检索结果-内蒙古大学图书馆

医学综述 2023年第8期29卷 1545-1551页

作者：魏汝恒宋丽娟苗珠月韩光远刘可心黄建军马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 国药同煤集团总医院神经外科山西大同037003 山西大同大学附属医院脑科学研究所山西大同037009

缺血性脑卒中是临床最常见的脑卒中类型,致残致死率较高,严重影响人类健康。在缺血性脑卒中发生发展过程中,组织和细胞的损伤会激发机体免疫机制,如小胶质细胞自噬。作为脑内固有的免疫细胞,在缺血缺氧损伤后的不同时期常表现出不同程... 详细信息

缺血性脑卒中是临床最常见的脑卒中类型,致残致死率较高,严重影响人类健康。在缺血性脑卒中发生发展过程中,组织和细胞的损伤会激发机体免疫机制,如小胶质细胞自噬。作为脑内固有的免疫细胞,在缺血缺氧损伤后的不同时期常表现出不同程度的自噬流,并发挥着介导炎症、凋亡和修复等一系列生理病理作用。因此,小胶质细胞自噬流的变化是调控其双向作用的关键。研究脑缺血损伤后小胶质细胞自噬的发生发展机制,明确生理/病理状态下小胶质细胞自噬流转化的临界点及如何维持其自噬平衡,有助于为临床治疗缺血性脑卒中提供新的思路与依据。

关键词：缺血性脑卒中小胶质细胞自噬信号通路

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髓鞘再生的抑制因素和促进髓鞘再生策略的研究进展

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医学综述 2024年第18期30卷 2183-2187页

作者：李晓慧陈莹宋丽娟马东尉杰忠王青马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 国药同煤集团总医院神经外科山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室山西大同037003 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

在多发性硬化(MS)等脱髓鞘性疾病中,髓鞘的损伤与再生过程扮演至关重要的角色。少突胶质细胞(OLs)和少突胶质细胞前体细胞(OPCs)是这一过程的核心,它们负责新髓鞘的形成与损伤后的修复。髓鞘碎片的及时清除对于髓鞘再生至关重要,胶质细... 详细信息

在多发性硬化(MS)等脱髓鞘性疾病中,髓鞘的损伤与再生过程扮演至关重要的角色。少突胶质细胞(OLs)和少突胶质细胞前体细胞(OPCs)是这一过程的核心,它们负责新髓鞘的形成与损伤后的修复。髓鞘碎片的及时清除对于髓鞘再生至关重要,胶质细胞的功能调节在这一过程中起着中心作用。富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白结构域的Nogo受体相互作用蛋白-1的抑制,以及芬戈莫德等药物的应用可以显著促进髓鞘的修复和再生。此外,靶向药物和分子疗法的开发可直接影响OLs和OPCs的功能,从而有效促进髓鞘的修复和再生。未来MS综合治疗体系(包括药物疗法、基因编辑技术及干细胞技术)的应用,可从多个层面干预和修复髓鞘损伤,为患者提供更为个性化和有效的治疗方案。

关键词：髓鞘再生少突胶质细胞前体细胞信号分子治疗手段

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从发病源流初探糖尿病性下肢血管病变中益气活血类方应用

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时珍国医国药 2021年第3期32卷 680-682页

作者：梁志敏刘晓渊陈强高雅刘建春郭文娟尉杰忠马存根张红珍山西中医药大学第四临床学院/山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

糖尿病性下肢血管病变是糖尿病常见并发症之一,中医称其为"消渴变证",归属于"血痹""脉痹"等范畴,具有发病率高、致死率高、致残率高等特点,截肢为其不良结局,严重影响患者的生活质量,西医治疗临床效果满... 详细信息

糖尿病性下肢血管病变是糖尿病常见并发症之一,中医称其为"消渴变证",归属于"血痹""脉痹"等范畴,具有发病率高、致死率高、致残率高等特点,截肢为其不良结局,严重影响患者的生活质量,西医治疗临床效果满意度低,而现如今中医药的优势逐渐凸显并被人们所接受。本文通过回顾相关文献,从气血理论、病因病机等方面追根溯源,究其病机以气虚为本、血瘀为标,当以益气活血法治之,然应用中病症复杂变化,在"辨证论治"思维指导下,中医各家守正创新,益气活血类方随之而生。

关键词：发病源流糖尿病性下肢血管病变益气活血类方应用

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圣草酚对过氧化氢所致SH-SY5Y细胞线粒体动力学失衡及凋亡的影响

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中国组织工程研究 2022年第31期26卷 4975-4981页

作者：李苏垚郭敏芳于婧文孟涛穆秉桃李梦迪李娜宋丽娟马存根尉杰忠山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西省晋中市030619 山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009 山西医科大学第一临床医学院神经内科山西省太原市030001 大同市第四人民医院山西省大同市037009

背景:线粒体动力学异常与神经退行性疾病中氧化应激现象密切相关。课题组前期研究发现圣草酚可以减轻阿尔茨海默病神经损伤,但其是否对线粒体动力学有调控作用尚未明确。目的:探讨圣草酚抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的具体机制。... 详细信息

背景:线粒体动力学异常与神经退行性疾病中氧化应激现象密切相关。课题组前期研究发现圣草酚可以减轻阿尔茨海默病神经损伤,但其是否对线粒体动力学有调控作用尚未明确。目的:探讨圣草酚抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的具体机制。方法:将SH-SY5Y细胞分为如下3组:PBS对照组、过氧化氢(250μmol/L)模型组、过氧化氢(250μmol/L)+圣草酚治疗组(10μmol/L)。干预24 h,应用试剂盒检测丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性,显微镜下观察细胞形态,TUNEL染色观察细胞凋亡情况,JC-1染色观察线粒体膜电位,免疫荧光染色法和Western blot检测细胞凋亡蛋白以及线粒体融合和线粒体分裂蛋白的表达。结果与结论:①与过氧化氢组相比,圣草酚治疗组丙二醛水平显著减少,超氧化物歧化酶活性显著增加;②与PBS对照组相比,过氧化氢组细胞密度下降,胞体肥大,细胞凋亡率增加,线粒体模电位下降,Bcl-2表达减少,Bax表达增加;与过氧化氢组相比,圣草酚治疗组上述指标得到明显改善;③与PBS对照组相比,过氧化氢组细胞线粒体分裂相关蛋白p-DRP1和FIS1的表达量升高,而线粒体融合相关蛋白OPA1和Mfn2的表达量降低;与过氧化氢组相比,圣草酚治疗可以降低p-DRP1和FIS1的表达,增加OPA1和Mfn2的表达;④结果说明,圣草酚可通过调控线粒体动力学抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。

关键词： SH-SY5Y细胞阿尔茨海默病圣草酚过氧化氢氧化应激凋亡线粒体动力学

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缺血性脑卒中神经血管单元研究热点与趋势的文献计量可视化分析

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2024年第5期31卷 376-382,414页

作者：但存燕戎梦玮夏天晴丁智斌江楠马存根宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心 030619 山西白求恩医院(山西医学科学院同济山西医院)山西医科大学第三医院 030032 山西大同大学脑科学研究所/附属第一医院神经科 037009 国药同煤集团总医院神经外科 037003

目的分析全球视野下缺血性脑卒中神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的研究进展和未来趋势,以期为该领域的研究者提供参考。方法检索2003-1-1—2023-6-30 Web of science核心数据库收录的有关缺血性脑卒中NVU的研究文献,运用文献计... 详细信息

目的分析全球视野下缺血性脑卒中神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的研究进展和未来趋势,以期为该领域的研究者提供参考。方法检索2003-1-1—2023-6-30 Web of science核心数据库收录的有关缺血性脑卒中NVU的研究文献,运用文献计量学方法从发文趋势、发文作者、发文机构、关键词共现、发文期刊等角度对收集的文献进行定量和定性分析。采用VOSviewer软件绘制关键词共现图谱,采用Citespace软件生成爆发词图谱。结果共纳入716篇文献,发表在267种期刊中,共涉及41个国家、801家研究机构、3271名作者。近年来,该研究领域发文趋势不断上升,高被引文章显示引用前10的文献研究内容主要聚焦缺血性脑卒中后血脑屏障、神经炎症、小胶质细胞和星形胶质细胞方面。涉及3340个关键词,其中有67个关键词至少出现了20次,结合2017—2023年爆发词分析显示,其中“细胞凋亡”“血脑屏障”“中医药”“信号通路”“胶质细胞”等关键信息在此阶段受到广泛关注。结论有关缺血性脑卒中NVU研究逐渐引起学者关注,神经元可以接受NVU其他组分的信号调节,通过靶向NVU、保护血脑屏障完整性可减少缺血性脑卒中后细胞凋亡,发挥神经保护作用,这为新药的研发提供了可能性;此外探索针对NVU的缺血性脑卒中发生的生物标志物或许能为缺血性脑卒中疾病鉴定提供更为全面的依据。

关键词：缺血性脑卒中神经血管单元 WOS数据库 VOSviewer 文献计量学可视化

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银杏内酯A对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠T细胞的免疫调节作用

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中国免疫学杂志 2021年第10期37卷 1181-1185,1190页

作者：杨鹏伟刘春云穆秉桃于婧文肖保国马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西中医药大学太原030024 山西大同大学脑科学研究所神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室大同037009 复旦大学华山医院神经病学研究所上海200025

目的:明确银杏内酯A(GA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的疗效,探讨GA对T细胞的免疫调节作用。方法:将C57BL/6雌性小鼠分为用GA治疗EAE小鼠的EAE治疗组(ET)、用生理盐水治疗EAE小鼠的EAE对照组(EC)及用生理盐水处理正常小鼠的正... 详细信息

目的:明确银杏内酯A(GA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的疗效,探讨GA对T细胞的免疫调节作用。方法:将C57BL/6雌性小鼠分为用GA治疗EAE小鼠的EAE治疗组(ET)、用生理盐水治疗EAE小鼠的EAE对照组(EC)及用生理盐水处理正常小鼠的正常对照组(HC)。用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫EC组和ET组小鼠,制备EAE模型。免疫当天至第28天,记录各组小鼠的体重和临床评分。免疫后第28天取小鼠脊髓,制成冰冻切片进行HE和LFB染色;Western blot检测脊髓中炎症因子IL-17和IFN-γ表达;流式细胞术检测脾脏T细胞亚群变化。结果:对比EC组,GA能够缓解EAE小鼠症状的严重程度(P<0.01),减少体重丢失(P<0.05),抑制中枢神经系统炎症细胞浸润(P<0.05),减轻髓鞘脱失(P<0.001),抑制表达IL-17和IFN-γ的CD4+T细胞亚群比例(P<0.05),上调CD4+TGF-β+和CD4+IL-10+T细胞亚群百分比(P<0.000 1);此外,GA可下调脊髓中IL-17(P<0.01)和IFN-γ(P<0.05)表达。结论:GA通过调节T细胞亚群平衡,尤其是抑制Th1和Th17介导的炎症反应,减轻EAE小鼠临床症状。

关键词：银杏内酯A 实验性自身免疫性脑脊髓炎 T细胞

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白果内酯激活Nrf2/HO-1通路抑制星形胶质细胞的氧化应激缓解CPZ诱导的髓鞘脱失

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中国免疫学杂志 2022年第3期38卷 257-262页

作者：鞠文媛陈阳阳褚果果李晓慧张海飞宋丽娟王青尉杰忠肖保国马存根(指导) 山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 山西大同大学脑科学研究所大同037009 山西大同大学第一附属医院神经科大同037009 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原030001 复旦大学附属华山医院神经内科、医学神经生物学国家重点实验室上海200025

目的:探讨白果内酯(BB)是否可以减轻星形胶质细胞的氧化应激反应抑制髓鞘脱失及其可能的机制。方法:体内采用双环己酮草酰二腙(CPZ)脱髓鞘C57BL/6小鼠模型,从第4周末开始,BB治疗组腹腔注射BB 2周。体外采用脂多糖(LPS)刺激原代星形胶质... 详细信息

目的:探讨白果内酯(BB)是否可以减轻星形胶质细胞的氧化应激反应抑制髓鞘脱失及其可能的机制。方法:体内采用双环己酮草酰二腙(CPZ)脱髓鞘C57BL/6小鼠模型,从第4周末开始,BB治疗组腹腔注射BB 2周。体外采用脂多糖(LPS)刺激原代星形胶质细胞24 h的炎症模型。结果:BB在体内抑制CPZ诱导的氧化应激反应,促进Nrf2和HO-1的表达,抑制髓鞘脱失。BB在体外抑制星形胶质细胞氧化应激反应,并可促进星形胶质细胞Nrf2/HO-1蛋白表达。结论:BB可能通过Nrf2/HO-1信号通路,抑制星形胶质细胞氧化应激,缓解髓鞘脱失。

关键词：白果内酯星形胶质细胞氧化应激 Nrf2/HO-1通路脱髓鞘

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基于SIRT1研究HSYA激活神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤

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中国免疫学杂志 2025年第06期 1350-1357页

作者：宋丽娟魏汝恒戴瑶瑶滑键林戎梦玮但存燕温春丽夏天晴张策肖保国马存根山西医科大学生理学系山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西省人民医院复旦大学脑科学研究院和医学神经生物学国家重点实验室

目的：体内外实验结合探讨羟基红花黄色素A(HSYA)激活神经元自噬对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法：改良线栓法建立SD大鼠大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）模型，随机分为假手术（Sham）组、MCAO/R组和MCAO/R+HSYA组，检测如下指标... 详细信息

目的：体内外实验结合探讨羟基红花黄色素A(HSYA)激活神经元自噬对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法：改良线栓法建立SD大鼠大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）模型，随机分为假手术（Sham）组、MCAO/R组和MCAO/R+HSYA组，检测如下指标明确脑缺血再灌注神经损伤情况：检测神经功能评分（Z-Longa）,TTC染色检测脑梗死面积，TUNEL染色检测细胞凋亡；Western blot检测大鼠脑组织自噬相关指标LC3、Beclin1、P62及SIRT1蛋白表达；免疫荧光染色观察LC3与神经元共定位的表达。建立人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y糖氧剥夺复糖氧（OGD/R）损伤模型，随机分为Normal组、OGD/R组、OGD/R+HSYA组、OGD/R+SIRT1抑制剂（EX-527）组、OGD/R+EX-527+HSYA组，Western blot检测LC3、Beclin1、P62和SIRT1表达。结果：与Sham组相比，模型组大鼠神经功能受损，神经行为学评分显著增加，脑组织出现大范围梗死，神经元细胞凋亡数显著增加，自噬相关蛋白Beclin1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著升高，P62表达明显降低，LC3/NeuN共染细胞数明显增多，SIRT1表达下降；与模型组相比，HSYA干预组大鼠神经功能学评分明显下降，脑梗死面积显著缩小，神经元细胞凋亡数显著下降，Beclin1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ进一步升高，P62表达进一步降低，LC3/NeuN共染细胞数进一步增多，SIRT1表达显著升高。正常对照组、模型组及HSYA干预组细胞Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62及SIRT1表达趋势同动物实验；与模型组相比，OGD/R+EX-527组细胞SIRT1、Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达明显降低，P62表达显著升高；与OGD/R+EX-527组相比，OGD/R+EX-527+HSYA组细胞SIRT1表达无明显变化，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin1表达显著升高，P62表达明显降低。结论：HSYA能显著改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损，减少脑梗死面积，降低神经元细胞凋亡率，HSYA的神经保护作用可能与其激活SIRT1而显著增强神经元自噬有关。

关键词：羟基红花黄色素A 神经元自噬 SIRT1 脑缺血再灌注损伤

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羟基红花黄色素A对糖氧剥夺/复糖复氧后星形胶质细胞保护作用及其机制研究

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中国免疫学杂志 2022年第3期38卷 275-281页

作者：韩光远刘可心魏汝恒苗珠月马存根肖保国黄建军(指导) 宋丽娟(指导) 山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 山西大同大学脑科学研究所大同037009 复旦大学神经病学研究所、脑科学研究院和医学神经生物学国家重点实验室上海200025 国药同煤集团总医院神经外科大同037003 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原030001

目的:探讨糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)状态下羟基红花黄色素A(HSYA)对星形胶质细胞(Ast)的保护作用及其机制。方法:分离小鼠原代Ast,实验设置为正常对照组、模型组和HSYA处理组。MTT、LDH检测Ast活力;免疫荧光检测GFAP蛋白表达;RT-PCR和We... 详细信息

目的:探讨糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)状态下羟基红花黄色素A(HSYA)对星形胶质细胞(Ast)的保护作用及其机制。方法:分离小鼠原代Ast,实验设置为正常对照组、模型组和HSYA处理组。MTT、LDH检测Ast活力;免疫荧光检测GFAP蛋白表达;RT-PCR和Western blot检测C3、S100A10、PTX3极化指标;RT-PCR和ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10炎症因子表达;氧化检测试剂盒检测CAT、SOD、GSH-Px、RNS、ROS、MDA含量;Western blot检测GFAP、p-NF-κB(p65)、p-STAT3、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果:Ast经OGD/R处理后被激活且形态发生改变;同时A1型Ast增加,TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子及RNS、ROS、MDA表达升高;A2型Ast降低,CAT、SOD、GSH-Px降低。HSYA可减轻OGD/R状态下Ast的形态异常,减少A1型Ast,同时减少炎症因子分泌以及RNS、ROS和MDA含量,降低p-NF-κB(p65)和p-STAT3表达;增加IL-10分泌和CAT、SOD、GSH-Px活性,增加Nrf2和HO-1蛋白表达。结论:HSYA可能通过p-NF-κB(p65)/p-STAT3通路降低OGD/R后Ast的炎症反应和激活Nrf2/HO-1通路来减轻Ast的氧化应激发挥保护作用。

关键词：羟基红花黄色素A 糖氧剥夺/复糖复氧星形胶质细胞

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法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第7期38卷 625-631页

作者：郭敏芳张慧宇于婧文章培军王玉银魏文悦宋丽娟柴智尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所/神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系/第一临床医学院山西太原030001 大同市第四人民医院神经科山西大同037009

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞... 详细信息

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光细胞化学染色检测神经突生长抑制因子A(NogoA)、NogoA受体(NgR)和突触小泡蛋白(Syn)的表达,Western blot法检测NogoA、NgR、p75神经营养因子受体(p75NTR)和含富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白结构域的Nogo相互作用蛋白1(LINGO-1)、Syn和突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达。结果与PBS组比较,H(2)O_(2)组细胞活性降低,细胞凋亡率升高,Fasudil处理可显著提高细胞活性,降低细胞凋亡率。与H(2)O_(2)模型组比较,Fasudil处理能使Syn和PSD-95的表达增加。与PBS组比较,H(2)O_(2)组NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达明显增加,而Fasudil处理可以抑制NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达。结论Fasudil可能通过抑制NogoA/NgR信号通路的激活,从而减轻H(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡以及增强突触的可塑性。

关键词：法舒地尔(Fasudil) 神经突生长抑制因子A(NogoA) Nogo受体(NgR) 细胞凋亡突触可塑性

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