检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2025年第2期56卷 127-135页

作者：张雪王晨晨高学帅白雪王雪枚刘金梦管英俊陈燕春山东第二医科大学组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053 山东省高校神经疾病与再生修复实验室山东潍坊261053

目的检测过表达婆罗双树样基因2(Sall2)对人超氧化物歧化酶1(hSOD1)-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠疾病进展的影响,为ALS基因治疗提供潜在靶点。方法通过生物信息学分析筛选出差异基因Sall2。选取48只ALS转基因小鼠,通过... 详细信息

目的检测过表达婆罗双树样基因2(Sall2)对人超氧化物歧化酶1(hSOD1)-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠疾病进展的影响,为ALS基因治疗提供潜在靶点。方法通过生物信息学分析筛选出差异基因Sall2。选取48只ALS转基因小鼠,通过构建具有神经元特异性启动子人突触蛋白Ⅰ(hSyn)的***-Sall2腺相关病毒,尾静脉输入6周龄小鼠体内,以回输***-GFP腺相关病毒到同窝ALS小鼠作为对照组。免疫荧光双标染色检测小鼠脊髓和大脑皮层Sall2与神经元核抗原(NeuN)/GFAP染色情况,期间检测小鼠生存期、体重、运动能力和腓肠肌肌电变化;尼氏染色检测小鼠脊髓前角神经元形态学变化;Western blotting检测过表达Sall2基因对细胞周期蛋白E1(cyclin E1)表达的影响。结果生物信息学分析筛选到Sall2在ALS小鼠脊髓中异常低表达;相较于对照组ALS小鼠,过表达Sall2基因组ALS小鼠脊髓和大脑皮层中Sall2蛋白表达均增多,Sall2^(+)/NeuN+双阳性细胞中Sall2积分吸光度值均升高。过表达Sall2基因组ALS小鼠生存时间延长,体重下降速度变缓,转棒时间和倒置时间延长,腓肠肌肌电正锐波和纤颤电位减少。过表达Sall2基因组ALS小鼠脊髓前角尼氏体标记的神经元数量增加,神经元受损情况得到改善。过表达Sall2基因降低ALS小鼠脊髓和大脑皮层中cyclin E1的表达。结论过表达Sall2基因可延缓ALS转基因小鼠疾病进展,改善运动能力,影响cyclin E1的表达,对ALS转基因小鼠有一定的治疗效果。

关键词：肌萎缩侧索硬化症腺相关病毒婆罗双树样基因2 免疫印迹法转基因小鼠

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脂钙素-2及其受体在不同年龄hSOD1G93A转基因小鼠脊髓内的表达变化

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神经解剖学杂志 2025年第02期 165-172页

作者：乐航宇齐苏梦孙义辉严思恩闫秋鹏刘金梦张皓云山东第二医科大学基础医学院山东第二医科大学山东省高校神经疾病与再生修复重点实验室山东第二医科大学生命科学与技术学院

目的:探讨hSOD1G93A转基因小鼠疾病进展中，脊髓组织内脂钙素-2（LCN2）及其受体脑型有机阳离子转运蛋白（BOCT）表达的动态改变与肌萎缩侧索硬化症（ALS）疾病进展的关系，为ALS早期抗炎干预治疗提供潜在靶点。方法:本研究选用发病前... 详细信息

目的:探讨hSOD1G93A转基因小鼠疾病进展中，脊髓组织内脂钙素-2（LCN2）及其受体脑型有机阳离子转运蛋白（BOCT）表达的动态改变与肌萎缩侧索硬化症（ALS）疾病进展的关系，为ALS早期抗炎干预治疗提供潜在靶点。方法:本研究选用发病前期、早期、中期、晚期（出生后60、95、108、122 d）hSOD1G93A转基因小鼠及同窝野生型小鼠（WT小鼠）为动物模型，提取各组模型小鼠脊髓组织，应用RT-qPCR、Western blot和免疫荧光多重标记检测LCN2、BOCT的表达变化。在BV2细胞中转染pcDNA3.1-G93A-SOD1质粒作为hSOD1G93ABV2小胶质细胞模型，LPS刺激24 h后使用RT-qPCR和ELISA分别检测细胞中LCN2 mRNA以及培养基中LCN2水平变化；Western blot检测BOCT蛋白表达变化。结果:与同窝同时间点WT小鼠相比，108、122 d hSOD1G93A转基因小鼠脊髓中LCN2 mRNA表达水平升高；60 d至122 d hSOD1G93A转基因小鼠脊髓中LCN2和BOCT蛋白表达无显著差异；免疫荧光双重标记结果显示，在95、108和122 d hSOD1G93A转基因小鼠脊髓前角观察到LCN2及其受体与小胶质细胞标记物Iba-1共标记。在细胞模型中，LPS刺激后，hSOD1G93ABV2细胞内LCN2 mRNA和蛋白表达升高，细胞培养上清中LCN2含量升高，但细胞内BOCT表达无显著改变。结论:ALS病程中活化的小胶质细胞合成并释放LCN2显著增加，可能参与神经炎症发生和神经元死亡。

关键词：肌萎缩侧索硬化症神经炎症小胶质细胞脂钙素-2 小鼠

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山奈酚通过抑制p38 MAPK通路减轻6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎症

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细胞与分子免疫学杂志 2020年第7期36卷 583-589页

作者：蔡美云庄文欣吕娥付文玉潍坊医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053

目的研究山奈酚(KAE)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎性损伤的保护作用,并探讨其是否与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路有关。方法将PC12细胞分为对照组、100μmol/L 6-OHDA处理组、6-OHDA联合(20、40、60、80、... 详细信息

目的研究山奈酚(KAE)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎性损伤的保护作用,并探讨其是否与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路有关。方法将PC12细胞分为对照组、100μmol/L 6-OHDA处理组、6-OHDA联合(20、40、60、80、100)μmol/L KAE处理组、KAE组,培养24 h。倒置显微镜下观察PC12细胞的形态变化,CCK-8法检测细胞活力;在筛选出KAE的最佳作用剂量基础上,应用免疫细胞化学染色法检测环加氧酶2(COX2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子κB(NF-κB)的表达,Western blot法检测COX2、iNOS、NF-κB蛋白水平。为探讨其作用机制,在PC12细胞的6-OHDA培养体系中分别给予KAE和p38 MAPK通路抑制剂SB203580,Western blot法检测iNOS、COX2、NF-κB、p38 MAPK、磷酸化的p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白水平。结果与对照组比较,6-OHDA组细胞数量显著减少,大部分细胞胞体皱缩,聚集成团;与6-OHDA组相比,6-OHDA联合(20、40、60、80、100)μmol/L KAE处理组细胞数量增多,形态明显改善,且KAE浓度为80μmol/L时,细胞形态最好、数量最多。6-OHDA处理组细胞COX2、iNOS、NF-κB表达明显增高;与6-OHDA组比较,6-OHDA联合80μmol/L KAE处理组上述分子的表达显著下降。6-OHDA组细胞的COX2、iNOS、NF-κB、p38 MAPK、p-p38 MAPK的蛋白水平明显升高,而在6-OHDA联合KAE组和6-OHDA联合SB203580组,以上蛋白表达水平较6-OHDA组显著降低。结论KAE抑制p38 MAPK通路减轻6-OHDA所致的PC12细胞损伤。

关键词：山奈酚(KAE) 帕金森病 PC12细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK) 神经炎症

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YTHDF1和YTHDF2在hSOD1^(G93A)突变型ALS转基因小鼠脊髓中的表达

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中国组织化学与细胞化学杂志 2024年第1期33卷 1-6页

作者：苏琦管英俊吕舒畅陈晓素陈燕春张皓云刘金梦鲍炜炜山东第二医科大学组织学与胚胎学教研室潍坊261042 山东省高校神经疾病与再生修复实验室潍坊261042

目的检测m^(6)A识别蛋白YTHDF1和YTHDF2在ALS转基因小鼠脊髓中的表达变化,阐明其异常表达与ALS疾病进展的动态关系。方法选取hSOD1^(G93A)突变型ALS转基因小鼠与同窝野生型(WT)小鼠,分别在发病前期(出生后70 d)、发病早期(出生后95 d)... 详细信息

目的检测m^(6)A识别蛋白YTHDF1和YTHDF2在ALS转基因小鼠脊髓中的表达变化,阐明其异常表达与ALS疾病进展的动态关系。方法选取hSOD1^(G93A)突变型ALS转基因小鼠与同窝野生型(WT)小鼠,分别在发病前期(出生后70 d)、发病早期(出生后95 d)、发病中期(出生后108 d)和发病晚期(出生后122 d)分离脊髓,Western blot和免疫荧光染色双标技术检测YTHDF1和YTHDF2在小鼠脊髓中的蛋白表达与定位,qRT-PCR检测小鼠脊髓中YTHDF1和YTHDF2 mRNA表达。结果与WT小鼠相比,在70 d、95d、108 d和122 d ALS转基因小鼠脊髓中YTHDF1的mRNA水平和蛋白水平表达均降低,YTHDF2的mRNA水平和蛋白水平表达均升高。免疫荧光双标染色结果显示,在ALS转基因小鼠和WT小鼠脊髓前角均可检测到YTHDF1/神经元核抗原(NeuN)和YTHDF2/NeuN双阳性细胞,在疾病后期可检测到YTHDF1和YTHDF2与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)双阳性细胞,提示YTHDF1和YTHDF2主要在脊髓神经元中表达。结论YTHDF1和YTHDF2在ALS转基因小鼠脊髓中表达异常与ALS脊髓运动神经元退变密切相关。

关键词：肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠脊髓 m^(6)A修饰 YTHDF

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C3H1型锌指结合蛋白36介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症运动神经元退变中的作用

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解剖学报 2022年第3期53卷 273-280页

作者：丁康张烽萍齐高秀林盟陈敏陈燕春郭章玉周风华管英俊潍坊医学院基础医学院临床病理系潍坊医学院附属医院病理科潍坊医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053

目的探讨C3H1型锌指结合蛋白36(ZFP36L1)介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症(ALS)运动神经元退变中的作用。方法以铜锌超氧化物歧化酶1(SOD1)-G93A转基因小鼠作为动物模型,同窝野生型小鼠作为对照(突变型及野生型小鼠各时间点分... 详细信息

目的探讨C3H1型锌指结合蛋白36(ZFP36L1)介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症(ALS)运动神经元退变中的作用。方法以铜锌超氧化物歧化酶1(SOD1)-G93A转基因小鼠作为动物模型,同窝野生型小鼠作为对照(突变型及野生型小鼠各时间点分别取13只小鼠);Real-time PCR、Western blotting检测小鼠发病早期、中期及晚期脊髓内ZFP36L1 mRNA及蛋白变化,免疫荧光染色检测ZFP36L1在脊髓内的表达及分布;出生后1~2 d新生小鼠15只,建立SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞模型,Real-time PCR、Western blotting检测星形胶质细胞内ZFP36L1 mRNA及蛋白水平的变化,si-ZFP36L1转染SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞,Western blotting检测转染效率,Western blotting及ELISA检测转染后星形胶质细胞分泌炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素18(IL-18)变化;沉默SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1后,与SOD1-G93A突变型NSC34细胞共培养,通过5’-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)实验和观察增殖细胞核抗原(PCNA)的水平明确ZFP36L1对NSC34细胞增殖的影响,通过TUNEL实验及观察剪切Caspase-3(cleaved-Caspase-3)的水平明确ZFP36L1对NSC34细胞凋亡的影响,以转染空白小干扰RNA(siRNA)作为对照组。结果与野生型小鼠相比,ZFP36L1在SOD1-G93A转基因小鼠脊髓组织内mRNA及蛋白水平均下调,在野生型小鼠脊髓组织内,ZFP36L1主要与β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)阳性的神经元共表达,而SOD1-G93A突变型小鼠的脊髓组织内,ZFP36L1在神经元内表达减弱,与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记的星形胶质细胞共表达明显增加;SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1表达增加,si-ZFP36L1能明显降低SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1水平;沉默ZFP36L1后星形胶质细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-18明显降低。此外,沉默ZFP36L1后,SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞能显著增强NSC34细胞增殖活性,抑制NSC34细胞凋亡。结论在ALS发病过程中,星形胶质细胞被激活,ZFP36L1通过星形胶质细胞分泌的炎性因子促进了ALS运动神经元的退变。

关键词：肌萎缩侧索硬化症 C3H1型锌指结合蛋白36 炎性因子运动神经元星形胶质细胞免疫荧光转基因小鼠

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B族维生素抑制NLRP3炎性小体活化减轻PM2.5致孕鼠脑损伤

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中国组织化学与细胞化学杂志 2019年第5期28卷 405-410页

作者：孙丽娟王婷婷吕莹杨瑞李晓双于丽潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室潍坊261053

目的探讨NOD样受体热蛋白结构区域3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性小体通路在B族维生素干预孕期PM2.5致脑损伤中的表达变化,明确B族维生素改善PM2.5污染所致危害的作用机制。方法建立孕期PM2.5损伤动物模型,... 详细信息

目的探讨NOD样受体热蛋白结构区域3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性小体通路在B族维生素干预孕期PM2.5致脑损伤中的表达变化,明确B族维生素改善PM2.5污染所致危害的作用机制。方法建立孕期PM2.5损伤动物模型,并给予B族维生素干预。将孕鼠随机分为PBS对照组,PM2.5模型组和VB干预组。分离孕鼠大脑皮层,采用RT-qPCR技术、Western blot技术、ELISA及免疫荧光染色方法检测孕鼠大脑皮层炎性小体通路NLRP3、cleaved caspase-1和IL-1β的表达变化。结果RT-qPCR结果显示,模型组孕鼠大脑皮层NLRP3、IL-1βmRNA表达水平明显高于对照组;而干预组明显低于模型组,但与对照组无明显差异。Western blot和ELISA检测结果显示,模型组孕鼠大脑皮层NLRP3、cleaved caspase-1和IL-1β的蛋白表达较对照组明显增加,而干预组则明显低于模型组。免疫荧光染色方法显示,干预组孕鼠大脑皮层中NLRP3、cleaved caspase-1免疫反应阳性细胞数较模型组明显减少,与对照组无明显差异。结论孕期给予B族维生素干预可以抑制孕鼠大脑皮层NLRP3炎性小体通路激活,对PM2.5暴露所致孕鼠大脑皮层损伤可能有一定的保护作用。

关键词： B族维生素 PM2.5 NLRP3炎性小体脑损伤

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孕期PM2.5暴露致子代小鼠脑氧化应激损伤及维生素B的保护作用

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环境与健康杂志 2020年第11期37卷 960-965,封3页

作者：刘冲王婷婷孙丽娟孙金秋徐琳钰马丽于丽潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053 潍坊医学院康复医学院潍坊市妇幼保健院生殖健康科

目的探讨孕期PM2.5暴露导致子代小鼠大脑发生氧化应激损伤以及维生素B的保护作用.方法将妊娠ICR小鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组12只,模型组雾化吸入2.0736μg/μl的50μl PM2.5悬液+PBS灌胃,干预组雾化吸入等量PM2.5悬液+B... 详细信息

目的探讨孕期PM2.5暴露导致子代小鼠大脑发生氧化应激损伤以及维生素B的保护作用.方法将妊娠ICR小鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组12只,模型组雾化吸入2.0736μg/μl的50μl PM2.5悬液+PBS灌胃,干预组雾化吸入等量PM2.5悬液+B族维生素混合液灌胃[叶酸、维生素B6、维生素B12分别为0.6、11.4、0.2 mg/(kg·d)],对照组雾化吸入等量PBS+灌胃PBS;从孕期第1天开始,每3 d进行1次雾化,每天进行灌胃,共灌胃18次、雾化6次.子代小鼠发育到第6周,分离大脑皮层检测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,以qRT-PCR、ELISA法检测炎症因子NF-κB、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和细胞因子干扰素γ(IFN-γ)水平,以qRT-PCR、Western blot法检测凋亡相关基因caspase-3、cleaved caspase-3水平,以GFAP免疫荧光法检测星形胶质细胞,以TUNEL染色法检测细胞凋亡情况,以透射电镜观察神经元线粒体及突触的超微结构.结果与对照组比较,模型组子代小鼠大脑皮层MDA水平升高,SOD、GSH、GSH-Px水平降低,NF-κB、TNF-α、IFN-γ、IL-1β的mRNA及蛋白表达水平均升高,星形胶质细胞GFAP免疫反应阳性细胞数增加,cleaved caspase-3蛋白表达增加,TUNEL免疫反应阳性细胞数增加,神经元线粒体肿胀、突触功能受损,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,干预组子代小鼠大脑皮层MDA水平降低,SOD、GSH、GSH-Px水平升高,NF-κB、TNF-α、IFN-γ、IL-1β的mRNA及蛋白表达水平均降低,GFAP阳性细胞数减少,cleaved caspase-3和TUNEL免疫反应阳性细胞数降低,神经元和突触功能好转,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论孕期PM2.5暴露引起的大脑皮层过氧化损伤可以持续到子代小鼠青春期,若孕期同时补充维生素B可能对PM2.5所致子代小鼠脑损伤起到拮抗作用.

关键词：维生素B PM2.5 子代小鼠氧化应激

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肌萎缩侧索硬化症中神经炎症与小胶质细胞活化的研究进展

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神经解剖学杂志 2023年第5期39卷 612-616页

作者：黄炳坤乐航宇张皓云潍坊医学院基础医学院潍坊261053 潍坊医学院山东省高校神经疾病与再生修复重点实验室潍坊261053

肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种以脑、脊髓运动神经元(MNs)进行性退变为特征的、致死性神经退行性疾病。神经炎症是ALS进程中的重要影响因素,其特征包括炎症因子异常升高,神经胶质细胞持续增生、活化、功能动态改变,以及外周免疫细胞浸润... 详细信息

肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种以脑、脊髓运动神经元(MNs)进行性退变为特征的、致死性神经退行性疾病。神经炎症是ALS进程中的重要影响因素,其特征包括炎症因子异常升高,神经胶质细胞持续增生、活化、功能动态改变,以及外周免疫细胞浸润。目前神经炎症在ALS发生发展过程中的作用正被逐步揭示,本文就ALS病程中神经炎症、小胶质细胞极化与MNs退变的关系进行综述,为ALS临床诊断、靶向治疗提供新思路。

关键词：肌萎缩侧索硬化症神经炎症小胶质细胞极化

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吸入胰岛素通过NLRP3炎症小体改善散发性阿尔茨海默病小鼠的认知功能

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中国药理学通报 2023年第11期39卷 2050-2055页

作者：陶舒琪范雯媛郑昊宁王通陈燕春周进丁小娣周风华郭章玉潍坊医学院基础医学院临床病理系山东潍坊261053 山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053 潍坊市人民医院神经外科山东潍坊261000 潍坊医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院药学院山东潍坊261053

目的探究吸入胰岛素对散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease,sAD)小鼠认知功能的影响及机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)侧脑室注射法构建散发性AD模型。C57BL/6 J小鼠随机分成3组:对照组(Con)、模型组(STZ-... 详细信息

目的探究吸入胰岛素对散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease,sAD)小鼠认知功能的影响及机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)侧脑室注射法构建散发性AD模型。C57BL/6 J小鼠随机分成3组:对照组(Con)、模型组(STZ-NS)和治疗组(STZ-INS),每组12只。治疗组经鼻吸入胰岛素0.87 U·d-1,对照组和模型组吸入同体积生理盐水。4周后行水迷宫实验检测小鼠的认知功能;免疫荧光实验检测小鼠海马区Iba1表达;Western blot检测各组小鼠海马GFAP、CD11b及NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。另以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激BV2细胞诱导其活化,不同浓度胰岛素预处理,Western blot检测NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。结果与对照组小鼠相比,模型组小鼠的学习和记忆能力明显下降,海马区Iba1阳性细胞数量明显增加,GFAP、CD11b和NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达明显升高;吸入胰岛素后,小鼠的学习和记忆功能明显改善,海马区Iba1数量明显减少,GFAP、CD11b、NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达明显降低;细胞实验显示,胰岛素预处理可明显降低BV2细胞NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。结论胰岛素能够减轻NLRP3炎症小体介导的神经炎症从而发挥神经保护作用,改善散发性AD小鼠的认知功能。

关键词：胰岛素阿尔茨海默病 NLRP3炎症小体认知链脲佐菌素神经炎症

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妊娠期PM2.5暴露诱导子代鼠大脑皮层中p53、c-Fos表达升高

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中国组织化学与细胞化学杂志 2018年第6期27卷 507-513页

作者：郑昕蕊刘婉婷王婷婷孙丽娟吕莹杨瑞于丽潍坊医学院临床医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室潍坊261053

目的研究妊娠期PM_(2.5)暴露后子代鼠大脑皮层凋亡相关蛋白p53和c-Fos的表达变化,探讨妊娠期PM_(2.5)暴露致子代鼠大脑皮层损伤的分子机制。方法利用气管滴注改良法,建立妊娠期小鼠PM_(2.5)暴露模型。孕鼠随机分为空白组、对照组、PM_(2... 详细信息

目的研究妊娠期PM_(2.5)暴露后子代鼠大脑皮层凋亡相关蛋白p53和c-Fos的表达变化,探讨妊娠期PM_(2.5)暴露致子代鼠大脑皮层损伤的分子机制。方法利用气管滴注改良法,建立妊娠期小鼠PM_(2.5)暴露模型。孕鼠随机分为空白组、对照组、PM_(2.5)低、中、高剂量组。子代鼠出生后第14d,分离大脑皮层,荧光定量PCR检测凋亡相关蛋白p53和c-Fos mRNA的表达;Western blot检测p53和c-Fos蛋白的表达;免疫荧光染色检测p53和c-Fos在大脑皮层的分布。结果 PM_(2.5)中、高剂量组大脑皮层p53和c-Fos mRNA和蛋白表达较对照组明显增多,p53和c-Fos主要分布在额叶大脑皮层的锥体细胞层、内颗粒层和节细胞层。结论妊娠期PM_(2.5)暴露可导致子代鼠大脑皮层凋亡相关基因激活,这可能是PM_(2.5)致子代大脑皮层损伤发生的分子机制之一。

关键词： PM2.5 妊娠 p53 c-Fos 大脑皮层

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