液HMGB1含量显著提高(P<0.01);同时,伊文思蓝(EB)外渗率,脑梗死体积及脑水肿显著加重(P<0.01),神经功能缺陷加重(P<0.05);进行GL干预后,上述指标显著改善(P<0.01)。结论高血糖可促进缺血脑组织HMGB1的释放,加重BBB损伤。抑制HMGB1的活性,对高血糖大鼠脑缺血后BBB的损伤具有保护作用。

关键词：高迁移率族蛋白B1 血-脑脊液屏障甘草酸脑缺血大鼠

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葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管重塑保护作用机制的研究

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中国现代医学杂志 2013年第8期23卷 28-32页

作者：张妍孙柳青吴秀香唐剑涛靳俊峰冯涛遵义医学院珠海校区病理学与病理生理学教研室广东珠海519041 遵义医学院珠海校区计算机教研室广东珠海519041 枣庄科技职业学院医学技术系山东滕州277500

目的探讨葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压大鼠血管重塑保护作用机制。方法采用两肾一夹(2K1C)法,复制肾血管性高血压(RH)大鼠模型,并设立假手术组(control,n=7)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压(SBP)升至130 mmHg以上的大鼠28只为RH大... 详细信息

目的探讨葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压大鼠血管重塑保护作用机制。方法采用两肾一夹(2K1C)法,复制肾血管性高血压(RH)大鼠模型,并设立假手术组(control,n=7)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压(SBP)升至130 mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,并随机分为4组(n=7):高血压模型组(RHmodel)、GSP低剂量治疗组[low GSP,50 mg/(kg.d)]、GSP高剂量治疗组[high GSP,200 mg/(kg.d)]和卡托普利阳性对照治疗组([captopril,30 mg/(kg.d)]。治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉SBP、胸主动脉中膜厚度(MT)及管腔内径(LD);ELISA法测定腹主动脉中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;Western blotting法检测腹主动脉中白介素-10(IL-10)的蛋白表达。结果治疗6周后,与control组比较,RH model组大鼠尾动脉SBP、MT及MDA含量明显升高,而腹主动脉中SOD活性、T-AOC、NO含量、LD和IL-10的蛋白表达明显降低。与RH model组比较,GSP能显著降低大鼠尾动脉SBP、MT及MDA含量,升高腹主动脉中SOD活性、T-AOC、LD和IL-10的蛋白表达。NO含量虽然增多,但无统计学意义。结论 GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉SBP,同时可以通过增强大鼠抗氧化能力,增加腹主动脉中NO含量及抑炎因子IL-10的蛋白表达来发挥保护血管重塑的作用。

关键词：葡萄籽原花青素血管重塑氧化应激一氧化氮白介素-10

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