检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生化药物杂志 2010年第3期31卷 182-185页

作者：陈红张建华李保应张秀芹高海青许晓群王郡甫山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室山东济南250062 山东大学齐鲁医院老年病科山东济南250012 山东省医学科学院药物所山东济南250062

目的建立测定非单体中药提取物对贴壁细胞增殖影响的方法。方法分别用苏木素染色法、MTT比色法及CCK-8比色法测定HUVEC细胞44 h的增殖活性,并用苏木素法、MTT比色法和CCK-8比色法检测金荞麦提取物对M21细胞增殖的影响,葡萄籽原花青素(G... 详细信息

目的建立测定非单体中药提取物对贴壁细胞增殖影响的方法。方法分别用苏木素染色法、MTT比色法及CCK-8比色法测定HUVEC细胞44 h的增殖活性,并用苏木素法、MTT比色法和CCK-8比色法检测金荞麦提取物对M21细胞增殖的影响,葡萄籽原花青素(GSP)对HUVEC细胞增殖的影响,并对不同方法进行比对。结果苏木素法检测HUVEC细胞44 h的增殖结果与CCK-8和MTT比色法结果具有一致性。在测定非单体中药提取物对贴壁细胞增殖影响方面,苏木素法与CCK-8以及MTT比色法相比具有更好的重复性和准确性。结论苏木素染色法测定非单体中药提取物对贴壁细胞增殖的影响具有稳定、简便和经济等优点。

关键词：苏木素染色法细胞增殖活性测定金荞麦提取物

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呼吸道合胞病毒感染兔呼吸系统组织病理学的改变和相关指数评分标准的建立

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中国比较医学杂志 2010年第6期20卷 21-25,88页

作者：岳盈盈李鹏李志会宋楠楠纪璇孟红山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室济南250062

目的探讨RSV感染兔呼吸系统的组织病理学改变及其病理学指数评估方法。方法将RSV 100μL(108 TCID50/mL)鼻腔接种新西兰兔,分别于3和5 d时处死动物,取鼻黏膜、气管、肺门支气管、肺组织做石蜡包埋切片、HE染色,与正常对照组比较,显微镜... 详细信息

目的探讨RSV感染兔呼吸系统的组织病理学改变及其病理学指数评估方法。方法将RSV 100μL(108 TCID50/mL)鼻腔接种新西兰兔,分别于3和5 d时处死动物,取鼻黏膜、气管、肺门支气管、肺组织做石蜡包埋切片、HE染色,与正常对照组比较,显微镜下观察组织病理学改变。根据病变程度、参考相关文献,制定鼻黏膜、气管/支气管、肺组织的病理学指数评分标准并进行评分。结果与正常对照组相比,接种病毒动物可见鼻黏膜增厚甚至可见坏死脱落灶、单个核细胞浸润以及淋巴样组织增生;气管、支气管黏膜增厚、粗糙、排列紊乱,有坏死脱落,支气管内可见渗出物;肺组织以肺门部位病变显著,可见以围绕支气管或血管组织为主的炎细胞浸润灶,肺泡内、各级细支气管内存在炎性分泌物;接种RSV5 d组病理学指数评分与正常对照组相比有统计学意义。结论RSV鼻腔接种新西兰兔可致其鼻黏膜、气管、支气管及肺组织发生炎性损伤。我们制定的鼻黏膜、气管/支气管、肺组织的病理学指数评分标准适用于动物呼吸系统炎性损伤程度的评估。

关键词： RSV 兔呼吸系统组织病理学

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慢性HCV感染患者外周血CD81、CD4表达的观测

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山东大学学报（医学版） 2010年第9期48卷 89-92,96页

作者：程广霞张玲刘靓雯冯照雷李翠玲山东省医学科学院基础医学研究所山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东省现代医用药物与技术重点实验室济南250062 济南市传染病医院检验中心济南250021

目的研究慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染患者外周血CD81、CD4的表达,探讨CD81对患者机体免疫系统的调节作用。方法选择HCV感染患者55例(感染组),健康对照25例(健康对照组),采用流式细胞术检测其外周血CD81、CD4的表达水平,ELISA法检测血清... 详细信息

目的研究慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染患者外周血CD81、CD4的表达,探讨CD81对患者机体免疫系统的调节作用。方法选择HCV感染患者55例(感染组),健康对照25例(健康对照组),采用流式细胞术检测其外周血CD81、CD4的表达水平,ELISA法检测血清中白介素2(IL-2)的含量,RT-PCR法检测血清中HCVRNA的含量。结果感染组CD81分子的表达水平与血清中HCVRNA的含量呈正相关(r=0.474,P<0.01)。感染组外周血淋巴细胞中CD81+细胞和CD3+CD4+T细胞中CD3+CD4+CD81+T细胞的数量均高于健康对照组(P<0.01),且二者呈正相关(r=0.581,P<0.01);感染组CD3+CD4+T细胞的数量和血清中IL-2的含量均显著低于健康对照组(P<0.05),且两者呈正相关(r=0.378,P<0.05)。结论 HCV感染后,HCVRNA的持续存在可能促进细胞表面CD81分子的表达;CD81分子高表达的同时,伴随CD3+CD4+T细胞数量降低,且分泌的细胞因子IL-2减少,参与患者机体的免疫调节。

关键词：丙型肝炎病毒白细胞分化抗原81 CD3+CD4+T细胞白细胞介素2 丙型肝炎病毒RNA

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转化生长因子β1／SMAD信号通路在六亚甲基二乙酰胺抑制K562细胞增殖中的作用

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国际肿瘤学杂志 2010年第4期37卷 312-315页

作者：苏恩裕温培娥任霞孙晓柏张恒兰唐天华任海全姜国胜山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室济南250062

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）／SMAD信号通路在六亚甲基二乙酰胺（HMBA）抑制K562细胞增殖中的作用。方法采用HMBA诱导K562细胞分化模型后，四甲基偶氮唑盐（MTT）实验和流式细胞术分别检测HMBA对K562细胞的增殖和细胞周期作用... 详细信息

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）／SMAD信号通路在六亚甲基二乙酰胺（HMBA）抑制K562细胞增殖中的作用。方法采用HMBA诱导K562细胞分化模型后，四甲基偶氮唑盐（MTT）实验和流式细胞术分别检测HMBA对K562细胞的增殖和细胞周期作用，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测TGF-β1、SMAD3、SMAD4和亲嗜性病毒整合位点1（EVI1）在基因水平上相对表达量的变化趋势。结果HMBA能抑制K562细胞增殖并促进其分化，作用程度随时闻延长或剂量加大而增大，作用72h时半数抑制浓度（IC50）为2mmol／L。K562细胞经2mmol／LHMBA作用72h内，G0—G1期细胞百分率逐渐增高；TGF—β1、SMAD3和SMAD4在mRNA水平的相对表达量逐渐增高，而EVI1在mRNA水平的相对表达量逐渐降低。结论HMBA通过TGF-β1／SMAD信号通路抑制K562细胞增殖。

关键词：转化生长因子β1 Smad蛋白质类 K562细胞六亚甲基二乙酰胺

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APL患者诱导分化治疗前后粘附分子ICAM1和VCAM1变化与临床意义

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医学检验与临床 2010年第2期21卷 62-64页

作者：吴国英姜国胜山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东济南250062

目的探讨粘附分子sICAM-1和sVCAM-1与白血病之间的关系及其在白血病诊断、治疗及预后监测中的临床意义。方法采用ELISA法检测As2O3对原代APL细胞分泌sICAM-1和sVCAM-1的影响：通过RT—PCR检测As203治疗前后APL患者sICAM-1和sVCAM—1 mRN... 详细信息

目的探讨粘附分子sICAM-1和sVCAM-1与白血病之间的关系及其在白血病诊断、治疗及预后监测中的临床意义。方法采用ELISA法检测As2O3对原代APL细胞分泌sICAM-1和sVCAM-1的影响：通过RT—PCR检测As203治疗前后APL患者sICAM-1和sVCAM—1 mRNA表达变化；采用MTT法检测0．5umol／L的As2O3对APL细胞体外增殖的影响。结果As2O3治疗前APL患者血清中粘附分子水平显著高于对照组，治疗后5～12天血清sICAM-1水平升高，此后逐渐下降，30天时接近正常水平。As2q在体外也可升高原代APL细胞分泌粘附分子水平。As2O3治疗后sVCAM—1和sICAM-1的基因表达均增强，并且随着治疗时间的延长，表达量上调。As2O3在体外能显著抑制APL原代细胞的增殖。结论三氧化二砷可诱导APL细胞由早幼粒细胞向成熟细胞分化，诱导APL患者血清中sVCAM-1和sICAM—1分泌。

关键词：急性旱幼粒细胞白血病(APL) 三氧化二砷诱导分化细胞间粘附分子-1(ICAM-1) 血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)

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Polyporus sp．M05多糖的抗肿瘤作用

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国际肿瘤学杂志 2010年第7期37卷 547-550页

作者：张恒兰杨炜华温培娥任霞孙晓柏姜国胜山东省医学科学院基础医学研究所山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东省现代医用药物与技术重点实验室济南250062

目的研究真菌Polyporus sp．M05多糖PSM—a体内对荷瘤小鼠S180的抑瘤作用及其机制。方法MTT法检测PSM-a体外对S180细胞株的增殖抑制作用。建立S180小鼠模型，灌胃治疗，每日检测肿瘤体积并计算瘤体比和抑瘤率。实验结束后处死小鼠，MTr... 详细信息

目的研究真菌Polyporus sp．M05多糖PSM—a体内对荷瘤小鼠S180的抑瘤作用及其机制。方法MTT法检测PSM-a体外对S180细胞株的增殖抑制作用。建立S180小鼠模型，灌胃治疗，每日检测肿瘤体积并计算瘤体比和抑瘤率。实验结束后处死小鼠，MTr比色法测定小鼠自然杀伤（NK）细胞及淋巴因子活化杀伤细胞（LAK）的杀伤活性。HE染色检测肿瘤组织细胞坏死情况。结果PSM-a在体外能抑制S180细胞生长；在体内能显著降低荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比，250μg／ml的PSM-a对肿瘤抑制率高达80％以上；PSM-a能促进NK细胞及LAK细胞的杀伤活性；病理切片显示PSM-a作用后引起肿瘤组织坏死。结论PSM-a对S180荷瘤小鼠肿瘤的生长有明显的抑制作用，其机制可能与提高机体免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤活性有关。

关键词：多孔菌类多糖类肿瘤

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非小细胞肺癌中血管内皮生长因子与树突细胞的关系

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国际肿瘤学杂志 2010年第2期37卷 138-141页

作者：宁云娜(综述) 张维东(审校) 山东省医学科学院基础医学研究所实验病理学与生理学研究室山东省现代医用药物与技术重点实验室济南250062

血管内皮生长因子（VEGF）是重要的肿瘤细胞生长因子之一，其可以抑制树突细胞（DC）的分化成熟，诱导成熟DC功能障碍，而DC亦可通过自分泌VEGF加重自身的功能障碍，从而介导肿瘤细胞逃逸免疫监视。因此VEGF和DC的相互关系与非小细胞肺... 详细信息

血管内皮生长因子（VEGF）是重要的肿瘤细胞生长因子之一，其可以抑制树突细胞（DC）的分化成熟，诱导成熟DC功能障碍，而DC亦可通过自分泌VEGF加重自身的功能障碍，从而介导肿瘤细胞逃逸免疫监视。因此VEGF和DC的相互关系与非小细胞肺癌（NSCLC）的分化程度、淋巴结转移、临床分期密切相关。二者关系可为临床NSCLC的治疗提供相应理论依据。

关键词：血管内皮生长因子类树突细胞癌非小细胞肺

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血管生成主要信号通路

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国际肿瘤学杂志 2010年第2期37卷 95-97页

作者：孙晓佳(综述) 张月英(综述) 张维东(审校) 山东省医学科学院基础医学研究所实验病理学与生理学研究室山东省现代医用药物与技术重点实验室济南250062

血管生成是通过人体中存在的诸多互补和复杂的信号途径调节的。血管内皮生长因子（VEGF）-血管内皮生长因子受体（VEGFR）、血管生成素（Ang）-Tie2轴和Dll4-Notch这3个复杂的、相辅相成的信号传导通路可在调节血管生成中发挥重要作用。

关键词：新生血管化病理性受体血管内皮生长因子血管生成素类受体 Notch 信号传导

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苏木精染色法测定化疗药物对贴壁肿瘤细胞毒性作用的实验研究

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中华肿瘤防治杂志 2010年第11期17卷 805-808页

作者：陈红张建华许晓群张秀芹王宝红王郡甫山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室山东济南250062 山东省医学科学院药物所山东济南250062 临沂市中医医院骨科山东临沂276002

目的:建立苏木精染色法检测贴壁细胞增殖活性和化疗药物对贴壁细胞毒性作用的方法。方法:用苏木精染色法测定贴壁肿瘤细胞的增殖活性;同时利用该方法测定长春新碱、5-氟尿嘧啶对M21和SGC7901细胞的毒性作用,以及顺铂对兔VX2细胞的毒性作... 详细信息

目的:建立苏木精染色法检测贴壁细胞增殖活性和化疗药物对贴壁细胞毒性作用的方法。方法:用苏木精染色法测定贴壁肿瘤细胞的增殖活性;同时利用该方法测定长春新碱、5-氟尿嘧啶对M21和SGC7901细胞的毒性作用,以及顺铂对兔VX2细胞的毒性作用;并与MTT比色法进行对比。结果:苏木精染色法测定贴壁肿瘤细胞增殖活性结果与MTT比色法测定结果具有一致性,P>0.01。苏木精染色法测定各化疗药敏结果呈剂量依赖关系,3种肿瘤细胞系5次测定抑瘤率重复性良好(CV<8%),两种方法检测结果一致,P>0.01。结论:苏木精染色法用于贴壁细胞的增殖活性和化疗药物的细胞毒性测定,具有特异、稳定、经济和简便等优点。

关键词：肿瘤细胞增殖细胞毒性,免疫染色与标记苏木精

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顺铂增加人脑胶质瘤细胞U251对TRAIL敏感性的实验研究

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国际肿瘤学杂志 2010年第5期37卷 386-389,396页

作者：孙晓柏温培娥陈剑任霞张恒兰苏恩裕唐天华任海全姜国胜山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室济南250062 济宁市第一人民医院神经外二科

目的研究顺铂在增加人脑胶质瘤细胞U251对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）敏感性的作用，并探讨其分子机制。方法通过倒置荧光显微镜下观察重组腺病毒载体携带的绿色荧光蛋白的表达确定最适感染复数MOI；运用MTF法检测细胞增殖... 详细信息

目的研究顺铂在增加人脑胶质瘤细胞U251对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）敏感性的作用，并探讨其分子机制。方法通过倒置荧光显微镜下观察重组腺病毒载体携带的绿色荧光蛋白的表达确定最适感染复数MOI；运用MTF法检测细胞增殖活性；倒置荧光显微镜下观察Hoechst 33342染色细胞凋亡形态；PI染色后通过流式细胞术检测诱导凋亡作用，RT-PCR法检测凋亡相关基因。结果感染后TRAIL基因的表达明显上调。顺铂增敏TRAIL组与单独组相比，有显著抑制细胞增殖作用（P〈0．05），Hoechst 33342染色观察有明显的核固缩，核碎裂。流式细胞术检测细胞有凋亡峰的出现，增敏组与单独组有显著性差异（P〈0．05）。RT-PCR检测到TRAIL、DR5、caspase-3基因上调，survivin基因下调。DR4表达无明显变化。结论顺铂可以增加人脑胶质瘤细胞U251对TRAIL的敏感性，其分子机制可能与DR5、caspase-3基因上调，survivin基因下调有关。

关键词：神经胶质瘤 TNF相关凋亡诱导配体腺病毒科顺铂

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