检索结果-内蒙古大学图书馆

法舒地尔通过抑制NLRP3炎症小体激活抑制Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞炎症反应

中国免疫学杂志 2024年第9期40卷 1833-1837页

作者：郭敏芳章培军于婧文孟涛李艳花李娜李梦迪李玉璐宋丽娟尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心晋中030619 山西医科大学生理学系太原030001 大同市第五人民医院大同037008

目的:基于NLRP3炎症小体探讨法舒地尔减轻Aβ_(1-42)诱导的BV2小胶质细胞损伤的机制。方法:BV2细胞分为:正常对照组、Aβ刺激组、Aβ+法舒地尔联合干预组、Aβ+MCC950(NLRP3抑制剂)联合干预组。显微镜下观察细胞形态;CCK8测定细胞活性;G... 详细信息

目的:基于NLRP3炎症小体探讨法舒地尔减轻Aβ_(1-42)诱导的BV2小胶质细胞损伤的机制。方法:BV2细胞分为:正常对照组、Aβ刺激组、Aβ+法舒地尔联合干预组、Aβ+MCC950(NLRP3抑制剂)联合干预组。显微镜下观察细胞形态;CCK8测定细胞活性;Griess测定NO释放量;免疫荧光染色检测NLRP3、caspase 1和IL-18表达;Western blot检测NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达。结果:与正常对照组比较,Aβ_(1-42)刺激组BV2细胞激活,呈阿米巴样形态,活性下降,NO释放量增加,NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达增加。法舒地尔干预和MCC950干预均可改善Aβ_(1-42)诱导的BV2细胞损伤,使细胞形态趋于正常,细胞活性有所增加,NO释放量降低,同时下调NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达,两组间差异无统计学意义。结论:法舒地尔可能通过抑制NLRP3炎症小体激活减轻Aβ_(1-42)诱导的BV2细胞损伤和炎症反应。

关键词：法舒地尔小胶质细胞 NLRP3炎症小体炎症反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

细叶远志皂苷通过抑制炎症与氧化应激减轻CPZ诱导的小鼠髓鞘脱失

引用

时珍国医国药 2023年第11期34卷 2599-2605页

作者：李彦青杨智超王翰斌杨立志宋丽娟肖保国王青马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西国润制药有限公司山西大同038100 复旦大学附属华山医院神经病研究所上海200025

目的探究细叶远志皂苷(TEN)治疗双环己酮草酰二腙(CPZ)诱导的脱髓鞘小鼠模型的作用机制。方法实验将24只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、CPZ模型组和TEN用药组,每组8只。对照组小鼠给予正常饲料,模型组和用药组喂养含0.2%(质量分数)CP... 详细信息

目的探究细叶远志皂苷(TEN)治疗双环己酮草酰二腙(CPZ)诱导的脱髓鞘小鼠模型的作用机制。方法实验将24只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、CPZ模型组和TEN用药组,每组8只。对照组小鼠给予正常饲料,模型组和用药组喂养含0.2%(质量分数)CPZ饲料6周,自造模第5周开始,用药组给予TEN灌胃治疗2周。采用旷场实验、爬杆实验与平衡木实验评价小鼠的运动协调功能;使用免疫荧光染色检测各组小鼠脑中MBP、dMBP、Iba1、NF-κB p65的平均荧光强度;通过ELISA法检测各组小鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量;Western blot法检测各组小鼠脑中MBP、Nrf2、HO-1的蛋白表达水平。结果与对照组相比,CPZ模型组小鼠运动协调能力明显下降,脑组织中髓鞘标志蛋白MBP显著降低、Iba1阳性小胶质细胞数量及NF-κB表达增多,血清中IL-1β、TNF-α水平升高,Nrf2、HO-1的蛋白表达水平升高,通过TEN干预,改善了小鼠运动功能障碍,胼胝体髓鞘含量升高,小胶质细胞活化及炎症反应得到抑制,血清中IL-1β、TNF-α水平降低,脑组织匀浆中Nrf2、HO-1的蛋白表达水平显著升高。结论TEN能够改善CPZ诱导的脱髓鞘小鼠的运动功能障碍,抑制小胶质细胞活化介导的炎症反应,减轻小鼠脑内的氧化应激,从而缓解髓鞘脱失。

关键词：细叶远志皂苷双环己酮草酰二腙炎症氧化应激髓鞘脱失

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

灵孢多糖对过氧化氢致SH-SY5Y细胞凋亡及线粒体功能障碍的调控

引用

中国组织工程研究 2024年第25期28卷 4041-4047页

作者：李雁冰王记委刘晓琴郭敏芳牛晓洁孟涛苏琴王瀚斌杨立志马存根尉杰忠山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西省晋中市030619 山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009 山西国润制药有限公司山西省大同市038100 大同市第五人民医院山西省大同市037009

背景:目前研究证实,灵孢多糖可促进神经退行性相关疾病的神经再生。神经退行性疾病的发生与线粒体功能失调密切相关,但灵孢多糖对神经退行性疾病的细胞凋亡及线粒体功能的调控作用尚不明确。目的:探索灵孢多糖对过氧化氢诱导的SH-SY5Y... 详细信息

背景:目前研究证实,灵孢多糖可促进神经退行性相关疾病的神经再生。神经退行性疾病的发生与线粒体功能失调密切相关,但灵孢多糖对神经退行性疾病的细胞凋亡及线粒体功能的调控作用尚不明确。目的:探索灵孢多糖对过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡及线粒体功能障碍的调控作用及机制。方法:SH-SY5Y细胞分为3组:对照组,过氧化氢组,灵孢多糖组。对照组细胞正常培养,过氧化氢组细胞用300μmol/L过氧化氢处理24 h,灵孢多糖组先用300μg/μL灵孢多糖干预一两个小时,然后加入300μmol/L过氧化氢干预24 h,干预结束后用JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,TUNEL染色试剂盒检测细胞凋亡情况,丙二醛试剂盒和超氧化物歧化酶试剂盒检测丙二醛和超氧化物歧化酶活性,免疫荧光染色法和Western blot法检测凋亡、线粒体动力学相关蛋白的表达。结果与结论:①与对照组相比,过氧化氢组线粒体膜电位和超氧化歧化酶活性显著降低,细胞凋亡率、丙二醇水平显著增高,差异均有显著性意义(P<0.05);与过氧化氢组相比,灵孢多糖组线粒体膜电位和超氧化歧化酶活性显著增高,细胞凋亡率、丙二醛水平显著下降,差异均有显著性意义(P<0.05);②与对照组相比,过氧化氢组促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达显著增加,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达显著下降,差异均有显著性意义(P<0.05);与过氧化氢组相比,灵孢多糖组促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达显著降低,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达显著增加,差异均有显著性意义(P<0.05);③与对照组相比,过氧化氢组线粒体分裂蛋白Fis1与线粒体动力学蛋白p-Drp1的表达均显著增高,线粒体融合蛋白OPA1、Mfn1、Mfn2的表达均显著降低,差异均有显著性意义(P<0.05);与过氧化氢组相比,灵孢多糖组线粒体分裂蛋白Fis1与线粒体动力学蛋白p-Drp1的表达显著降低,线粒体融合蛋白OPA1、Mfn1、Mfn2的表达显著增高,差异均有显著性意义(P<0.05);④以上结果证实,灵孢多糖可通过改善线粒体功能障碍以减轻过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激损伤和细胞凋亡。

关键词：灵孢多糖 SH-SY5Y细胞细胞凋亡线粒体功能障碍氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

HMGB1在神经变性疾病炎症反应过程中的作用研究进展

引用

中国免疫学杂志 2025年第2期41卷 472-478页

作者：江楠丁智斌杨婷侯苗苗韩红霞马存根宋丽娟李新毅山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)神经内科太原030032 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心晋中030619 山西省心血管病医院(山西医科大学附属心血管病医院) 太原030024

神经变性疾病是一组以中枢神经系统炎症、变性和凋亡为主要特征的慢性进行性疾病,慢性神经炎症反应作为其潜在致病和诱发因素越来越受到重视。HMGB1作为一种广泛表达的非组蛋白核蛋白,在维持染色体稳态同时,主要通过晚期糖基化终产物受... 详细信息

神经变性疾病是一组以中枢神经系统炎症、变性和凋亡为主要特征的慢性进行性疾病,慢性神经炎症反应作为其潜在致病和诱发因素越来越受到重视。HMGB1作为一种广泛表达的非组蛋白核蛋白,在维持染色体稳态同时,主要通过晚期糖基化终产物受体和Toll样受体等参与机体炎症反应过程。HMGB1作为参与神经炎症的关键因子,广泛参与神经变性疾病发生发展,可能成为神经变性疾病的生物标志物及潜在治疗靶点。本文就HMGB1在神经变性疾病中的研究进展进行综述,为进一步探讨靶向HMGB1治疗神经变性疾病提供基础研究和临床应用的依据。

关键词：高迁移率族蛋白B1 神经变性疾病炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

试从“气主呴之,血主濡之”论气血之功能

引用

中华中医药杂志 2022年第2期37卷 968-970页

作者：郭文娟李俊莲张红珍马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 山西大同大学脑科学研究所大同037009

“人之所有者,血与气耳”,气血是人体生命活动的动力和源泉。《难经·二十二难》提出“气主呴之,血主濡之”,是对气血功能的高度概括,同时也揭示了气血之间的关系。“气主呴之”,言气属阳主动,具有流动不息的生理特性;“血主濡之”... 详细信息

“人之所有者,血与气耳”,气血是人体生命活动的动力和源泉。《难经·二十二难》提出“气主呴之,血主濡之”,是对气血功能的高度概括,同时也揭示了气血之间的关系。“气主呴之”,言气属阳主动,具有流动不息的生理特性;“血主濡之”言血属阴主静,具有柔顺、安养的生理特性。“气主呴之”体现在诸气的功能上,“血主濡之”体现在营养全身和为神志提供物质基础。气血功能中,以气之功能为主导,血之功能顺从于气。文章详细分析“气主呴之,血主濡之”,为临床上诊治与气血相关的疾病,提供一定的借鉴思路和方法。

关键词：气主呴之血主濡之气血功能难经宗气营气卫气元气

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

星形胶质细胞调节中枢神经系统的髓鞘再生

引用

中国组织工程研究 2025年第36期29卷 7889-7897页

作者：水晶何宇江楠徐坤宋丽娟丁智斌马存根李新毅山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)神经内科山西省太原市030032 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/第一临床学院脑病科山西省晋中市030619 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030001

背景:中枢神经系统髓鞘再生是由脱髓鞘事件触发的基本修复过程,主要通过少突胶质细胞前体细胞增殖、迁移并向少突胶质细胞分化进而再生髓鞘。髓鞘再生过程受到多种因素如星形胶质细胞、髓鞘碎片、小胶质细胞、巨噬细胞、内皮细胞、周细... 详细信息

背景:中枢神经系统髓鞘再生是由脱髓鞘事件触发的基本修复过程,主要通过少突胶质细胞前体细胞增殖、迁移并向少突胶质细胞分化进而再生髓鞘。髓鞘再生过程受到多种因素如星形胶质细胞、髓鞘碎片、小胶质细胞、巨噬细胞、内皮细胞、周细胞、T细胞以及年龄等的影响。目的:星形胶质细胞在中枢神经系统发挥着调节突触活动、营养支持及组织修复等重要作用。文章通过综述星形胶质细胞在髓鞘再生过程中的作用,旨在为中枢神经系统脱髓鞘疾病提供潜在的治疗靶点。方法:检索2014-2024年在中国知网、PubMed和Web of Science数据库收录的文献,中文检索词:“星形胶质细胞,少突胶质细胞前体细胞,髓鞘再生”,英文检索词:“Astrocyte OR Astroglia*,Oligodendrocyte Precursor Cell*,Remyelination”,经筛选后提取66篇文献进行综述。结果与结论:(1)以多发性硬化为代表的脱髓鞘疾病的治疗主要是疾病修饰疗法,尚无可用的促进髓鞘再生的方法,因此,探索髓鞘再生相关靶点以促进髓鞘再生是十分必要的。(2)髓鞘再生是由少突胶质细胞前体细胞增殖、迁移、分化、成熟为少突胶质细胞,后者产生髓磷脂包裹轴突以形成髓鞘的过程。(3)星形胶质细胞通过吞噬髓鞘碎片、参与炎性反应、向少突胶质细胞谱系细胞转分化、为少突胶质细胞谱系细胞供能、释放神经营养因子、分泌细胞外基质成分等调节髓鞘再生。(4)文章所归纳的药物是以星形胶质细胞及其衍生因子作为干预靶点调控髓鞘再生,部分药物效果尚可,但其有效性及安全性仍需更多的基础研究及临床试验来验证。(5)星形胶质细胞在髓鞘再生过程中的作用机制尚未完全阐明,相关的分子靶点及信号通路有待进一步研究。

关键词：星形胶质细胞中枢神经系统少突胶质细胞前体细胞少突胶质细胞髓鞘再生髓鞘碎片神经营养因子细胞外基质胆固醇机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血性脑卒中与血管再生的前沿热点分析

引用

中国组织工程研究 2024年第23期28卷 3692-3698页

作者：夏天晴戎梦玮但存燕杨婷丁智斌宋丽娟马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)神经内科山西省太原市030032 国药同煤集团总医院神经外科山西省大同市037003

背景:血管再生为缺血性脑卒中发病后重要的修复过程之一,因此二者之间的可视化分析极其必要。目的:基于文献计量学分析近10年来缺血性脑卒中与血管再生研究的相关文献,梳理该领域的研究现状、热点及未来发展趋势。方法:应用文献计量学方... 详细信息

背景:血管再生为缺血性脑卒中发病后重要的修复过程之一,因此二者之间的可视化分析极其必要。目的:基于文献计量学分析近10年来缺血性脑卒中与血管再生研究的相关文献,梳理该领域的研究现状、热点及未来发展趋势。方法:应用文献计量学方法,检索Web of Science(WoS)数据库2011年1月至2023年5月期间缺血性脑卒中与血管再生的相关文献,获取的数据采用可视化软件VOSviewer从发文量、国家、关键词、机构、作者、引文、关键词等方面进行系统分析。结果与结论:经过检索筛选出了1484篇文章,发现缺血性脑卒中和血管再生之间的关系已成为了脑血管领域内新兴的研究热点,发文量持续上升。其中大多发文机构来自于中国与美国,文章被引用次数最高的机构是上海交通大学,最有影响力的作者是HERMANN DM,他的文章被引用了1003次,而细胞外囊泡、microRNA、间质干细胞与疾病之间的关系是这一领域内的研究热点。通过文献计量学分析为缺血性脑卒中及血管再生领域提供了可视化分析,发现此领域将是一个新兴的焦点,同时也为缺血性脑卒中和血管再生的研究要点和未来趋势提供了有益参考。

关键词：缺血性脑卒中血管再生文献计量学 VOSviewer 脑血管疾病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于“和解少阳,温阳化饮”探讨柴胡桂枝干姜汤在心脑血管疾病中的运用

引用

山西中医药大学学报 2025年第5期26卷 539-544,549页

作者：袁瑶王倩翟洪鑫刘晓明艾鼎郭员宏张红珍山西中医药大学山西晋中030619 山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西中医药大学附属中西医结合医院山西太原030001

近年来心脑血管疾病发病率呈逐年上升的趋势,其具有高病死率和高致残率的特点,血管壁粥样硬化、血脂异常、血液黏稠度改变、血压升高是心脑血管疾病发生的重要但可控制的危险因素。在中医学理论体系中,气滞血瘀、痰浊内生、脏腑阴阳失... 详细信息

近年来心脑血管疾病发病率呈逐年上升的趋势,其具有高病死率和高致残率的特点,血管壁粥样硬化、血脂异常、血液黏稠度改变、血压升高是心脑血管疾病发生的重要但可控制的危险因素。在中医学理论体系中,气滞血瘀、痰浊内生、脏腑阴阳失衡等是心脑血管疾病发生的常见病因病机,气机郁滞、血行不畅,瘀阻心脉或脑络,进而导致心肌梗死或脑梗死。脾失健运,水湿不化,痰浊阻滞心脉或上扰清窍,则胸闷、眩晕。总体的认知是由于阴阳脏腑失衡,心脉失养,脑窍失濡而致。在中医学“整体观念,辨证论治”理论指导下,根据患者的临床症状,常常也可见到心脑血管疾病的其他病因病机。张红珍教授躬耕临床20余年,坚守“未病先防”和“已病防变”的治未病思想,认为柴胡桂枝干姜汤证的主要病机是“胆热脾寒”,主要病位在肝、胆、脾三脏,主要症状为口干、口苦、纳差、眠差、大便不成形等。临床有很多心脑血管疾病胆热脾寒证患者,治以柴胡桂枝干姜汤清解郁热、畅达气机、温补中焦,重视不同患者的兼夹证候,因人、因地、因时制宜,灵活用药,效果可见一斑。

关键词：柴胡桂枝干姜汤胆热脾寒心血管脑血管

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

补阳还五汤调控AMPK/NLRP3信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤的作用机制

引用

辽宁中医药大学学报 2025年

作者：郭淑婷张军伟王青郭春兰贾炜豪袁瑶王倩王静依李娟董秋菊张红珍山西中医药大学第三临床学院/山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西医科大学山西省中西医结合医院

目的观察补阳还五汤对心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI）大鼠的影响，明确补阳还五汤调控AMPK/NLRP3信号通路减轻MIRI的作用机制。方法将40只大鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（MIRI）、补阳... 详细信息

目的观察补阳还五汤对心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI）大鼠的影响，明确补阳还五汤调控AMPK/NLRP3信号通路减轻MIRI的作用机制。方法将40只大鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（MIRI）、补阳还五汤组（BYHWD）、补阳还五汤＋AMPK抑制剂组（BYHWD+CC），各组给予相应剂量药物或生理盐水7d，末次给药25min后开始造模，Sham组大鼠只暴露冠状动脉不结扎，其余组大鼠采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立MIRI大鼠模型。采用TTC染色观察心肌梗死面积；HE染色观察心肌组织病理变化；免疫荧光检测心肌细胞焦亡炎性因子的表达情况；Western blot检测心肌组织AMPK、p-AMPK、NLRP3、pro-caspase1、cleaved-caspase1的蛋白表达水平。结果 sham组无心肌梗死，无炎细胞浸润，心肌组织形态结构正常；与Sham组比较，MIRI组、BYHWD+CC组心肌梗死面积显著增加（P <0.01），可见炎细胞浸润，心肌纤维排列紊乱、断裂，心肌细胞焦亡炎性因子NLRP3、cleaved-caspase1荧光强度显著增强（P <0.05），p-AMPK/AMPK 蛋白表达降低（P <0.05），NLRP3、cleaved/pro-caspase1蛋白表达升高（P <0.05）；与MIRI组比较，BYHWD组心肌梗死面积缩小（P <0.05）、心肌细胞焦亡炎性因子NLRP3、cleaved-caspase1荧光强度降低（P <0.05），p-AMPK/AMPK蛋白表达升高（P <0.05），NLRP3、cleaved/pro-caspase1蛋白表达降低（P <0.05）；与BYHWD组比较，BYHWD+CC组心肌梗死面积增大（P <0.01）、心肌细胞焦亡炎性因子NLRP3、cleaved-caspase1荧光强度增强（P <0.05），p-AMPK/AMPK蛋白表达降低（P <0.05），NLRP3、cleaved/pro-caspase1蛋白表达升高（P <0.05）。结论补阳还五汤可以有效改善MIRI，其作用机制可能与激活AMPK抑制NLRP3炎症小体介导的炎症反应及细胞焦亡有关。

关键词：心肌缺血再灌注损伤补阳还五汤细胞焦亡 AMPK/NLRP3信号通路益气活血

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡在缺血性脑卒中病理过程中的作用研究进展

引用

细胞与分子免疫学杂志 2024年第7期40卷 648-654页

作者：王泽乾段彦哲吴艺舸马存根闫玉清宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西太原030001

缺血性脑卒中是严重威胁人类健康的疾病之一,目前研究发现脑组织缺血缺氧引发的细胞程序性死亡扮演着重要角色,其中,兼具细胞凋亡和坏死特点的细胞焦亡通过含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)等炎性小体介导激活... 详细信息

缺血性脑卒中是严重威胁人类健康的疾病之一,目前研究发现脑组织缺血缺氧引发的细胞程序性死亡扮演着重要角色,其中,兼具细胞凋亡和坏死特点的细胞焦亡通过含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)等炎性小体介导激活,依赖胱天蛋白酶1(caspase-1)的活化及白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18等促炎性细胞因子的释放,在缺血损伤后调控细胞生存和死亡发挥重要作用。既往研究发现,在缺血性脑卒中过程中,细胞焦亡可发生于小胶质细胞、神经元、星形胶质细胞、内皮细胞等是一种特殊的细胞死亡方式;与NLRP3等炎性小体的启动、激活密不可分,文中总结了NLRP3等炎性小体介导的细胞焦亡在缺血性脑卒中过程中的作用,探讨影响NLRP3炎性小体激活的靶点和物质,为缺血性脑卒中的治疗提供新的理论和实验依据。

关键词：细胞焦亡缺血性脑卒中 NLRP3炎性小体综述

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：