检索结果-内蒙古大学图书馆

现代生物医学进展 2009年第5期9卷 821-823,859页

作者：张月英张维东王朝霞贾青王兆朋山东现代医用药物与技术重点实验室山东省医学科学院基础医学研究所山东济南250062

目的:研究柞蚕雄蛾提取液对放疗后荷瘤大鼠Th1/Th2平衡的影响及机制。方法:60只雄性Wistar大鼠建立W256荷瘤模型,随机分为模型组、单纯放疗组和实验组即放疗联合蚕蛾提取液治疗组,每组各20只。单纯放疗组和实验组给予常规放疗,5Gy/天,... 详细信息

目的:研究柞蚕雄蛾提取液对放疗后荷瘤大鼠Th1/Th2平衡的影响及机制。方法:60只雄性Wistar大鼠建立W256荷瘤模型,随机分为模型组、单纯放疗组和实验组即放疗联合蚕蛾提取液治疗组,每组各20只。单纯放疗组和实验组给予常规放疗,5Gy/天,连续照射2天,总量10Gy。照射后10天取大鼠脾脏和胸腺,并计算脏器指数;用流式细胞术(FCM)检测外周血T淋巴细胞亚群变化;用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清中Th1型细胞因子INF-γ和Th2型细胞因子IL-4含量;用免疫组化检测脾脏中Th1型细胞因子INF-γ、Th2型细胞因子IL-4表达变化。结果:实验组与单纯放疗组比较,荷瘤大鼠脾脏和胸腺指数升高;荷瘤大鼠外周血中CD4+T细胞比例与CD4+T/CD8+T值增加;荷瘤大鼠血清中细胞因子INF-γ含量明显升高,而IL-4含量显著降低;脾脏中INF-γ表达增加,IL-4表达减弱。结论:柞蚕雄蛾提取液可以改善荷瘤大鼠放疗后免疫功能抑制状态,改变荷瘤机体免疫功能,可作为恶性肿瘤传统放疗中的辅助用药。

关键词：柞蚕雄蛾放射治疗免疫功能大鼠

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Bax和Fas在真菌多糖体外诱导HL-60细胞凋亡中的变化与作用

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国际肿瘤学杂志 2009年第12期36卷 946-948页

作者：张恒兰温培娥任霞孙晓柏苏恩裕姜国胜山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室济南250062

目的研究真菌Polyporus sp-M05多糖APS-1（一种多孔菌多糖SP．M05—1）和APS-2对白血病细胞HL-60增殖抑制及诱导凋亡作用，并探讨其分子机制。方法运用活细胞计数法检测多糖的增殖抑制作用并选择药物浓度；碘化啶（PI）染色后利用流式... 详细信息

目的研究真菌Polyporus sp-M05多糖APS-1（一种多孔菌多糖SP．M05—1）和APS-2对白血病细胞HL-60增殖抑制及诱导凋亡作用，并探讨其分子机制。方法运用活细胞计数法检测多糖的增殖抑制作用并选择药物浓度；碘化啶（PI）染色后利用流式细胞术检测细胞凋亡作用；逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测凋亡相关基因表达。结果多糖对HL-60细胞有增殖抑制作用，并随着浓度的增大和作用时间延长作用增强；APS-1作用48h后凋亡率达47．9％，APS-2作用细胞48h后凋亡率为26．8％，与阴性对照相比差异有统计学意义（P〈0．01）；RT-PCR检测到APS-1作用后细胞中Bax、Fas及半胱天冬酶（Caspase）-3基因上调，APS-2作用后细胞中Bax和Caspase-3基因上调，而Fas基因表达无变化。结论Polyporus sp．M05中提取的多糖APS-1和APS-2对白血病细胞HL-60具有增殖抑制和诱导凋亡作用，APS-1可同时通过线粒体途径和死亡受体途径诱导HL-60细胞凋亡，而APS-2通过线粒体途径诱导HL-60细胞凋亡。

关键词：真菌多糖类 HL-60细胞凋亡

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蝎毒多肽提取物调节肿瘤微环境中浸润性树突状细胞表型机制研究

蝎毒多肽提取物调节肿瘤微环境中浸润性树突状细胞表型机制研究

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第五届全国中医药免疫学术研讨会——暨环境·免疫与肿瘤防治综合交叉会议

作者：张月英张维东王朝霞贾青王兆朋徐林张俊平山东省现代医用药物与技术研究重点实验室山东省医学科学院基础医学研究所实验病理学研究室

目的研究蝎毒多肽提取物(PESV)对肿瘤微环境中树突状细胞表型影响,进一步探讨其对荷瘤机体树突状细胞成熟分化的干预作用机制。方法建立Lewis肺癌模型,采用PESV给荷瘤小鼠灌胃,连续两周后,计数肺转移灶个数,采用协同刺激分子CD80(B7-1)... 详细信息

目的研究蝎毒多肽提取物(PESV)对肿瘤微环境中树突状细胞表型影响,进一步探讨其对荷瘤机体树突状细胞成熟分化的干预作用机制。方法建立Lewis肺癌模型,采用PESV给荷瘤小鼠灌胃,连续两周后,计数肺转移灶个数,采用协同刺激分子CD80(B7-1)和CD86(B7-2)标记肿瘤微环境中浸润树突状细胞,同时利用免疫组织化学双染技术检测肿瘤组织中浸润树突状细胞与肿瘤微环境中免疫抑制因子COX-2、IL-10及VEGF的表达相关性。结果PESV抑制肿瘤免疫抑制因子COX-2及IL-10的表达,降低肿瘤组织中微血管密度,同时可明显促进肿瘤微环境中树突状细胞的分化成熟。结论PESV通过抑制肿瘤微环境中免疫抑制因子的表达改善树突状细胞的功能缺陷,从而发挥其免疫增强作用。

关键词：蝎毒多肽提取物树突状细胞环氧合酶

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青霉源抗菌肽类霉肽素的体外抑菌活性研究

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中国医药生物技术 2009年第3期4卷 190-193页

作者：杨炜华高培基山东大学微生物技术国家重点实验室济南250100 山东省医学科学院基础医学研究所/山东省现代医用药物与技术重点实验室济南250062

目的研究抗菌肽类霉肽素(AF)的体外抑菌活性。方法通过抑菌圈法和二倍稀释法检测AF的抗菌谱和对金黄色葡萄球菌的MIC;通过检测在AF中传代菌的敏感性确定细菌是否容易对AF产生抗药菌;将AF和细菌在不同温度和pH环境作用后检测抑菌活性,明... 详细信息

目的研究抗菌肽类霉肽素(AF)的体外抑菌活性。方法通过抑菌圈法和二倍稀释法检测AF的抗菌谱和对金黄色葡萄球菌的MIC;通过检测在AF中传代菌的敏感性确定细菌是否容易对AF产生抗药菌;将AF和细菌在不同温度和pH环境作用后检测抑菌活性,明确AF发挥活性的最适温度和pH值。结果AF对大部分供试细菌和抗药菌有效,对金黄色葡萄球菌的MIC为0.8mg/ml,金黄色葡萄球菌在AF中传代200代后敏感性不变。在14℃到30℃之间AF的抑菌活性随温度升高而降低,在pH3到pH10之间AF的活性随pH值升高而降低。结论AF是一种对抗性菌有效的广谱抗菌肽,而且不容易诱导细菌产生抗药性。

关键词：青霉,产黄抗菌药肽类抗药性

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人CD46、CD55和CD59与肿瘤免疫逃逸及免疫治疗

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国际肿瘤学杂志 2009年第4期36卷 254-257页

作者：赵勇(综述) 张玲(审校) 李翠玲(审校) 山东省医学科学院基础研究所山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东现代医用药物与技术重点实验室济南250062

膜结合补体调节蛋白CD46、CD55和CD59在肿瘤细胞膜上表达或过表达，保护肿瘤细胞免受免疫系统的攻击，成为肿瘤细胞免疫逃逸的途径之一。如何下调肿瘤细胞表面三者表达或抑制其功能以增强其对补体依赖的细胞毒作用的敏感性备受关注。

关键词：抗原,CD55 抗原,CD59 免疫疗法肿瘤逃逸抗原,CD46

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基于基因芯片蝎毒多肽提取物对H22肝癌抑制作用的研究

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现代生物医学进展 2009年第10期9卷 1828-1831页

作者：张月英王兆朋贾青王朝霞张维东崔亚洲山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代药物与技术重点实验室山东济南250062 山东省医药生物技术研究中心国家卫生部重点实验室山东济南250062

目的:通过表达谱基因芯片研究蝎毒多肽提取物PESV对H22肝癌基因表达的影响,探讨其可能的药物作用机理。方法:建立H22肝癌皮下荷瘤模型,将60只昆明小鼠随机分为模型组、PESV组、Gemcitabine和TNP-40组,每组15只;无菌摘取皮下肿瘤组织,提... 详细信息

目的:通过表达谱基因芯片研究蝎毒多肽提取物PESV对H22肝癌基因表达的影响,探讨其可能的药物作用机理。方法:建立H22肝癌皮下荷瘤模型,将60只昆明小鼠随机分为模型组、PESV组、Gemcitabine和TNP-40组,每组15只;无菌摘取皮下肿瘤组织,提取总RNA,通过反转录方法制备cDNA荧光探针,进行芯片杂交,然后对芯片进行图像扫描,最后用Imagene4.0软件包对荧光信号进行分析。结果:蝎毒多肽提取物PESV作用于荷瘤小鼠后,有127个基因表达下调,433个基因表达明显上调,其中35个基因与抗肿瘤血管生成药物TNP-470处理组下调基因一致,有40个与化疗药物Gemcitabine处理组下调基因一致。结论:蝎毒多肽提取物PESV可能同时具有细胞毒作用和抗血管生成作用双重作用,有望成为一种极具前景的肿瘤治疗药物。

关键词：肝癌蝎毒基因芯片

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抗人P185^erbB2 scFv-Fc-IL-2增强LAK样和ADCC杀伤作用及机制的实验研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2008年第2期28卷 107-111页

作者：王军张玲毛海婷郭宁施明沈倍奋顾洪涛李翠玲山东省医学科学院基础医学研究所山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室山东省现代医用药物与技术重点实验室济南250062 军事医学科学院基础医学研究所分子免疫重点实验室

目的将抗人P185^erbB2 scFv-Fc-IL-2融合蛋白（HFI）分别作用于表达高、中、低3个水平erbB2受体的SKOV3、MCF-7、SGC-7901三株肿瘤细胞和健康人外周血单个核细胞（PBMC），探讨HFI调变肿瘤细胞表面分子，激活免疫效应细胞的机制；模拟... 详细信息

目的将抗人P185^erbB2 scFv-Fc-IL-2融合蛋白（HFI）分别作用于表达高、中、低3个水平erbB2受体的SKOV3、MCF-7、SGC-7901三株肿瘤细胞和健康人外周血单个核细胞（PBMC），探讨HFI调变肿瘤细胞表面分子，激活免疫效应细胞的机制；模拟体内肿瘤组织，将Hn-PBMC-肿瘤细胞混合培养，探讨HFI对分别表达高、中、低3个水平erbB2肿瘤细胞的淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）样和抗体依赖性细胞介导的细胞毒（ADCC）作用，为临床应用提供实验依据。方法MTT法检测细胞增殖、杀伤活性；流式细胞术检测细胞表面分子的表达变化；应用非核素细胞毒试剂盒观察HFI介导ADCC杀伤作用。结果HFI处理后SKOV3细胞表面杀伤相关分子细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、Fas表达水平分别由24．85％、0．53％增高到85．36％、59．19％；SKOV3、MCF-7、SGC-7901三株肿瘤细胞erbB2表达水平分别由98．48％、42．60％、36．66％下降到94．01％、30．95％、12．36％。HFI刺激后人PBMC的增殖活性显著增强，呈时间依赖效应，CD3^＋CD8^＋T细胞和CD3^-CD16^＋CD56^＋NK细胞分别由24．37％、6．90％提高到38．80％、13．45％，CD25、淋巴细胞功能抗原-1（LFA-1）、FasL表达水平分别由3．99％、86．52％、5．02％提高到12．96％、99．06％、16．19％。HFI活化的人PBMC对不同erbB2表达水平肿瘤细胞的LAK样杀伤活性，在各效靶比均比对照组明显提高。HFI能够介导和增强人PBMC对表达erbB2肿瘤细胞的ADCC杀伤作用。结论HFI上调SKOV3细胞表面杀伤相关分子ICAM-1、Fas表达，下调肿瘤细胞表面erbB2表达。HFI对人PBMC具有明显的激活增殖作用，活化的人PBMC对表达不同水平erbB2肿瘤细胞的LAK样杀伤作用均显著增强。HFI能够介导和增强人PBMC对肿瘤细胞的ADCC杀伤作用，且杀伤活性的高低与肿瘤细胞表面erbB2表达水平的高低呈平行关系。

关键词： erbB2 HFI融合蛋白免疫细胞因子细胞毒性抗肿瘤

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三氧化二砷与HMBA对白血病K562细胞增殖抑制作用及其分子机制的研究

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中华肿瘤防治杂志 2008年第14期15卷 1049-1053页

作者：董伟谢超刘佳宁温培娥杨炜华任霞唐天华姜国胜山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室

目的:探讨诱导分化剂对K562细胞增殖抑制的作用与分子机制。方法:通过MTT试验和细胞形态学观察K562细胞增殖的改变和分化情况。通过流式细胞仪实验检测细胞周期改变,RT-PCR检测EVI1、TGF-β1和WT1基因表达的变化。结果:K562细胞经六亚... 详细信息

目的:探讨诱导分化剂对K562细胞增殖抑制的作用与分子机制。方法:通过MTT试验和细胞形态学观察K562细胞增殖的改变和分化情况。通过流式细胞仪实验检测细胞周期改变,RT-PCR检测EVI1、TGF-β1和WT1基因表达的变化。结果:K562细胞经六亚甲基二乙酰胺(HMBA)和(或)三氧化二砷(As2O3)作用后增殖明显受到抑制,并向不同方向分化,细胞被阻滞在G1期。K562细胞的增殖抑制作用与EVI1和WT1基因表达下调,TGF-β1基因表达上调一致。EVI1/β-actin从0.9253渐降至0.1379,WT1/β-actin从0.9953降至0.1978。TGF-β1/β-actin从0.3315增至1.2452。结论:HMBA、As2O3及其联合抑制K562细胞增殖作用与EVI1和WT1基因表达下调,TGF-β1基因表达上调有关。

关键词：白血病 K562细胞乙酰胺类砷剂

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柞蚕雄蛾提取液对荷瘤大鼠放疗后免疫功能的影响

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中国药理学通报 2008年第8期24卷 1115-1116页

作者：张维东张月英王朝霞贾青王兆朋于金明山东省医学科学院基础医学研究所山东现代医用药物与技术重点实验室山东济南250062 山东省肿瘤医院放疗科山东济南250017

柞蚕雄蛾提取液是纯中药制剂,具有多种保健功能,可明显增强小鼠细胞免疫功能和体液免疫功能。本实验以Wistar大鼠荷瓦克氏肉瘤256(W256)模型为研究对象,对其进行常规放射治疗后给予柞蚕雄蛾提取液灌胃处理,旨在进一步研究柞蚕雄蛾提取... 详细信息

柞蚕雄蛾提取液是纯中药制剂,具有多种保健功能,可明显增强小鼠细胞免疫功能和体液免疫功能。本实验以Wistar大鼠荷瓦克氏肉瘤256(W256)模型为研究对象,对其进行常规放射治疗后给予柞蚕雄蛾提取液灌胃处理,旨在进一步研究柞蚕雄蛾提取液对荷瘤大鼠放疗后免疫功能的影响,为减轻放疗的毒副作用提供新的治疗途径。[第一段]

关键词：柞蚕雄蛾提取液免疫功能大鼠

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六亚甲基二乙酰胺诱导HL-60细胞分化及其分子机制的研究

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中国实验血液学杂志 2008年第5期16卷 1030-1034页

作者：任霞温培娥杨炜华唐天华任海全张之勇赵海涛范华乔高娟姜国胜山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室山东济南250062

本研究探讨六亚甲基二乙酰胺(HMBA)对髓系白血病HL-60细胞分化的作用及其分子机制。应用MTT比色法观察不同浓度HMBA在不同时间点对细胞增殖的抑制作用,采用Wright-Giemsa染色观察细胞形态学变化,运用流式细胞仪测定细胞分化抗原CD11b的... 详细信息

本研究探讨六亚甲基二乙酰胺(HMBA)对髓系白血病HL-60细胞分化的作用及其分子机制。应用MTT比色法观察不同浓度HMBA在不同时间点对细胞增殖的抑制作用,采用Wright-Giemsa染色观察细胞形态学变化,运用流式细胞仪测定细胞分化抗原CD11b的表达,并进行细胞周期分析,半定量RT-PCR分析c-myc、mad1、p21、p27、hTERT、HDAC1基因mRNA的表达。结果表明:HL-60细胞经不同浓度(0.5、1、2mmol/L)HMBA处理后细胞增殖受到较明显的抑制,并随时间延长、剂量增大抑制作用明显增强。HL-60细胞经2mmol/L HMBA处理后,细胞形态学上趋于分化成熟,细胞停滞于G0/G1期;CD11b表达显著增高;c-myc、hTERT mRNA表达显著下调,mad1、p21、p27mRNA表达显著上调,而HDAC1mRNA表达无明显变化。结论:HMBA能诱导HL-60细胞分化,其分子机制可能是通过调节c-myc/mad1开关引起p21、p27上调,并且下调hTERT mRNA表达,与HDAC1活性抑制无关。

关键词：六亚甲基二乙酰胺 HL-60细胞细胞周期细胞增殖细胞分化

来源：评论

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