检索结果-内蒙古大学图书馆

圣草酚改善5×FAD小鼠认知功能并调控Nogo-A/NgR/ROCK2信号通路

中国组织工程研究 2023年第32期27卷 5097-5102页

作者：李梦迪李娜郭敏芳孟涛于婧文李雁冰马存根尉杰忠山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西省晋中市030619 山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009 大同市第四人民医院山西省大同市037009

背景:大量研究表明,神经生长抑制因子A(nerve growth inhibitory factor A,Nogo-A)可以通过与其下游分子结合激活Rho相关卷曲螺旋激酶(Rho-associated kinase,ROCK),从而对神经轴突的生长发挥抑制作用,与阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白的... 详细信息

背景:大量研究表明,神经生长抑制因子A(nerve growth inhibitory factor A,Nogo-A)可以通过与其下游分子结合激活Rho相关卷曲螺旋激酶(Rho-associated kinase,ROCK),从而对神经轴突的生长发挥抑制作用,与阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白的累积密切相关。实验室前期已经证明圣草酚能够改善5×FAD小鼠的认知功能障碍,但其对Nogo-A/NgR/ROCK2信号通路的调控尚未明确。目的:基于Nogo-A/NgR/ROCK2信号通路,探讨圣草酚对5×FAD小鼠认知功能的影响。方法:选取8月龄雄性C57BL/6小鼠分为野生组、野生给药组,8月龄雄性5×FAD小鼠分为模型组、圣草酚治疗组,每组8只,从小鼠33周龄开始,野生给药组和圣草酚治疗组每日腹腔注射圣草酚10μL/g,野生组和模型组注射同等体积的生理盐水,连续给药2个月,进行水迷宫、Y迷宫等行为学检测,检测结束后采用Western blot和免疫组织化学方法检测小鼠脑内β-淀粉样蛋白1-42,Nogo-A,NgR,p75NTR,Lingo1,ROCK2,p-ROCK2等相关靶蛋白的表达。结果与结论:①行为学检测结果显示,与野生组和野生给药组相比,模型组小鼠空间记忆能力与新事物探索能力均下降;与模型组相比,圣草酚治疗组空间记忆能力与新事物探索能力得到改善;②免疫组织化学与Western blot结果显示,与野生组和野生给药组相比,模型组β-淀粉样蛋白1-42、神经生长抑制因子Nogo-A及其神经生长抑制因子受体NgR,p75NTR,Lingo1的表达均升高;与模型组相比,圣草酚治疗组相关蛋白表达均有所下调;③与野生组和野生给药组相比,模型组Rho激酶相关蛋白ROCK2及p-ROCK2表达均升高;与模型组相比,圣草酚治疗组相关蛋白表达下调;④结果表明,圣草酚改善5×FAD小鼠的认知功能障碍与抑制Nogo-A/NgR/ROCK2信号通路相关。

关键词：阿尔茨海默病圣草酚 5×FAD小鼠神经保护认知功能

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中西医结合治疗多发性硬化的Meta分析

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世界中西医结合杂志 2024年第5期19卷 871-878页

作者：冯福清梁亚杰张思羽侯惜缘刘子乙马存根王青李艳花山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西大同大学医学院山西大同037009

目的评价中西医治疗多发性硬化(Multiplesclerosis,MS)的有效性和安全性。方法计算机检索各数据库(中国知网、万方、维普、PubMed),收集中西医联合治疗MS的随机对照试验,检索时间从2010年1月—2022年12月,两位研究员根据标准筛选文献... 详细信息

目的评价中西医治疗多发性硬化(Multiplesclerosis,MS)的有效性和安全性。方法计算机检索各数据库(中国知网、万方、维普、PubMed),收集中西医联合治疗MS的随机对照试验,检索时间从2010年1月—2022年12月,两位研究员根据标准筛选文献,然后提取相关信息,使用Rev Man 5.4软件评估文献质量偏差和风险以及各结局指标Meta分析。结果纳入15篇文献,共计1072例患者,治疗组563例,对照组509例。Meta分析结果显示:与对照组治疗比较,EDSS评分[MD=-0.72,95%CI(-1.20,-0.25)],临床症状评分[MD=-2.64,95%CI(-3.22,-2.06)],神经功能体征评分[MD=-1.48,95%CI(-1.95,-1.01)],有效率[OR=4.38,95%CI(2.93,6.56)],复发次数[MD=-0.59,95%CI(-0.70,-0.47)]。结论中西医结合治疗MS的临床疗效优于单纯的西医疗法,并且能减少激素带来的副作用、降低复发次数,然而,目前可供参考的文献较为有限且质量有待提高,因此仍需要进行大样本、高质量的临床研究以确认相关结论。

关键词：中西医结合多发性硬化临床疗效 Meta分析

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黄芪甲苷通过影响NogoA/NgR和cAMP/PKA通路改善APP/PS1转基因小鼠认知功能

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中国病理生理杂志 2023年第7期39卷 1188-1198页

作者：于婧文郭敏芳李梦迪李娜孟涛张海飞宋丽娟马存根尉杰忠山西大同大学脑科学研究所/附属第一医院神经科山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系山西太原030001 山西大同市第四人民医院山西大同037009

目的:观察黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ, AST Ⅳ)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)模型小鼠认知功能障碍和病理改变的影响,并探讨可能的调控机制。方法:将APP/PS1转基因(APPswe/PSEN1d E9)小鼠随机分为AD+AST Ⅳ组和AD组,并以C57BL/... 详细信息

目的:观察黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ, AST Ⅳ)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)模型小鼠认知功能障碍和病理改变的影响,并探讨可能的调控机制。方法:将APP/PS1转基因(APPswe/PSEN1d E9)小鼠随机分为AD+AST Ⅳ组和AD组,并以C57BL/6野生型(wild-type, WT)小鼠作为对照组(WT组),灌胃治疗两个月(n=8)。应用Morris水迷宫和Y迷宫实验评价小鼠空间认知功能(n=8),尼氏染色检测神经元数量与形态,免疫荧光染色观察神经元核抗原(neuronal nuclear antigen, NeuN)和β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein, Aβ)水平(n=4),Western blot法检测全脑组织中神经突生长抑制因子A(neurite outgrowth inhibitor A, NogoA)、Nogo-66受体(Nogo-66 receptor, NgR)、p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor, p75NTR)、含富亮氨酸重复序列和免疫球蛋白样结构域蛋白1(leucine rich repeat and immunoglobin-like domain-containing protein-1, LINGO-1)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)和蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)的表达(n=4)。结果:AST Ⅳ能够显著缓解APP/PS1小鼠的认知功能障碍,提高其学习、记忆和探索功能。与WT组相比,APP/PS1小鼠大脑皮质区和海马区Aβ沉积增加(P<0.01),尼氏小体丢失严重(P<0.05或P<0.01),神经元数量减少(P<0.05);而AST Ⅳ可以显著减少Aβ沉积(P<0.05),减少尼氏小体丢失(P<0.05),增加神经元数量(P<0.05)。与WT组相比,APP/PS1小鼠脑组织NogoA、NgR、p75NTR和LINGO-1表达显著增加(P<0.05或P<0.01),cAMP和PKA表达显著减少(P<0.05或P<0.01);而AST Ⅳ可以显著抑制NogoA、NgR、p75NTR和LINGO-1表达(P<0.05或P<0.01),增加cAMP和PKA表达(P<0.05)。结论:AST Ⅳ通过抑制NogoA及NgR/p75NTR/LINGO-1受体复合物的表达,并上调cAMP/PKA通路,减少APP/PS1小鼠脑组织中Aβ沉积,减轻神经元损伤,从而改善认知功能和缓解学习障碍。

关键词：黄芪甲苷阿尔茨海默病 NogoA/NgR信号通路 cAMP/PKA信号通路

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联合应用补阳还五汤有效成分对OGD/R诱导的神经元损伤影响及机制研究

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中国中药杂志 2025年第4期50卷 1098-1110页

作者：但存燕戎梦玮楼秀夏天晴肖保国郭虹马存根宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 复旦大学附属神经病学研究所/医学神经生物学国家重点实验室上海200025 天津中医药大学省部共建组分中药国家重点实验室天津301617 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西太原030001

补阳还五汤(BYHWD)作为中医药治疗缺血性脑卒中(CIS)的经典方剂之一,其疗效早已得到临床验证,但其物质基础及作用机制尚未系统阐明。该研究运用网络药理学和分子对接技术,分析BYHWD入血入脑有效成分在CIS的病理过程,针对细胞凋亡所涉及... 详细信息

补阳还五汤(BYHWD)作为中医药治疗缺血性脑卒中(CIS)的经典方剂之一,其疗效早已得到临床验证,但其物质基础及作用机制尚未系统阐明。该研究运用网络药理学和分子对接技术,分析BYHWD入血入脑有效成分在CIS的病理过程,针对细胞凋亡所涉及的潜在作用靶点及作用机制,并进行细胞实验验证,选取羟基红花黄色素A(HSYA)、川芎嗪(TMP)、黄芪甲苷(AS-Ⅳ)、苦杏仁苷(AMY)、芍药苷(PF)5种有效成分作为BYHWD药效的研究对象。以HT22细胞为实验对象,cell counting kit-8(CCK-8)法检测药物不良反应,构建糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)细胞模型,以细胞凋亡与细胞焦亡作为主要筛选标准,检测乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)水平评估细胞膜完整性,流式细胞术检测细胞凋亡,半胱天冬酶(caspase)-3与caspase-1酶活性检测细胞凋亡与细胞焦亡,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞焦亡因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-18]水平,由此明确HSYA和AMY对细胞凋亡和细胞焦亡的显著调节作用。通过TUNEL法检测细胞凋亡率、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、caspase-3]表达水平,结果HSYA联合AMY组抗凋亡效应优于单独用药组。分子对接结果显示,HSYA和AMY与基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)蛋白靶点展现出显著结合力。引入CXCR4特异性抑制剂(AMD3100)进行干预,采用Western blot检测凋亡相关蛋白以及SDF-1α和CXCR4蛋白表达水平,证实这2种活性成分能够通过调控SDF-1α/CXCR4信号通路,影响细胞凋亡。

关键词：补阳还五汤缺血性脑卒中羟基红花黄色素A 苦杏仁苷 OGD/R 细胞凋亡细胞焦亡神经元

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星形胶质细胞和小胶质细胞交互作用在缺血性脑血管病中研究进展

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中国老年学杂志 2024年第3期44卷 723-729页

作者：刘可心宋丽娟韩光远李晓慧苗珠月魏汝恒尉杰忠马存根黄建军山西中医药大学神经生物学研究中心、国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室国药同煤集团总医院神经外科山西大同大学脑科学研究所

脑卒中具有高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率的特点[1],其中脑梗死(缺血性脑卒中)为最常见类型,占脑卒中的70%~80%。脑梗死系因脑部血液循环障碍,即缺血、缺氧所致的局灶性脑组织的缺血性坏死或软化,出现相应的神经功能缺损的症... 详细信息

脑卒中具有高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率的特点[1],其中脑梗死(缺血性脑卒中)为最常见类型,占脑卒中的70%~80%。脑梗死系因脑部血液循环障碍,即缺血、缺氧所致的局灶性脑组织的缺血性坏死或软化,出现相应的神经功能缺损的症状和体征。星形胶质细胞(AS)和小胶质细胞(MG)都是构成神经血管单元(NVU)的重要细胞。在脑缺血等病理过程不同阶段各自发挥不同作用。同时,两者通过释放各种信号分子进行对话,也在其中发挥着重要的作用。

关键词：星形胶质细胞小胶质细胞交叉对话脑缺血缺氧

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炎症驱动抑郁症发生发展的机制研究进展

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江苏大学学报（医学版） 2023年第5期33卷 449-454,460页

作者：杨琬芳王青杨智超高蕊蕊马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西晋中030619

抑郁症是一种常见的精神疾病,在现代社会中,由于压力、应激等各种因素使得抑郁症的患病率正在增加。大多数患者的一线治疗是单胺氧化酶抑制剂和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,但是,30%~50%的患者对目前的治疗反应不佳。最新的研究发现,约... 详细信息

抑郁症是一种常见的精神疾病,在现代社会中,由于压力、应激等各种因素使得抑郁症的患病率正在增加。大多数患者的一线治疗是单胺氧化酶抑制剂和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,但是,30%~50%的患者对目前的治疗反应不佳。最新的研究发现,约25%的抑郁症患者免疫系统过度活化。传统抗抑郁药治疗反应不佳的患者外周组织和神经系统炎症标志物升高,慢性低水平炎症似乎通过多种机制触发抑郁症。本文综述了由免疫系统的活化、神经内分泌信号通路失调引起的神经炎症和外周炎症,宿主体内微生物群及其与血脑屏障和肠道屏障相互作用,影响抑郁症的发生、发展。旨在为抑郁症患者早期准确诊断、个性化治疗、预后评估提供更客观的证据。

关键词：抑郁症炎症免疫活化血脑屏障微生物群

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星形胶质细胞在脑缺血诱导的炎症反应中的作用及其机制

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中国免疫学杂志 2022年第1期38卷 118-123页

作者：韩光远宋丽娟丁智斌安俊柴智王青黄建军(指导) 马存根(指导) 山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 同煤集团总医院神经外科大同037003 山西大同大学脑科学研究所大同037009

脑缺血诱发的炎症反应在急性期可引发脑水肿,挤压缺血灶周围正常脑组织,从而加重神经功能损伤;而在卒中恢复期,对神经组织进行修复具有重要保护作用。近年研究发现星形胶质细胞(Ast)也参与脑缺血后的炎症反应,通过产生抑炎/促炎因子及... 详细信息

脑缺血诱发的炎症反应在急性期可引发脑水肿,挤压缺血灶周围正常脑组织,从而加重神经功能损伤;而在卒中恢复期,对神经组织进行修复具有重要保护作用。近年研究发现星形胶质细胞(Ast)也参与脑缺血后的炎症反应,通过产生抑炎/促炎因子及形成胶质瘢痕/胶质限制对脑组织兼具保护和损伤双重作用,多条信号通路参与这一过程,此外,其与小胶质细胞协同作用也越来越受到重视。靶向调控星形胶质细胞调节脑缺血后炎症反应、促进康复为缺血性卒中治疗和新药研发指明了新的方向。

关键词：脑卒中脑缺血星形胶质细胞炎症反应

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阿尔茨海默病中小胶质细胞介导的吞噬作用的全球趋势与全景：2001年至2021年间的文献计量学分析(英文)

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生物化学与生物物理进展 2022年

作者：吴艺舸阴俊俊殷丽君刘可心王青宋丽娟马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心浙江中医药大学山西医科大学生理学系山西大同大学脑科学研究所

目的：小胶质细胞是大脑的常驻免疫细胞，参与了大多数神经炎症和神经退行性疾病的发生和发展。小胶质细胞介导的激活是阿尔茨海默病（AD）的一个代表性特征。然而，小胶质细胞在形成AD的病理学中具体作用仍存在争议。因此，小胶质细胞... 详细信息

目的：小胶质细胞是大脑的常驻免疫细胞，参与了大多数神经炎症和神经退行性疾病的发生和发展。小胶质细胞介导的激活是阿尔茨海默病（AD）的一个代表性特征。然而，小胶质细胞在形成AD的病理学中具体作用仍存在争议。因此，小胶质细胞介导的吞噬作用对AD发病的具体机制还有待阐明。方法：这是一项回顾性的观察性文献研究，收集了从2001年到2021年11月的数据。我们直观地分析了文献中与AD相关的小胶质细胞介导吞噬作用的研究热点。我们生成了各种视觉地图来显示出版物、作者、来源、国家、组织和关键词。结果：我们进行了系统的搜索，得到了612篇文章。自2001年以来，小胶质细胞介导的吞噬作用在AD中的作用受到广泛关注，并逐渐成为这方面的一个热门话题。众多机构和作者在这一领域做出了突出贡献。大多数机构来自美国、中国和英国。最有影响力的作者是Holtzman DM，他所发表的相关论文被引用了2444次。Bibliometrically标准化的结果显示，近年来AD中小胶质细胞介导的吞噬作用与认知能力的下降、Tau的积累、突触的修剪和多种信号（TREM2、TLRs、CR1等）的激活密切相关。结论：小胶质细胞介导的吞噬作用在AD中的影响将继续成为一个热点研究对象和课题，对指导AD治疗的发展具有深远意义。吞噬作用的相关途径和机制将成为未来研究的重点。作为相关方向的第一篇文献计量学文章，我们为相关研究人员提供了理论信息的指导和激励。

关键词：小胶质细胞吞噬阿尔茨海默病文献计量分析 Web of Science

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基于SLC7A11/GPX4信号通路探讨HSYA抑制LCN2诱导的HT22细胞铁死亡

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中国药理学通报 2025年

作者：戎梦玮但存燕夏天晴杨依楼秀姬晨翔肖保国马存根宋丽娟山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室复旦大学脑科学研究院和医学神经生物学国家重点实验室国药同煤总医院神经外科/山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室

目的探讨羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A，HSYA）对脂质运载蛋白2（lipocalin 2，LCN2）诱导的HT22细胞铁死亡的作用及机制。方法使用30只SD雄性大鼠采用线栓法制作MCAO/R模型，随机分为Sham组、MCAO/R组、MCAO/R+HSYA组。... 详细信息

目的探讨羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A，HSYA）对脂质运载蛋白2（lipocalin 2，LCN2）诱导的HT22细胞铁死亡的作用及机制。方法使用30只SD雄性大鼠采用线栓法制作MCAO/R模型，随机分为Sham组、MCAO/R组、MCAO/R+HSYA组。TTC染色测定梗死面积，Z-Longa评分法评估神经功能缺损程度，Western blot检测脑组织中LCN2、24P3R表达。在HT-22细胞中加入LCN2蛋白，分为Normal、LCN2组、LCN2+HSYA组。LDH、Western blot筛选LCN2诱导神经元铁死亡最佳浓度，检测Ferritin、FPN1、GPX4、SLC7A11、COX2、24P3R表达水平。siRNA转染敲低LCN2，检测GPX4与Ferritin。比色法测定GSH、MDA、GPX4、Fe2+含量，免疫荧光检测GPX4表达。分子对接技术分析HSYA与LCN2的结合力。结果动物实验结果显示：HSYA可减少脑梗死面积，降低MCAO/R大鼠神经功能评分，与Sham组相比，MCAO/R组LCN2和24P3R水平增加，HSYA抑制其表达。细胞实验显示：LCN2诱导HT22细胞铁死亡最佳浓度为2 μmol·L-1，使用siRNA转染敲低LCN2后，与LCN2组相比，siLCN2组GPX4与Ferritin表达量明显增高；与Normal相比，LCN2组SLC7A11、GPX4、FPN1、Ferritin和GSH表达明显降低，而Fe2+浓度、MDA、COX2、24P3R的表达增加。HSYA可增加SLC7A11、GPX4、FPN1、Ferritin与GSH的表达，降低Fe2+、MDA含量，抑制COX2与24P3R的表达。分子对接显示HSYA与LCN2的结合能为-8.0 kJ·mol-1。结论 HSYA能够通过SLC7A11/GPX4信号通路抑制LCN2诱导的HT22细胞铁死亡。

关键词：羟基红花黄色素A LCN2 神经元铁死亡缺血性脑卒中 SLC7A11/GPX4

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补阳还五汤黄芪不同配比组方调控动脉粥样硬化炎性反应的分子机制研究

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中华中医药学刊 2022年第11期40卷 171-175,I0041,I0042,I0043页

作者：周欣欣李娟高雅王静依董秋菊郭春兰曾群马存根张红珍山西中医药大学第四临床学院山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

目的观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方对动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)大鼠主动脉组织炎性因子及血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule, VCAM-1)、细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecules, ICAM-1)、基质金属蛋白酶(matrix met alloproteinase, MMP)-2、MMP-9蛋白表达的影响。方法 70只SD大鼠随机分为A组:正常对照组;B组:模型组;C组:BYHWD黄芪低剂量组(黄芪30 g);D组:BYHWD黄芪中剂量组(60 g);E组:BYHWD黄芪高剂量组(90 g);F组:BYHWD黄芪超高剂量组(120 g);G组:辛伐他汀组;每组10只。除正常对照组外其余各组采用维生素D_3与高脂饲料联合喂养法复制AS模型。造模成功后,各治疗组给予药物干预28 d。行苏木素-伊红(HE)染色检测各组大鼠主动脉组织病理形态变化;全自动生化分析仪测定各组大鼠血清中血脂水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠主动脉组织白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和血清C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠主动脉组织VCAM-1、ICAM-1和MMP-2、MMP-9蛋白相对表达水平。结果 HE结果显示模型组可见大量脂质及坏死物质沉积,各治疗组的AS病理改变均有不同程度改善。与A组比较,B组主动脉组织IL-6、IL-1β、TNF-α及血清CRP的水平显著增高,VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达水平均升高(均P<0.05)。与B组比较,经辛伐他汀及各补阳还五汤黄芪不同配比组干预后,各治疗组大鼠IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP水平及VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达水平均显著降低(均P<0.05)。各补阳还五汤黄芪不同配比组组间比较,C、D、E、F组IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP含量梯度递减,VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达水平梯度递减,F组降低AS大鼠炎性相关因子含量、抑制AS大鼠主动脉VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达水平的效果优于其他补阳还五汤黄芪不同配比组(均P<0.05)。F、G组组间比较,F组IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP水平及VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达水平较G组均降低(均P<0.05)。结论补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组可能通过下调VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平,减少炎性因子释放,抑制主动脉炎性反应防治动脉粥样硬化,其中BYHWD黄芪超高剂量组(120 g)疗效最优。

关键词：补阳还五汤动脉粥样硬化黄芪不同配比炎性因子分子机制

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