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硕士研究生参与本科生组织学与胚胎学实验课教学的体会

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中国组织化学与细胞化学杂志 2019年第2期28卷 194-196页

作者：蒋欣管英俊刘金梦张雅雯王巧真王箐刘焕彩陈燕春潍坊医学院临床医学院组织学与胚胎学教研室潍坊261053 潍坊医学院人体解剖学教研室潍坊261053 潍坊医学院附属医院关节外科潍坊261053

硕士研究生通过参与本科生组织学与胚胎学实验课教学,可加深对本专业知识的理解,建立更合理的知识结构,完善自身的思维体系,提高综合能力,从中发现自身不足之处并积极弥补。硕士研究生参与本科生教学具有独特的优势,对提升其综合素质有... 详细信息

硕士研究生通过参与本科生组织学与胚胎学实验课教学,可加深对本专业知识的理解,建立更合理的知识结构,完善自身的思维体系,提高综合能力,从中发现自身不足之处并积极弥补。硕士研究生参与本科生教学具有独特的优势,对提升其综合素质有所助益。

关键词：硕士研究生本科生教学实验课组织学与胚胎学

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羟基红花黄色素A通过PI3K通路抑制人肝癌细胞增殖、迁移并促进其凋亡

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肿瘤 2018年第9期38卷 830-839页

作者：宋浩然王东李京敏杨艳艳牟新博白咸勇滨州医学院基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室山东烟台264003

目的:探讨羟基红花黄色素A(hydroxysa or yellow A,HSYA)对人肝癌细胞增殖、凋亡及迁移的影响,并判断是否通过磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B,PKB,又称Akt)信号通路发挥作用。方法:HSYA和PI3K抑制剂LY294002处理人肝癌HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞后,分别采用CCK-8法、克隆形成实验和划痕愈合实验检测细胞增殖、克隆形成和迁移能力。FCM法检测HSYA和LY294002对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响,蛋白质印迹法检测HSYA和LY294002对人肝癌HepG2细胞中基质金属蛋白酶2(matrix metalloprotein 2,MMP2)、caspase 3、cleaved-caspase 3和磷酸化Akt(phospho-Akt,p-Akt)蛋白表达的影响。结果:50μmol/L HSYA和10μmol/L LY294002均可抑制人肝癌HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞的增殖(P值均<0.05)。50μmol/L HSYA、10μmol/LLY294002和50μmol/LHSYA联合10μmol/LLY294002处理组HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞克隆形成率和迁移率均低于未处理的对照组(P值均<0.05),HSYA联合LY294002处理组HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞克隆形成率和迁移率低于HSYA和LY294002单独处理组(P值均<0.01)。HSYA、LY294002和HSYA联合LY294002处理组HepG2细胞凋亡率均高于未处理的对照组(P值均<0.05),HSYA联合LY294002处理组HepG2细胞凋亡率高于HSYA和LY294002单独处理组(P值均<0.01)。HSYA、LY294002和HSYA联合LY294002处理组HepG2细胞中p-Akt、MMP2和caspase 3蛋白表达水平均低于未处理的对照组(P值均<0.01),cleaved-caspase 3蛋白表达水平高于未处理的对照组(P <0.01),HSYA联合LY294002处理组的效果均好于HSYA和LY294002单独处理组(P值均<0.01)。结论:HSYA可以抑制肝癌HepG2、Hep3B和SMMC7721细胞的增殖和迁移,并可促进HepG2细胞凋亡。HSYA可能通过抑制PI3K/Akt信号通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡。

关键词：肝肿瘤细胞增殖细胞凋亡羟基红花黄色素A PI3K/Akt通路 LY294002

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DDX3和酪蛋白激酶1ε在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠脑干中的表达变化

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解剖学报 2018年第1期49卷 1-6页

作者：张雅雯王箐原萌刘焕彩王巧真丁昊宇周风华陈燕春潍坊医学院潍坊医学院2014级生物技术专业山东潍坊261053 潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院人体解剖学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院山东潍坊261053

目的检测DDX3和酪蛋白激酶1ε(CK1ε)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠脑干中的表达变化,探讨DDX3和CK1ε在ALS脑干运动神经元变性中的作用。方法选取ALS转基因鼠33只,分别于发病早期(95 d)、中期(108 d)和晚期(122 d)3个时间点剥离脑干... 详细信息

目的检测DDX3和酪蛋白激酶1ε(CK1ε)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠脑干中的表达变化,探讨DDX3和CK1ε在ALS脑干运动神经元变性中的作用。方法选取ALS转基因鼠33只,分别于发病早期(95 d)、中期(108 d)和晚期(122 d)3个时间点剥离脑干,应用RT-PCR、Western blotting和免疫荧光染色技术分别检测ALS转基因鼠脑干组织中DDX3和CK1ε的表达规律,在脑干运动核团舌下神经(12 N)和面神经(7 N)中阳性细胞的分布特点及细胞定位,每组均选择相同数量的同窝野生型鼠作为对照。结果 RT-PCR和Western blotting结果显示,与同窝野生型鼠相比,ALS转基因鼠脑干组织中DDX3和CK1εmRNA于95 d、108 d、122 d表达均无明显变化,DDX3和CK1ε蛋白在95 d和108 d表达上调,122 d表达下调(P<0.01,P<0.001)。免疫荧光结果显示,在ALS鼠和野生型鼠脑干的12 N和7N区域均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞,DDX3和CK1ε表达在神经元,在星形胶质细胞不表达。ALS鼠和野生型鼠DDX3和CK1ε免疫反应性具有差异。结论 DDX3和CK1ε在脑干中的表达异常与ALS发病密切相关。

关键词：肌萎缩侧索硬化症脑干 DDX3 酪蛋白激酶Ⅰε 免疫印迹法反转录聚合酶链反应小鼠

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B族维生素抑制NLRP3炎性小体活化减轻PM2.5致孕鼠脑损伤

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中国组织化学与细胞化学杂志 2019年第5期28卷 405-410页

作者：孙丽娟王婷婷吕莹杨瑞李晓双于丽潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室潍坊261053

目的探讨NOD样受体热蛋白结构区域3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性小体通路在B族维生素干预孕期PM2.5致脑损伤中的表达变化,明确B族维生素改善PM2.5污染所致危害的作用机制。方法建立孕期PM2.5损伤动物模型,... 详细信息

目的探讨NOD样受体热蛋白结构区域3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性小体通路在B族维生素干预孕期PM2.5致脑损伤中的表达变化,明确B族维生素改善PM2.5污染所致危害的作用机制。方法建立孕期PM2.5损伤动物模型,并给予B族维生素干预。将孕鼠随机分为PBS对照组,PM2.5模型组和VB干预组。分离孕鼠大脑皮层,采用RT-qPCR技术、Western blot技术、ELISA及免疫荧光染色方法检测孕鼠大脑皮层炎性小体通路NLRP3、cleaved caspase-1和IL-1β的表达变化。结果RT-qPCR结果显示,模型组孕鼠大脑皮层NLRP3、IL-1βmRNA表达水平明显高于对照组;而干预组明显低于模型组,但与对照组无明显差异。Western blot和ELISA检测结果显示,模型组孕鼠大脑皮层NLRP3、cleaved caspase-1和IL-1β的蛋白表达较对照组明显增加,而干预组则明显低于模型组。免疫荧光染色方法显示,干预组孕鼠大脑皮层中NLRP3、cleaved caspase-1免疫反应阳性细胞数较模型组明显减少,与对照组无明显差异。结论孕期给予B族维生素干预可以抑制孕鼠大脑皮层NLRP3炎性小体通路激活,对PM2.5暴露所致孕鼠大脑皮层损伤可能有一定的保护作用。

关键词： B族维生素 PM2.5 NLRP3炎性小体脑损伤

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p38 MAPK通路参与香椿子多酚对帕金森病大鼠黑质神经元的保护作用

p38 MAPK通路参与香椿子多酚对帕金森病大鼠黑质神经元的保护作用

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中国解剖学会2019年年会

作者：陈超马一闻宋乐乐庄文欣吕娥付文玉潍坊医学院潍坊医学院医学研究实验中心潍坊医学院组织学与胚胎学教研室

＜正＞本研究观察了香椿子多酚（PTSS）对帕金森病（PD）大鼠的神经保护作用,并探讨了其机制。成年雄性SD大鼠单侧纹状体注射神经毒素6-OHDA制备PD模型。将PD大鼠随机分为PTSS干预组（13只,PTSS灌胃,每只0.26g/2ml）、模型组（10只,等...

＜正＞本研究观察了香椿子多酚（PTSS）对帕金森病（PD）大鼠的神经保护作用,并探讨了其机制。成年雄性SD大鼠单侧纹状体注射神经毒素6-OHDA制备PD模型。将PD大鼠随机分为PTSS干预组（13只,PTSS灌胃,每只0.26g/2ml）、模型组（10只,等体积量生理盐水灌胃）。另10只正常大鼠纹状体内注射生理盐水,作为对照组。检测各组大鼠行为;免疫组织化学染色法显示各组大鼠中脑黑质DA能神经元(酪氨

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褪黑素通过调节JAK-STAT通路缓解MPP+诱导的PC12细胞炎性损伤的研究

褪黑素通过调节JAK-STAT通路缓解MPP+诱导的PC12细胞炎性损伤的研...

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中国解剖学会2019年年会

作者：马一闻陈超毕素贞庄文欣蔡美云付文玉吕娥潍坊医学院潍坊医学院医学研究实验中心潍坊医学院组织学与胚胎学教研室

研究褪黑素(MT)通过调节酪氨酸激酶转录因子(JAK-STAT)信号通路缓解神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶脱氢物(MPP)所诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型的神经炎症反应。将PC12细胞分为对照组、模型组(MPP200μmol/L)、治疗组(MPP200...

研究褪黑素(MT)通过调节酪氨酸激酶转录因子(JAK-STAT)信号通路缓解神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶脱氢物(MPP)所诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型的神经炎症反应。将PC12细胞分为对照组、模型组(MPP200μmol/L)、治疗组(MPP200μmol/L+MT800μmol/L)、MT组(MT 800μmol/L),倒置显微镜下观察不同时间点细胞形态结构变化,CCK-8细胞计数法检

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血管活性肠肽对MPTP亚急性帕金森病模型小鼠突触的影响

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解剖学报 2018年第1期49卷 29-34页

作者：吕娥费学超李侃战同霞李锋杰付文玉潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院潍坊医学院护理学院山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053

目的探讨血管活性肠肽(VIP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型突触及其行为学的影响。方法雄性C57BL/6 J小鼠30只,随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组、MPTP+VIP组。利用Tru Scan系统测定小鼠的行为学变化... 详细信息

目的探讨血管活性肠肽(VIP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型突触及其行为学的影响。方法雄性C57BL/6 J小鼠30只,随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组、MPTP+VIP组。利用Tru Scan系统测定小鼠的行为学变化;免疫组织化学染色法检测黑质和纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)的表达及纹状体区突触小泡膜蛋白2(VAMP2)和突触素1(SYN1)的表达变化;运用免疫印迹法检测VAMP2和SYN1的表达变化;并通过透射电子显微镜观察黑质区突触的结构改变。结果行为学结果统计学分析,MPTP组小鼠的垂直运动距离比对照组明显减少,而给予VIP的小鼠明显高于MPTP组小鼠。MPTP组TH、VAMP2和SYN1表达均明显少于NS组,而MPTP+VIP组显著高于MPTP组。透射电子显微镜结果显示,NS组神经突触结构完整;模型组神经突触数量少,突触间隙不清,突触前成分的线粒体出现髓样变,并且突触小泡数量减少;MPTP+VIP组神经突触结构基本正常。结论 VIP可使MPTP模型小鼠VAMP2和SYN1的表达上调,减少突触结构的损伤,保护黑质纹状体系统TH的表达,从而改善其运动状态。

关键词：帕金森病血管活性肠肽突触小泡膜蛋白2 突触素1 免疫印迹法透射电子显微术小鼠

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香椿子正丁醇提取物通过激活Nrf2改善高糖引起的肾小球内皮细胞氧化应激

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中国组织化学与细胞化学杂志 2019年第3期28卷 197-203页

作者：仲玉鑫胡珊王婷婷张雨淼李万忠于丽刘雨清张红霞潍坊医学院临床医学院临床病理学系潍坊261053 潍坊医学院神经疾病与再生修复实验室潍坊261053 潍坊医学院组织学与胚胎学教研室潍坊261053 潍坊医学院附属医院肾内科潍坊261053 潍坊医学院药学院药剂学教研室潍坊261053

目的探讨香椿子正丁醇提取物(n-butyl alcohol extract of toona sinensis,NBAE)对高糖引起的肾小球内皮细胞氧化应激的影响及机制。方法分别以高糖(high glucose,HG)、HG+NBAE刺激人肾小球内皮细胞,采用DCFDA法检测细胞内活性氧(reacti... 详细信息

目的探讨香椿子正丁醇提取物(n-butyl alcohol extract of toona sinensis,NBAE)对高糖引起的肾小球内皮细胞氧化应激的影响及机制。方法分别以高糖(high glucose,HG)、HG+NBAE刺激人肾小球内皮细胞,采用DCFDA法检测细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)生成情况,Nitrate/Nitrite Colorimetric法检测细胞内NO的含量,Western blot检测Nrf2、NQO1及HO-1的蛋白表达,免疫荧光方法检测Nrf2、P47phox在细胞内的定位及表达。结果高糖刺激肾小球内皮细胞后出现氧化应激损伤,ROS升高,NO减少,p47phox表达量增高,Nrf2及下游蛋白NQO1、HO-1表达减少;NBAE可明显提高Nrf2的表达,并增加下游蛋白NQO1和HO-1的表达,从而抑制高糖导致的ROS升高,抑制p47phox的表达,并稳定NO的含量。结论NBAE通过激活Nrf2及其下游靶蛋白来改善高糖对肾小球内皮细胞造成的氧化应激损伤。

关键词：香椿子正丁醇提取物 Nrf2 肾小球内皮细胞氧化应激

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妊娠期细颗粒物暴露致小鼠子代海马神经炎症发生

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潍坊医学院学报 2019年第5期41卷 364-367页

作者：田换兵杨瑞王婷婷孙丽娟吕莹于丽李晓双潍坊医学院生物科学与技术学院山东潍坊261053 潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室

目的观察妊娠期PM2.5暴露后出生后21d子代鼠海马炎症因子的表达变化。方法孕鼠随机分为空白组、对照组、PM2.5低剂量组、PM2.5中剂量组、PM2.5高剂量组,利用气管滴注法分别向PM2.5低、中、高剂量组滴注不同浓度的PM2.5悬浊液,对照组滴... 详细信息

目的观察妊娠期PM2.5暴露后出生后21d子代鼠海马炎症因子的表达变化。方法孕鼠随机分为空白组、对照组、PM2.5低剂量组、PM2.5中剂量组、PM2.5高剂量组,利用气管滴注法分别向PM2.5低、中、高剂量组滴注不同浓度的PM2.5悬浊液,对照组滴注相同体积PBS,空白组不做处理。孕期间断染毒6次。实时荧光定量PCR技术检测出生后21d子代鼠海马中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和干扰素-γ(IFN-γ)mRNA含量变化情况,酶联免疫技术检测炎症因子TNF-α、IL-1β和IFN-γ蛋白表达情况。结果与对照组相比,PM2.5高剂量组子代鼠海马中IL-1βmRNA含量升高,PM2.5中、高剂量组TNF-α和IFN-γmRNA含量均显著升高;PM2.5模型组海马TNF-α、IL-1β和IFN-γ蛋白表达量均明显升高。结论妊娠期PM2.5暴露可致子代鼠出生后海马炎症因子TNF-α、IL-1β和IFN-γ含量改变,其改变可能会导致子代神经炎症发生。

关键词：妊娠期子代鼠 PM2.5 海马炎症

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香椿子正丁醇提取物通过激活Nrf2改善高糖引起的肾小球内皮细胞氧化应激

香椿子正丁醇提取物通过激活Nrf2改善高糖引起的肾小球内皮细胞氧...

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中国解剖学会2019年年会

作者：仲玉鑫胡珊王婷婷张雨淼李万忠于丽张红霞潍坊医学院神经疾病与再生修复实验室潍坊医学院临床医学院临床病理学系潍坊医学院组织胚胎学教研室潍坊医学院附属医院肾内科潍坊医学院药学院药剂学教研室

＜正＞探讨香椿子正丁醇提取物（n-butyl alcohol extract of Toona sinensis,NBAE）对高糖引起的肾小球内皮细胞氧化应激作用及机制。本实验分别以高糖、高糖+NBAE刺激人肾小球内皮细胞,采用DCFDA法检测细胞内活性氧（reactive oxygens...

＜正＞探讨香椿子正丁醇提取物（n-butyl alcohol extract of Toona sinensis,NBAE）对高糖引起的肾小球内皮细胞氧化应激作用及机制。本实验分别以高糖、高糖+NBAE刺激人肾小球内皮细胞,采用DCFDA法检测细胞内活性氧（reactive oxygenspecies,ROS）生成情况,Nitrate/Nitrite Colorimetric法检测细胞内NO的含量,Western blotting检测Nrf2、NQO1及HO-1的蛋白表达,免疫荧光方法检测Nrf2、

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