检索结果-内蒙古大学图书馆

抗人P185^erbB2 scFv-Fc-IL-2增强LAK样和ADCC杀伤作用及机制的实验研究

中华微生物学和免疫学杂志 2008年第2期28卷 107-111页

作者：王军张玲毛海婷郭宁施明沈倍奋顾洪涛李翠玲山东省医学科学院基础医学研究所山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东省现代医用药物与技术重点实验室济南250062 军事医学科学院基础医学研究所分子免疫重点实验室

目的将抗人P185^erbB2 scFv-Fc-IL-2融合蛋白（HFI）分别作用于表达高、中、低3个水平erbB2受体的SKOV3、MCF-7、SGC-7901三株肿瘤细胞和健康人外周血单个核细胞（PBMC），探讨HFI调变肿瘤细胞表面分子，激活免疫效应细胞的机制；模拟... 详细信息

目的将抗人P185^erbB2 scFv-Fc-IL-2融合蛋白（HFI）分别作用于表达高、中、低3个水平erbB2受体的SKOV3、MCF-7、SGC-7901三株肿瘤细胞和健康人外周血单个核细胞（PBMC），探讨HFI调变肿瘤细胞表面分子，激活免疫效应细胞的机制；模拟体内肿瘤组织，将Hn-PBMC-肿瘤细胞混合培养，探讨HFI对分别表达高、中、低3个水平erbB2肿瘤细胞的淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）样和抗体依赖性细胞介导的细胞毒（ADCC）作用，为临床应用提供实验依据。方法MTT法检测细胞增殖、杀伤活性；流式细胞术检测细胞表面分子的表达变化；应用非核素细胞毒试剂盒观察HFI介导ADCC杀伤作用。结果HFI处理后SKOV3细胞表面杀伤相关分子细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、Fas表达水平分别由24．85％、0．53％增高到85．36％、59．19％；SKOV3、MCF-7、SGC-7901三株肿瘤细胞erbB2表达水平分别由98．48％、42．60％、36．66％下降到94．01％、30．95％、12．36％。HFI刺激后人PBMC的增殖活性显著增强，呈时间依赖效应，CD3^＋CD8^＋T细胞和CD3^-CD16^＋CD56^＋NK细胞分别由24．37％、6．90％提高到38．80％、13．45％，CD25、淋巴细胞功能抗原-1（LFA-1）、FasL表达水平分别由3．99％、86．52％、5．02％提高到12．96％、99．06％、16．19％。HFI活化的人PBMC对不同erbB2表达水平肿瘤细胞的LAK样杀伤活性，在各效靶比均比对照组明显提高。HFI能够介导和增强人PBMC对表达erbB2肿瘤细胞的ADCC杀伤作用。结论HFI上调SKOV3细胞表面杀伤相关分子ICAM-1、Fas表达，下调肿瘤细胞表面erbB2表达。HFI对人PBMC具有明显的激活增殖作用，活化的人PBMC对表达不同水平erbB2肿瘤细胞的LAK样杀伤作用均显著增强。HFI能够介导和增强人PBMC对肿瘤细胞的ADCC杀伤作用，且杀伤活性的高低与肿瘤细胞表面erbB2表达水平的高低呈平行关系。

关键词： erbB2 HFI融合蛋白免疫细胞因子细胞毒性抗肿瘤

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自噬在急性淋巴细胞白血病中的作用

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中国实验血液学杂志 2016年第6期24卷 1905-1908页

作者：廖琼任霞姜国胜济南大学.山东省医学科学院医学与生命科学学院山东济南250062 山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室.山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东济南250062

自噬是一个进化上高度保守的溶酶体降解途径,与急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)的发生、发展、治疗、耐药、复发等过程密切相关。在急性淋巴细胞白血病中,自噬是充当化疗耐药机制还是起着肿瘤抑制功能的作用,主... 详细信息

自噬是一个进化上高度保守的溶酶体降解途径,与急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)的发生、发展、治疗、耐药、复发等过程密切相关。在急性淋巴细胞白血病中,自噬是充当化疗耐药机制还是起着肿瘤抑制功能的作用,主要取决于细胞自噬所处的环境。明确不同治疗条件下自噬对ALL的不同作用,了解各种自噬信号通路,靶向联合自噬诱导剂或自噬抑制剂,将对ALL的治疗具有重要意义,尤其是有利于难治性复发患者的治疗。本文就自噬对ALL中的发生发展、耐药机制及治疗中的作用做一综述,为ALL治疗开发靶向自噬的新药提供一定的理论指导。

关键词：自噬急性淋巴细胞白血病急性淋巴细胞白血病发生急性淋巴细胞白血病治疗耐药

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全反式维甲酸诱导HL60细胞分化分子机制探讨

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中华肿瘤防治杂志 2015年第12期22卷 924-928页

作者：禹林昌宋冠华张之勇史美燕袁小芬任霞郭强姜国胜济南大学.山东省医学科学院医学与生命科学学院山东省医学科学院基础医学研究所.山东省现代医用药物与技术重点实验室.山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室

目的探讨全反式维甲酸(alltrans retinoic acid,ATRA)诱导HL-60细胞分化过程中PADI4的变化与作用机制。方法 ATRA诱导HL-60细胞24、48、72和96h后,采用Wright-Gimesa染色观察细胞形态学变化;采用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b的... 详细信息

目的探讨全反式维甲酸(alltrans retinoic acid,ATRA)诱导HL-60细胞分化过程中PADI4的变化与作用机制。方法 ATRA诱导HL-60细胞24、48、72和96h后,采用Wright-Gimesa染色观察细胞形态学变化;采用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b的表达变化;采用RT-PCR分析PADI4在基因水平的表达趋势,蛋白质印迹法检测PADI4在蛋白水平的表达变化;RNAi技术干扰PADI4后流式细胞仪检测CD11b变化,蛋白质印迹法检测PADI4、p42/44、p65、p105和p55等蛋白水平变化。结果 HL-60细胞经ATRA诱导后与对照组相比,Wright-Gimesa染色显示核质比明显减小,核有凹陷及分叶,杆状核、分叶核现象明显增多。流式细胞术检测结果显示,细胞表面分子CD11b表达由2.1%升高到48.9%,升高了346.8%,t=411.51,P<0.01;RT-PCR结果显示,PADI4在mRNA水平表达随时间延长逐渐升高,F=318.046,P<0.001,r=0.595;PADI4与内参基因GAPDH灰度值的比值从0.122±0.033升高到0.464±0.077,差异有统计学意义,F=16.002,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果显示,PADI4在蛋白水平表达随时间延长逐渐升高,F=16.002,P<0.001,r=0.873;PADI4与内参GAPDH灰度值的比值分析从0.077±0.045升高到0.263±0.095,差异有统计学意义,F=221.8,P<0.000 1。蛋白质印迹法检测结果显示,P-p44/42与内参GAPDH灰度值的比值分析从0.470±0.023下降到0.320±0.012,差异有统计学意义,F=92.942,P<0.001。结论 ATRA诱导HL-60细胞定向粒系分化的过程中,PADI4促进HL-60细胞向粒系分化,而且PADI4可能是通过促进MAPK信号通路中的p42/44磷酸化而发挥作用。

关键词： HL-60 分化 PADI4 磷酸化 p42/44 白血病

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原发性高血压患者细胞间黏附分子K469E基因多态性与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

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中国老年学杂志 2009年第3期29卷 331-333页

作者：温培娥路方红刘振东商青王舒健赵颖馨孙尚文金世宽山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东济南250062

目的探讨ICAM-1基因K496E多态性与动脉粥样硬化(AS)的关系。方法对437名原发性高血压(EH)患者进行颈动脉超声检测,根据检测结果将所有患者分为AS组和动脉正常组(正常组),采用巢式聚合酶链反应和免疫酶联吸附测定技术检测所有患者的细胞... 详细信息

目的探讨ICAM-1基因K496E多态性与动脉粥样硬化(AS)的关系。方法对437名原发性高血压(EH)患者进行颈动脉超声检测,根据检测结果将所有患者分为AS组和动脉正常组(正常组),采用巢式聚合酶链反应和免疫酶联吸附测定技术检测所有患者的细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因K496E基因型和等位基因分布及ICAM-1血浆水平,进行对比分析。结果AS组KK型频率明显高于正常组(χ2=12.437,P=0.000),基因型相对风险度分析发现,KK基因型的个体发生AS的危险性是KE或EE型的2.087倍(OR=2.087,95%CI=1.382～3.151);携带K等位基因发生AS的风险是E等位基因的1.962倍。经二元多因素Logistic回归分析,调整年龄、性别、体重指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白等指标后,ICAM-1血浆水平、K等位基因和吸烟均不同程度的影响AS的发病,而且K等位基因及吸烟对于AS发病具有一定的协同作用。结论ICAM-1基因K469E多态性与EH患者的AS有相关性,K等位基因可能是AS的遗传危险因素。

关键词：细胞间黏附分子1 基因多态性动脉粥样硬化

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中药淫羊藿苷逆转肝癌HepG2.2.15细胞恶性表型及诱导分化研究

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世界华人消化杂志 2007年第19期15卷 2087-2092页

作者：王谦张玲毛海婷顾洪涛温培娥李翠玲杨尚军夏武青山东省医学科学院基础医学研究所山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东省现代医用药物与技术重点实验室山东省济南市250062 山东省医学科学院药物研究所山东省济南市250062 山东省千佛山医院山东省济南市250014

目的:探讨淫羊藿苷(ICA)诱导HepG2.2.15细胞分化凋亡的作用机制.方法:MTT法检测细胞增殖;流式细胞术(FACS)检测细胞周期分布;RT-PCR方法检测P27基因、FLIP基因mRNA表达水平的变化;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测ICA处理后HepG2.2.15细胞... 详细信息

目的:探讨淫羊藿苷(ICA)诱导HepG2.2.15细胞分化凋亡的作用机制.方法:MTT法检测细胞增殖;流式细胞术(FACS)检测细胞周期分布;RT-PCR方法检测P27基因、FLIP基因mRNA表达水平的变化;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测ICA处理后HepG2.2.15细胞凋亡的变化;电化学发光法和速率散射比浊法分别检测ICA处理后HepG2.2.15细胞上清液中甲胎蛋白(AFP)和转铁蛋白(Tf)水平变化.结果:ICA作用HepG2.2.15细胞增殖呈抑制作用,具有时间依赖性.ICA处理后,HepG2.2.15细胞周期各时相分布与对照组相比发生变化,G0/G1期升高,S期减小,与对照组相比有显著性差异(56.26±1.56%vs49.68±1.34%,19.95±1.24%vs28.02±1.03%;P<0.01).ICA分别上调HepG2.2.15细胞P27和下调FLIP基因mRNA的表达水平(0.78vs0.27,0.54vs0.90);HepG2.2.15细胞凋亡率增加,AFP下降,Tf水平升高,与对照组相比均有显著性意义(7.09%vs0.59%,156±46mg/Lvs285±58mg/L,152.1±26mg/Lvs67.1±24mg/L;P<0.05).结论:ICA可能通过升高G0/G1期,减少S期抑制HepG2.2.15细胞的增殖;上调P27mRNA和Tf水平,下调FLIPmRNA的表达和AFP合成的水平来诱导细胞分化.

关键词：淫羊藿苷 HepG2.2.15 P27 甲胎蛋白转铁蛋白 FLIP

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中药淫羊藿苷抑制肝癌HepG2.2.15细胞增殖和免疫逃逸作用研究

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中国免疫学杂志 2007年第10期23卷 908-911页

作者：王谦张玲毛海婷顾洪涛夏武青温培娥李翠玲杨尚军山东省千佛山医院济南250014 山东省医学科学院基础医学研究所山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东省现代医用药物与技术重点实验室济南250062 山东省医学科学院药物研究所济南250062

目的:观察中药淫羊藿苷(ICA)对HepG2.2.15细胞增殖及对CD3AK细胞杀伤活性的影响,探讨ICA对肝癌细胞Fas/FasL途径免疫逃逸的逆转作用,为ICA的开发应用提供新的理论和实验依据。方法:MTT法检测细胞增殖和细胞杀伤活性;流式细胞术检测细胞... 详细信息

目的:观察中药淫羊藿苷(ICA)对HepG2.2.15细胞增殖及对CD3AK细胞杀伤活性的影响,探讨ICA对肝癌细胞Fas/FasL途径免疫逃逸的逆转作用,为ICA的开发应用提供新的理论和实验依据。方法:MTT法检测细胞增殖和细胞杀伤活性;流式细胞术检测细胞表面分子表达水平和细胞凋亡率。结果:50μg/mlICA作用HepG2.2.15细胞48、72小时的增殖抑制作用明显,抑制率分别为22.04%、29.68%(P<0.05),呈时间依赖效应。HepG2.2.15细胞经ICA处理后,FasL的表达率由16.22%显著下降至8.29%,Fas表达率由0.79%提高到1.70%(P>0.05)。ICA可明显抑制HepG2.2.15细胞诱导Jurkat细胞凋亡,凋亡率从46.66%下降为18.20%。ICA处理HepG2.2.15细胞后,不同效靶比的CD3AK细胞的杀伤活性,可分别由对照组的15.81%、35.04%、42.85%显著提高至42.58%、67.55%、88.93%(P<0.05,P<0.01),呈效靶比依赖效应。结论:ICA能有效地抑制HepG2.2.15细胞增殖,并有一定时间依赖效应;ICA可下调FasL的表达,上调细胞表面Fas的表达,对HepG2.2.15细胞诱导的T淋巴细胞凋亡作用有一定阻断,逆转肿瘤细胞的免疫逃逸作用;ICA显著增强HepG2.2.15细胞对CD3AK细胞杀伤的敏感性。

关键词：淫羊藿苷 HepG2.2.15 Jurkat细胞 Fas/FasL CD3AK 免疫逃逸

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PMA诱导K562细胞向单核细胞分化机制探讨

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中华肿瘤防治杂志 2014年第14期21卷 1049-1053页

作者：潘素飞任霞史美燕禹林昌张之勇姜国胜济南大学.山东省医学科学院医学与生命科学学院山东济南250062 山东省医学科学院基础医学研究所.山东省现代医用药物与技术重点实验室.山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东济南250062

目的:探讨佛波酯(phorbol-12-myristate-13-ace-tate,PMA)诱导K562细胞向单核/巨噬细胞分化的作用机制。方法:采用CCK8法检测0、6.25、12.5、25、50、100和200nmol/L PMA对K562细胞增殖的影响,应用Wright-Gimesa染色观察细胞形态学变化,采用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b和CD14的表达变化,采用RT-PCR分析TGF-β1及其下游基因SMAD3和SMAD4在基因水平的表达趋势,并采用蛋白质印迹法检测TGF-β1在蛋白水平的表达变化。结果:K562细胞经6.25nmol/L PMA处理后72h增殖抑制率为(22.03±2.7)%,12.5nmol/L为(31.04±4.3)%,25nmol/L为(35.03±3.5)%,50nmol/L为(47.01±4.1)%,100nmol/L为(55.06±5.2)%,200nmol/L为(76.72±5.4)%,差异有统计学意义,F=2.24,P<0.05。PMA能抑制K562细胞的增殖并能促进其分化,作用效果随剂量的加大逐渐增强;细胞形态学上趋向于成熟分化;细胞表面分子CD11b和CD14的表达量升高。在mRNA水平,TGF-β/SMAD信号通路因子TGF-β1的表达量随时间的延长逐渐升高其下游因子SMAD3和SMAD4的表达也呈上升趋势;在蛋白水平,TGF-β1的表达亦呈上升趋势。结论:PMA可通过促进TGF-β/SMAD信号的传导诱导白血病细胞株K562细胞向单核/巨噬细胞分化。

关键词：佛波酯 K562 分化 TGF-β SMAD 细胞增殖

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HL-60细胞高三尖杉酯碱诱导后CD44表达变化及机制的研究

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中华肿瘤防治杂志 2008年第18期15卷 1361-1364页

作者：刘佳宁毕高峰温培娥杨炜华任霞唐天华谢超董伟姜国胜林汝湘山东省医学科学院基础医学研究所山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东省现代医用药物与技术重点实验室山东济南250062

目的:研究高三尖杉酯碱(homohar-ringtonine,HHT)诱导HL-60细胞分化后CD44表达变化及其与细胞周期调控的关系,探讨HHT的作用机制。方法:建立HHT诱导分化模型,瑞氏染色观察细胞形态,MTT法检测细胞增殖变化,NBT还原实验测定细胞分化状态,... 详细信息

目的:研究高三尖杉酯碱(homohar-ringtonine,HHT)诱导HL-60细胞分化后CD44表达变化及其与细胞周期调控的关系,探讨HHT的作用机制。方法:建立HHT诱导分化模型,瑞氏染色观察细胞形态,MTT法检测细胞增殖变化,NBT还原实验测定细胞分化状态,流式细胞术检测细胞表面CD11b表达及细胞周期变化,RT-PCR检测CD44、p27、p21和Cyclin E基因在mRNA水平的表达变化。结果:MTT实验显示,HHT对HL-60细胞产生增殖抑制作用,HL-60细胞G0/G1期细胞百分比明显上升,S期细胞百分比明显下降,P<0.05。半定量分析PCR扩增产物光密度相对表达量显示,HHT诱导后HL-60细胞中CD44基因表达逐渐减弱,p27和p21基因逐渐增强,Cyclin E基因逐渐减弱。CD44与p27表达呈明显负相关,r=-0.686,P<0.05。结论:HHT可能通过下调CD44基因,进而提高p27和p21表达,抑制Cyclin E活性而对HL60细胞产生诱导分化作用。

关键词： HL-60细胞白血病,早幼粒细胞,急性三尖杉酯碱类/药理学细胞周期

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曲古抑菌素A诱导HL-60细胞凋亡机制的研究

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中华肿瘤防治杂志 2009年第4期16卷 249-251,255页

作者：杨炜华温培娥范华赵海涛乔高娟任霞任海全唐天华姜国胜山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东济南250062

目的:探讨曲古抑菌素A(TSA)在体外诱导急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的机制。方法:采用MTT方法检测TSA对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达。结果:0.1μmo... 详细信息

目的:探讨曲古抑菌素A(TSA)在体外诱导急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的机制。方法:采用MTT方法检测TSA对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达。结果:0.1μmol/L的TSA可明显抑制细胞增殖,P<0.01;0.05μmol/L的TSA可使细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05),但0.1μmol/L的TSA才能引起细胞凋亡(P<0.01);经0.1μmol/L的TSA作用12 h后,Bax、Caspase-9和Caspase-3基因表达明显升高,P<0.01。结论:TSA诱导HL-60细胞凋亡的机制在于引起细胞周期阻滞,上调Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达。

关键词：白血病,早幼粒细胞,急性/病理学抗肿瘤药/药理学半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶细胞凋亡

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c-Myc和Fas在三氧化二砷体外诱导HL-60细胞凋亡中的变化与作用的研究

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中华肿瘤防治杂志 2008年第24期15卷 1846-1848,1863页

作者：杨晓梅温培娥乔高娟赵海涛范华任霞姜国胜杨炜华山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东济南250062

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)在体外诱导急性早幼粒白血病(acute promyelo-cytic leukemia,APL)细胞HL-60凋亡的分子机制。方法:采用MTT方法检测As2O3对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和Fas蛋白表达,RT-PCR检测c-... 详细信息

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)在体外诱导急性早幼粒白血病(acute promyelo-cytic leukemia,APL)细胞HL-60凋亡的分子机制。方法:采用MTT方法检测As2O3对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和Fas蛋白表达,RT-PCR检测c-Myc和Fas的mRNA表达。结果:4.0μmol/L的As2O3作用96h可抑制70%的HL-60细胞,并使细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞凋亡,P<0.01;Fas蛋白表达升高,作用72h后阳性率由对照组的9.63%增加为32.84%,P<0.01;Fas mRNA表达升高,c-Myc的mRNA表达降低,P<0.01。结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡的机制在于引起细胞周期阻滞,上调Fas蛋白及mRNA表达,下调c-Myc的mRNA表达。

关键词： HL-60 As_2O_3 凋亡分子机制 Fas c-Myc

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