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淫羊藿苷与黄芩苷联合多柔比星对肝癌细胞APRIL表达和血管内皮细胞生长抑制的研究

中华肿瘤防治杂志 2009年第20期16卷 1534-1537页

作者：唐菁张玲李翠玲顾洪涛杨尚军阴海鹏温培娥姜国胜山东省医学科学院基础医学研究所山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东省现代医用药物与技术重点实验室山东省医学科学院药物研究所山东济南250062 烟台经济技术开发区医院检验科山东烟台264006

目的:探讨中药单体淫羊藿苷(ICA)、黄芩苷(BAI)联合化疗药多柔比星(ADM)抑制肝癌HepG2细胞APRIL、VEGF的表达,进而抑制血管内皮细胞生长的作用机制。方法:MTT法检测血管内皮细胞ECV304的增殖活性;RT-PCR法检测HepG2细胞APRIL表达水平和E... 详细信息

目的:探讨中药单体淫羊藿苷(ICA)、黄芩苷(BAI)联合化疗药多柔比星(ADM)抑制肝癌HepG2细胞APRIL、VEGF的表达,进而抑制血管内皮细胞生长的作用机制。方法:MTT法检测血管内皮细胞ECV304的增殖活性;RT-PCR法检测HepG2细胞APRIL表达水平和ECV304细胞中APRIL受体HSPG的表达情况;免疫细胞化学检测HepG2细胞VEGF表达水平。结果:HepG2细胞中VEGF蛋白、APRIL和ECV304细胞中APRIL受体HSPG的mRNA均呈高表达状态,且APRIL与VEGF两者高表达呈显著正相关(P<0.001);HepG2细胞经25μg/mLICA、200μg/mLBAI、2μg/mLADM以及12.5μg/mLICA+1μg/mLADM、100μg/mLBAI+1μg/mLADM5组药物处理后,与未用药对照组相比,APRILmRNA表达水平明显下降;HepG2细胞经5组药物处理后的上清液与未用药对照组相比,对ECV304细胞具有明显的增殖抑制作用,抑制率分别为(2.79±5.57)%、(15.20±3.79)%、(12.10±4.50)%、(19.34±8.17)%和(20.27±4.77)%(P均<0.05);HepG2细胞经5组药物处理后,与未用药对照组相比,VEGF的表达水平明显下降。结论:A-PRIL具有促进静脉内皮细胞ECV304增殖的作用。ICA、BAI联合ADM能降低HepG2细胞中APRIL与VEGF的表达水平,从而发挥其抑制血管内皮细胞ECV304生长的作用。

关键词：淫羊藿苷黄芩苷多柔比星人肝癌细胞 APRIL 血管内皮细胞

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Bax和Fas在真菌多糖体外诱导HL-60细胞凋亡中的变化与作用

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国际肿瘤学杂志 2009年第12期36卷 946-948页

作者：张恒兰温培娥任霞孙晓柏苏恩裕姜国胜山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室济南250062

目的研究真菌Polyporus sp-M05多糖APS-1（一种多孔菌多糖SP．M05—1）和APS-2对白血病细胞HL-60增殖抑制及诱导凋亡作用，并探讨其分子机制。方法运用活细胞计数法检测多糖的增殖抑制作用并选择药物浓度；碘化啶（PI）染色后利用流式... 详细信息

目的研究真菌Polyporus sp-M05多糖APS-1（一种多孔菌多糖SP．M05—1）和APS-2对白血病细胞HL-60增殖抑制及诱导凋亡作用，并探讨其分子机制。方法运用活细胞计数法检测多糖的增殖抑制作用并选择药物浓度；碘化啶（PI）染色后利用流式细胞术检测细胞凋亡作用；逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测凋亡相关基因表达。结果多糖对HL-60细胞有增殖抑制作用，并随着浓度的增大和作用时间延长作用增强；APS-1作用48h后凋亡率达47．9％，APS-2作用细胞48h后凋亡率为26．8％，与阴性对照相比差异有统计学意义（P〈0．01）；RT-PCR检测到APS-1作用后细胞中Bax、Fas及半胱天冬酶（Caspase）-3基因上调，APS-2作用后细胞中Bax和Caspase-3基因上调，而Fas基因表达无变化。结论Polyporus sp．M05中提取的多糖APS-1和APS-2对白血病细胞HL-60具有增殖抑制和诱导凋亡作用，APS-1可同时通过线粒体途径和死亡受体途径诱导HL-60细胞凋亡，而APS-2通过线粒体途径诱导HL-60细胞凋亡。

关键词：真菌多糖类 HL-60细胞凋亡

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人CD46、CD55和CD59与肿瘤免疫逃逸及免疫治疗

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国际肿瘤学杂志 2009年第4期36卷 254-257页

作者：赵勇(综述) 张玲(审校) 李翠玲(审校) 山东省医学科学院基础研究所山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东现代医用药物与技术重点实验室济南250062

膜结合补体调节蛋白CD46、CD55和CD59在肿瘤细胞膜上表达或过表达，保护肿瘤细胞免受免疫系统的攻击，成为肿瘤细胞免疫逃逸的途径之一。如何下调肿瘤细胞表面三者表达或抑制其功能以增强其对补体依赖的细胞毒作用的敏感性备受关注。

关键词：抗原,CD55 抗原,CD59 免疫疗法肿瘤逃逸抗原,CD46

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抗人P185^erbB2 scFv-Fc-IL-2增强LAK样和ADCC杀伤作用及机制的实验研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2008年第2期28卷 107-111页

作者：王军张玲毛海婷郭宁施明沈倍奋顾洪涛李翠玲山东省医学科学院基础医学研究所山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东省现代医用药物与技术重点实验室济南250062 军事医学科学院基础医学研究所分子免疫重点实验室

目的将抗人P185^erbB2 scFv-Fc-IL-2融合蛋白（HFI）分别作用于表达高、中、低3个水平erbB2受体的SKOV3、MCF-7、SGC-7901三株肿瘤细胞和健康人外周血单个核细胞（PBMC），探讨HFI调变肿瘤细胞表面分子，激活免疫效应细胞的机制；模拟... 详细信息

目的将抗人P185^erbB2 scFv-Fc-IL-2融合蛋白（HFI）分别作用于表达高、中、低3个水平erbB2受体的SKOV3、MCF-7、SGC-7901三株肿瘤细胞和健康人外周血单个核细胞（PBMC），探讨HFI调变肿瘤细胞表面分子，激活免疫效应细胞的机制；模拟体内肿瘤组织，将Hn-PBMC-肿瘤细胞混合培养，探讨HFI对分别表达高、中、低3个水平erbB2肿瘤细胞的淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）样和抗体依赖性细胞介导的细胞毒（ADCC）作用，为临床应用提供实验依据。方法MTT法检测细胞增殖、杀伤活性；流式细胞术检测细胞表面分子的表达变化；应用非核素细胞毒试剂盒观察HFI介导ADCC杀伤作用。结果HFI处理后SKOV3细胞表面杀伤相关分子细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、Fas表达水平分别由24．85％、0．53％增高到85．36％、59．19％；SKOV3、MCF-7、SGC-7901三株肿瘤细胞erbB2表达水平分别由98．48％、42．60％、36．66％下降到94．01％、30．95％、12．36％。HFI刺激后人PBMC的增殖活性显著增强，呈时间依赖效应，CD3^＋CD8^＋T细胞和CD3^-CD16^＋CD56^＋NK细胞分别由24．37％、6．90％提高到38．80％、13．45％，CD25、淋巴细胞功能抗原-1（LFA-1）、FasL表达水平分别由3．99％、86．52％、5．02％提高到12．96％、99．06％、16．19％。HFI活化的人PBMC对不同erbB2表达水平肿瘤细胞的LAK样杀伤活性，在各效靶比均比对照组明显提高。HFI能够介导和增强人PBMC对表达erbB2肿瘤细胞的ADCC杀伤作用。结论HFI上调SKOV3细胞表面杀伤相关分子ICAM-1、Fas表达，下调肿瘤细胞表面erbB2表达。HFI对人PBMC具有明显的激活增殖作用，活化的人PBMC对表达不同水平erbB2肿瘤细胞的LAK样杀伤作用均显著增强。HFI能够介导和增强人PBMC对肿瘤细胞的ADCC杀伤作用，且杀伤活性的高低与肿瘤细胞表面erbB2表达水平的高低呈平行关系。

关键词： erbB2 HFI融合蛋白免疫细胞因子细胞毒性抗肿瘤

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HL-60细胞高三尖杉酯碱诱导后CD44表达变化及机制的研究

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中华肿瘤防治杂志 2008年第18期15卷 1361-1364页

作者：刘佳宁毕高峰温培娥杨炜华任霞唐天华谢超董伟姜国胜林汝湘山东省医学科学院基础医学研究所山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东省现代医用药物与技术重点实验室山东济南250062

目的:研究高三尖杉酯碱(homohar-ringtonine,HHT)诱导HL-60细胞分化后CD44表达变化及其与细胞周期调控的关系,探讨HHT的作用机制。方法:建立HHT诱导分化模型,瑞氏染色观察细胞形态,MTT法检测细胞增殖变化,NBT还原实验测定细胞分化状态,... 详细信息

目的:研究高三尖杉酯碱(homohar-ringtonine,HHT)诱导HL-60细胞分化后CD44表达变化及其与细胞周期调控的关系,探讨HHT的作用机制。方法:建立HHT诱导分化模型,瑞氏染色观察细胞形态,MTT法检测细胞增殖变化,NBT还原实验测定细胞分化状态,流式细胞术检测细胞表面CD11b表达及细胞周期变化,RT-PCR检测CD44、p27、p21和Cyclin E基因在mRNA水平的表达变化。结果:MTT实验显示,HHT对HL-60细胞产生增殖抑制作用,HL-60细胞G0/G1期细胞百分比明显上升,S期细胞百分比明显下降,P<0.05。半定量分析PCR扩增产物光密度相对表达量显示,HHT诱导后HL-60细胞中CD44基因表达逐渐减弱,p27和p21基因逐渐增强,Cyclin E基因逐渐减弱。CD44与p27表达呈明显负相关,r=-0.686,P<0.05。结论:HHT可能通过下调CD44基因,进而提高p27和p21表达,抑制Cyclin E活性而对HL60细胞产生诱导分化作用。

关键词： HL-60细胞白血病,早幼粒细胞,急性三尖杉酯碱类/药理学细胞周期

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c-Myc和Fas在三氧化二砷体外诱导HL-60细胞凋亡中的变化与作用的研究

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中华肿瘤防治杂志 2008年第24期15卷 1846-1848,1863页

作者：杨晓梅温培娥乔高娟赵海涛范华任霞姜国胜杨炜华山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东济南250062

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)在体外诱导急性早幼粒白血病(acute promyelo-cytic leukemia,APL)细胞HL-60凋亡的分子机制。方法:采用MTT方法检测As2O3对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和Fas蛋白表达,RT-PCR检测c-... 详细信息

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)在体外诱导急性早幼粒白血病(acute promyelo-cytic leukemia,APL)细胞HL-60凋亡的分子机制。方法:采用MTT方法检测As2O3对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和Fas蛋白表达,RT-PCR检测c-Myc和Fas的mRNA表达。结果:4.0μmol/L的As2O3作用96h可抑制70%的HL-60细胞,并使细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞凋亡,P<0.01;Fas蛋白表达升高,作用72h后阳性率由对照组的9.63%增加为32.84%,P<0.01;Fas mRNA表达升高,c-Myc的mRNA表达降低,P<0.01。结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡的机制在于引起细胞周期阻滞,上调Fas蛋白及mRNA表达,下调c-Myc的mRNA表达。

关键词： HL-60 As_2O_3 凋亡分子机制 Fas c-Myc

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α-干扰素与5-FU联合作用对肝癌细胞HepG2．2．15生物学特性的影响

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中华肿瘤防治杂志 2008年第7期15卷 494-498页

作者：谢风祥毛海婷李晓冰张玲顾洪涛阴海鹏周宪宾王丽李殊吏山东省医学科学院基础医学研究所山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东省现代医用药物与技术重点实验室山东济南250062 山东省肿瘤医院医务部山东济南250117

目的:探讨α-干扰素(IFN-α)联合5-FU对肝癌细胞HepG2·2·15生物学特性的影响及其作用机制。方法:采用MTT法观察5-FU和IFN-α对HepG2·2·15细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡变化及细胞表面Fas表达变... 详细信息

目的:探讨α-干扰素(IFN-α)联合5-FU对肝癌细胞HepG2·2·15生物学特性的影响及其作用机制。方法:采用MTT法观察5-FU和IFN-α对HepG2·2·15细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡变化及细胞表面Fas表达变化;RT-PCR检测凋亡抑制基因Bcl-xL表达变化。结果:IFN-α单独应用对HepG2·2·15细胞增殖抑制作用较弱,与5-FU联合应用时对细胞的增殖抑制作用明显增强,P<0·01;两者联合应用对HepG2·2·15细胞周期的影响表现为与对照组和IFN-α、5-FU单用药组相比,联合用药组G0/G1期细胞比率升高(78·33%vs54·95%、60·08%和72·50%),S期比率降低(10·97%vs29·04%、18·69%和17·44%),P<0·01;经药物处理48h后,联合用药组的细胞凋亡率为(25·08±2·54)%,与对照组及IFN-α和5-FU单独应用组相比,细胞凋亡率明显增高,P<0·01。IFN-α对HepG2·2·15细胞表面Fas表达没有影响,但可协同5-FU明显提高细胞表面Fas的表达,P<0.01。联合用药组HepG2·2·15细胞Bcl-xL的表达较对照组和单药组明显下降,P<0·05。结论:IFN-α和5-FU联合应用可抑制HepG2·2·15细胞的增殖并诱导凋亡,其机制之一可能是调节凋亡抑制基因Bcl-xL的表达,影响内源性凋亡信号传导通路来发挥作用。

关键词：干扰素α 细胞凋亡氟尿嘧啶细胞周期

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胃癌组织衰变加速因子表达及其临床意义的研究

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中华肿瘤防治杂志 2008年第9期15卷 683-686页

作者：王芹张玲张维东魏丽贾青山东省医学科学院基础医学研究所山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东省现代医用药物与技术重点实验室济宁市第一人民医院病理科山东济宁272000

目的:检测衰变加速因子(decay-accelerating factor,DAF,CD55)在胃癌组织中的表达情况,分析DAF高表达在促进肿瘤细胞增殖转移、肿瘤血管生长,逃避免疫监视的作用,探讨DAF高表达与PCNA、血管内皮生长因子(VEGF)高表达的关系。方法:免疫... 详细信息

目的:检测衰变加速因子(decay-accelerating factor,DAF,CD55)在胃癌组织中的表达情况,分析DAF高表达在促进肿瘤细胞增殖转移、肿瘤血管生长,逃避免疫监视的作用,探讨DAF高表达与PCNA、血管内皮生长因子(VEGF)高表达的关系。方法:免疫组化法检测32例胃癌和20例癌旁组织病理切片中DAF、PCNA和VEGF表达情况。结果:免疫组化结果显示,胃癌切片标本中DAF、PCNA和VEGF阳性率分别为78.1%、75.0%和65.6%;癌旁组织中阳性率分别为25.0%、30.0%和25.0%,肿瘤组织显著高于癌旁对照组,P<0.05。DAF高表达与胃癌病理分期显著相关,P<0.05。转移组DAF、PCNA阳性表达率显著高于无转移组。结论:DAF与胃癌临床分期和转移显著相关,可作为预后判断的参考指标。

关键词：抗原 CD55/分析胃肿瘤/病理学血管内皮生长因子/生物合成免疫组织化学

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胃癌组织吲哚胺2，3-双加氧酶表达及其诱导肿瘤免疫逃逸的研究

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中华肿瘤防治杂志 2008年第15期15卷 1155-1158页

作者：刘悦梅张玲张维东魏丽贾青山东省医学科学院基础医学研究所山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东省现代医用药物与技术重点实验室济宁市第一人民医院病理科山东济宁272000

目的:检测胃癌组织中吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine2,3-dioxygenase,IDO)、增殖细胞核抗原(PCNA)、T细胞表面标志CD3、CD4和CD25的表达状况,探讨其在肿瘤细胞增殖、转移和免疫逃逸中的作用。方法:采用免疫组化染色及免疫荧光染色检测... 详细信息

目的:检测胃癌组织中吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine2,3-dioxygenase,IDO)、增殖细胞核抗原(PCNA)、T细胞表面标志CD3、CD4和CD25的表达状况,探讨其在肿瘤细胞增殖、转移和免疫逃逸中的作用。方法:采用免疫组化染色及免疫荧光染色检测胃癌组织中IDO、PCNA、T细胞表面标志CD3、CD4和CD25的表达,分析IDO表达在肿瘤细胞增殖、转移和免疫逃逸中的作用。结果:1)肿瘤细胞和单个核细胞表面表达IDO;胃癌肿瘤组织IDO的阳性表达率为73.33%,高于癌旁组织。肿瘤组织内IDO高表达与PCNA高表达显著相关,χ2=4.35,P<0.05。2)胃癌肿瘤组织内CD3阳性表达率为37.67%,低于癌旁对照组,χ2=4.45,P<0.05。3)胃癌组织中可见CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)。4)胃癌患者中转移组IDO阳性表达率为86.36%,无转移组表达率为60.0%,转移组IDO阳性表达率高于无转移组,P=0.01。结论:胃癌细胞高表达IDO,能抑制T细胞活化、增殖和向肿瘤组织内的浸润,在肿瘤组织内造成免疫抑制,从而促进肿瘤的增殖和转移。肿瘤组织中CD4+CD25+Treg细胞参与IDO引发胃癌肿瘤免疫耐受的过程,发挥免疫抑制作用。

关键词：胃肿瘤色氨酸加氧酶肿瘤逃逸

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三氧化二砷和曲古抑菌素A协同诱导HL-60细胞凋亡的作用及分子机制研究

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国际肿瘤学杂志 2008年第3期35卷 228-231页

作者：杨炜华温培娥谢超乔高娟任霞任海泉唐天华姜国胜山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室济南250062

目的探讨三氧化二砷（As2O3）和曲古抑菌素A（TSA）在体外诱导急性早幼粒白血病细胞HL-60凋亡过程中的协同作用。方法采用MTT法检测As2O3和（或）TSA对HL-60细胞增殖的影响，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡，逆转录-聚合酶链反应（RT... 详细信息

目的探讨三氧化二砷（As2O3）和曲古抑菌素A（TSA）在体外诱导急性早幼粒白血病细胞HL-60凋亡过程中的协同作用。方法采用MTT法检测As2O3和（或）TSA对HL-60细胞增殖的影响，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达。结果As2O3和TSA联用较单独用药能明显抑制细胞，引起细胞周期阻滞和凋亡，Bax基因表达升高，Bcl-2基因表达降低，Bax／Bcl-2比值升高。结论As2O3和TSA均能够引起HL-60凋亡，二者具有协同效应，其机制是引起细胞周期阻滞，且上调Bax与Bcl-2比值。

关键词： HL-60细胞砷剂组蛋白脱乙酰基酶类细胞凋亡

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