检索结果-内蒙古大学图书馆

黄芪甲苷通过调控线粒体功能抑制H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡

中国病理生理杂志 2022年第9期38卷 1553-1560页

作者：于婧文郭敏芳李苏垚孟涛张海飞杨德斌宋丽娟马存根尉杰忠山西大同大学脑科学研究所/附属第一医院神经科山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系山西太原030001 山西大同市第四人民医院山西大同037009

目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)对由氧化应激损伤引起的线粒体功能障碍以及细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,用过氧化氢(hydrogen peroxide,HO)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、模型组(HO... 详细信息

目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)对由氧化应激损伤引起的线粒体功能障碍以及细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,用过氧化氢(hydrogen peroxide,HO)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、模型组(HO组)和HO+AST Ⅳ组。应用ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;用线粒体膜电位检测试剂盒JC-1检测细胞线粒体膜电位变化;应用Western blot法检测线粒体呼吸链上的complex Ⅰ~Ⅴ,分别为NADH:泛醌氧化还原酶亚基B8(NADH:ubiquinone oxidoreductase subunit B8,NDUFB8;complex Ⅰ)、琥珀酸脱氢酶B(succinate dehydrogenase B,SDHB;complex Ⅱ)、泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白2(ubiquinol-cytochrome C reductase core protein 2,UQCRC2;complex Ⅲ)、细胞色素C氧化酶Ⅰ(mitochondrially encoded cytochrome C oxidase Ⅰ,MTCO1;complex Ⅳ)和ATP合酶F1亚基α(ATP synthase F1 subunit alpha,ATP5A;complex Ⅴ),检测线粒体动力学分裂蛋白——磷酸化发动蛋白相关蛋白1(phosporylated dynamin-related protein 1,p-Drp1)和线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein 1,Fis1),以及融合蛋白——线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩症蛋白1(optic atrophy protein 1,OPA1),检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3;采用免疫荧光染色法检测NDUFB8和MTCO1表达;采用TUNEL染色检测细胞凋亡。结果:在200μmol/L H_(2)O_(2)诱导的SY5Y细胞氧化应激模型中,线粒体膜电位(P<0.01)和ATP水平(P<0.05)显著下调,呼吸链氧化磷酸化过程中NDUFB8、SDHB、ATP5A和MTCO1的表达均显著减少(P<0.05或P<0.01),线粒体分裂蛋白Fis1(P<0.05)和p-Drp1(P<0.01)蛋白水平显著升高,融合蛋白Mfn1、Mfn2和OPA1表达则显著降低(P<0.05或P<0.01),促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达量显著降低(P<0.01)。AST Ⅳ能够显著提高细胞线粒体膜电位(P<0.01)和ATP水平(P<0.01),显著促进呼吸链氧化磷酸化过程中NDUFB8、SDHB、MTCO1、ATP5A及UQCRC2的表达(P<0.05或P<0.01),显著降低p-Drp1和Fis1蛋白水平(P<0.01),显著增加OPA1、Mfn1和Mfn2的表达(P<0.05或P<0.01),显著增加Bcl-2表达(P<0.05),显著降低Bax和cleaved caspase-3蛋白水平(P<0.01)。结论:AST Ⅳ能够保护神经元,其可能的机制是通过改善线粒体功能,调控线粒体动力学分裂/融合平衡,从而减轻氧化应激损伤导致的神经元凋亡。

关键词：黄芪甲苷氧化应激线粒体 SH-SY5Y细胞

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敲低ROCK2基因通过促进线粒体融合并抑制其分裂改善AD小鼠认知功能及减轻神经细胞凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第8期39卷 701-707页

作者：郭敏芳张慧宇章培军于婧文孟涛李苏垚宋丽娟柴智尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系/第一临床医学院山西太原030001 大同市第四人民医院山西大同037008

目的探讨敲低Rho相关螺旋卷曲激酶2(ROCK2)基因对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠认知功能的影响及其机制。方法 APP/PS1双转基因小鼠随机分为AD模型组(AD组)、 ROCK2基因敲低组(shROCK2组)、 ROCK2基因敲低对照组(shNC... 详细信息

目的探讨敲低Rho相关螺旋卷曲激酶2(ROCK2)基因对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠认知功能的影响及其机制。方法 APP/PS1双转基因小鼠随机分为AD模型组(AD组)、 ROCK2基因敲低组(shROCK2组)、 ROCK2基因敲低对照组(shNC组),同龄野生型C57BL/6小鼠作为野生型对照(WT组)。Morris水迷宫和Y迷宫实验测试小鼠认知功能,尼氏染色检测神经元形态,免疫荧光组织化学染色检测磷酸化动力蛋白相关蛋白1(p-Drp1)和线粒体融合蛋白1(Mfn1)的表达,Western blot法检测海马组织ROCK2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、 B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、 Bcl2相关蛋白X(BAX)、 p-Drp1、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、视神经萎缩因子1(OPA1)、 Mfn1和Mfn2的蛋白表达。结果与AD组小鼠相比,shROCK2组小鼠ROCK2表达明显减少;其认知功能明显改善,海马CA3和DG区神经元数量增加,尼氏体染色深;c-caspase-3和BAX表达降低,同时Bcl2表达升高;线粒体分裂相关蛋白p-Drp1和Fis1的表达减少,而线粒体融合相关蛋白OPA1、 Mfn1和Mfn2的表达增加。结论敲低ROCK2可以显著改善APP/PS1小鼠的认知功能,并抑制神经细胞凋亡,其机制可能与促进线粒体融合并抑制其分裂有关。

关键词：阿尔茨海默病淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)小鼠 Rho相关螺旋卷曲激酶2(ROCK2) 认知障碍凋亡线粒体动力学

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羟基红花黄色素A对糖氧剥夺/复糖复氧诱导的BV2细胞炎性反应的机制研究

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中国临床药理学杂志 2023年第10期39卷 1412-1416页

作者：苗珠月魏汝恒刘可心韩光远黄建军马东杨德兵宋丽娟山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室国药同煤集团总医院神经外科/山西省卫生健康委员会神经疾病防治重点实验室山西大同大学脑科学研究所山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室

目的探讨羟基红花黄色素A（HSYA）对糖氧剥夺/复糖复氧（OGD/R）诱导的小胶质细胞（MG）炎性反应作用机制的研究。方法构建BV2细胞OGD/R模型模拟脑缺血再灌注损伤，BV2细胞分为正常对照组（常规培养）、模型组（OGD/R模型）、HSYA药... 详细信息

目的探讨羟基红花黄色素A（HSYA）对糖氧剥夺/复糖复氧（OGD/R）诱导的小胶质细胞（MG）炎性反应作用机制的研究。方法构建BV2细胞OGD/R模型模拟脑缺血再灌注损伤，BV2细胞分为正常对照组（常规培养）、模型组（OGD/R模型）、HSYA药物干预组(OGD/R模型+25μmol·L-1HSYA)、TREM2激动剂组(5μmol·L-1Hsp60+OGD/R模型)、HSYA+TREM2激动剂组(5μmol·L-1Hsp60+OGD/R模型+25μmol·L-1HSYA)。用蛋白质印迹法（Western blot）检测髓样细胞触发受体2（TREM2）、Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）蛋白表达情况，用双重免疫荧光染色检测一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶1（Arg1）荧光染色数量；用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组细胞白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-10的表达。结果正常对照组、模型组、HSYA药物干预组、TREM2激动剂组、HSYA+TREM2激动剂组IL-1β的含量分别为（48.10±2.42）、（76.16±5.03）、（55.88±3.35）、（91.15±3.43）和（69.47±7.04） pg·mL-1;TNF-α的含量分别为（307.42±37.63）、（479.63±34.13）、（377.87±36.16）、（671.55±33.47）和（496.85±47.68） pg·mL-1;TREM2蛋白表达分别为0.72±0.02、1.20±0.04、0.85±0.03、1.97±0.14和1.06±0.27;TLR4蛋白表达分别为0.32±0.01、0.43±0.02、0.37±0.03、0.62±0.02和0.39±0.04;iNOS蛋白免疫荧光染色数量分别为1.83±0.25、28.80±4.73、12.73±2.63、60.11±4.77和32.17±4.31;Arg1蛋白免疫荧光染色数量分别为1.91±0.19、21.90±2.62、66.70±3.96、12.43±2.11和20.50±4.49。上述指标，模型组与正常对照组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）;HSYA药物干预组、TREM2激动剂组与模型组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）;HSYA+TREM2激动剂组与TREM2激动剂组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 HSYA可调控TREM2的表达，进而抑制TLR4/NF-κB通路的激活以减轻神经炎性反应。

关键词：羟基红花黄色素A 糖氧剥夺/复糖复氧髓样细胞触发受体2

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黄芪甲苷可抑制炎性诱导星形胶质细胞激活及炎症反应

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中国组织工程研究 2024年第31期28卷 5022-5028页

作者：于婧文郭敏芳张冰心穆秉桃孟涛张慧宇马存根殷金珠宋丽娟尉杰忠山西大同大学脑科学研究所/分子细胞免疫学大同市重点实验室/附属第一医院神经科山西省大同市037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 国药同煤总医院神经外科/山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室山西省大同市037003 山西大同市第五人民医院山西省大同市037009

背景:星形胶质细胞在中枢神经系统疾病的病理中起着重要作用。星形胶质细胞的表型变化及功能改变,提示其可能是中枢神经系统疾病的有效治疗靶点。前期研究证实,黄芪甲苷可以抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎性反... 详细信息

背景:星形胶质细胞在中枢神经系统疾病的病理中起着重要作用。星形胶质细胞的表型变化及功能改变,提示其可能是中枢神经系统疾病的有效治疗靶点。前期研究证实,黄芪甲苷可以抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎性反应,其是否可以通过Notch-1及其下游信号通路调控星形胶质细胞表型和功能,尚不清楚。目的:探讨黄芪甲苷对炎性诱导的星形胶质细胞激活及炎症反应的影响及可能机制。方法:体外培养新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,CCK-8法检测星形胶质细胞活力确定黄芪甲苷及Notch活性抑制剂DAPT的最适浓度;然后将星形胶质细胞分为5组:PBS组、LPS组、LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组和LPS+DAPT+黄芪甲苷组,ELISA法检测炎性因子分泌水平,Griess法检测一氧化氮水平,用Transwell小室将星形胶质细胞与脾脏单个核细胞共培养,观察CD4 T细胞的迁移情况,免疫荧光染色检测星形胶质细胞活化标志物GFAP、星形胶质细胞的A1标记物C3、A2标记物S100A10以及信号通路相关Notch-1、Jag-1的表达,Western blot法检测CFB、C3、S100A10、PTX3、Notch-1、Jag-1和Hes的表达。结果与结论:①根据CCK-8结果,筛选黄芪甲苷终浓度为25μmol/L,DAPT终浓度为50μmol/L进行后续实验;②与PBS组相比,LPS组白细胞介素6、白细胞介素12和一氧化氮分泌水平显著升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01);与LPS组相比,LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组、LPS+DAPT+黄芪甲苷组白细胞介素6(均为P<0.05)、白细胞介素12(P>0.05,P<0.05,P<0.05)和一氧化氮(P<0.05,P<0.01,P<0.01)分泌显著减少;③与PBS组相比,LPS组星形胶质细胞激活明显,GFAP表达明显增多,CD4 T细胞的迁移数量明显增多(P<0.01);与LPS组相比,LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组、LPS+DAPT+黄芪甲苷组星形胶质细胞激活受到显著抑制,CD4 T细胞迁移减少(P<0.05,P<0.05,P<0.01);④与PBS组相比,LPS组A1型标记物C3和CFB的表达增加(P<0.01,P<0.05),而A2型标记物S100A10和PTX3的表达减少(P<0.01,P<0.05);与LPS组相比,LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组、LPS+DAPT+黄芪甲苷组C3(均为P<0.01)和CFB(均为P<0.05)的表达显著减少,S100A10(均为P<0.01)和PTX3(P<0.05,P<0.05和P>0.05)的表达增加;⑤与PBS组相比,LPS组Jag-1、Notch-1和Hes表达明显增加(均为P<0.01);与LPS组相比,LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组、LPS+DAPT+黄芪甲苷组Jag-1(均为P<0.01)、Notch-1(均为P<0.01)和Hes(P<0.05,P<0.01,P<0.01)表达显著减少;⑥结果表明:黄芪甲苷可通过调控Notch-1信号通路促进星形胶质细胞由A1型向A2型转化,减少炎性因子的分泌和CD4 T细胞的迁移,从而抑制星形胶质细胞的激活和炎性反应。

关键词：黄芪甲苷脂多糖星形胶质细胞 Notch-1/Hes信号通路神经炎性反应 DAPT

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针刺对大鼠脑缺血后小胶质细胞极化和炎性反应的影响

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针刺研究 2022年第11期47卷 941-948页

作者：张慧宇赵一锦章培军郭敏芳于婧文柴智马存根宋丽娟尉杰忠山西大同大学脑科学研究所山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系/第一临床医学院太原030001 大同市第四人民医院神经科山西大同037008

目的:观察针刺对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠小胶质细胞极化和炎性反应的影响,探讨其潜在的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组10只。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑I/R损伤模型。针刺组大鼠在造模后于“... 详细信息

目的:观察针刺对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠小胶质细胞极化和炎性反应的影响,探讨其潜在的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组10只。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑I/R损伤模型。针刺组大鼠在造模后于“大椎”“百会”“水沟”及双侧“足三里”“风池”进行针刺,20 min/次,1次/d,连续7 d。采用神经功能评分法评估各组大鼠神经功能;尼氏染色法观察脑梗死侧皮质区神经元损伤情况;免疫荧光染色法检测缺血侧皮质区神经元特异性核蛋白(NeuN)、离子钙结合蛋白1(Iba-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达;ELISA法检测缺血脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10的含量;Western blot法检测缺血脑组织中BDNF、GDNF、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.01),脑缺血侧皮质区神经元数量及尼氏体减少,NeuN阳性细胞数、Arg1阳性表达减少(P<0.01),Iba-1、iNOS阳性表达增加(P<0.01),BDNF、GDNF阳性表达和蛋白表达水平及IL-10含量降低(P<0.01),TNF-α、IL-6含量升高(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,针刺组大鼠神经功能评分降低(P<0.01),缺血侧皮质区神经元数量及尼氏体增多,NeuN阳性细胞数、Arg1阳性表达增多(P<0.05),Iba-1、iNOS阳性表达减少(P<0.01),BDNF、GDNF阳性表达和蛋白表达水平及IL-10含量升高(P<0.01,P<0.05),TNF-α、IL-6含量降低(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺干预可以通过调节脑I/R后小胶质细胞极化、减轻炎性反应和增加神经营养因子的分泌,对I/R后脑组织起神经保护作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。

关键词：针刺缺血再灌注小胶质细胞极化神经炎性反应神经营养因子炎性信号通路

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星形胶质细胞调节缺血性脑卒中的胶质瘢痕形成

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中国组织工程研究 2024年第1期28卷 131-138页

作者：杨婷丁智斌江楠韩红霞侯苗苗马存根宋丽娟李新毅山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)神经内科山西省太原市030032 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/第一临床学院脑病科山西省晋中市030619 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030001 山西省心血管病医院(山西医科大学附属心血管病医院) 山西省太原市030024

背景:缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复... 详细信息

背景:缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复的主要原因。目的:通过对缺血性脑卒中后星形胶质细胞瘢痕形成的病理过程、关键的信号调节机制和潜在治疗靶点进行分析,旨在为干预星形胶质细胞瘢痕形成以有效治疗缺血性脑卒中提供理论依据,并为促进脑卒中后康复提供新策略。方法:全面检索2010-2022年在中国知网、PubMed和Web of Science数据库收录的相关文献,中文检索词:“缺血性脑卒中、脑缺血、星形胶质细胞、胶质瘢痕、胶质增生、星形胶质细胞增多症”,英文检索词:“Ischemic stroke,Brain ischemi*,Cerebral ischemi*,Astrocyt*,Astroglia*,Glial scar,Gliosis,Astrogliosis”,经筛选后纳入78篇文献进行综述。结果与结论:①星形胶质细胞在中枢神经系统稳态的维持中具有重要作用,缺血性脑卒中发生后,星形胶质细胞从静息态转变为激活态,由于脑缺血部位损伤的严重程度的不同,其活化呈现从肿胀、增殖到胶质瘢痕形成的动态变化。②成熟的星形胶质细胞受到刺激重新进入细胞周期并发生增殖和迁移,是形成胶质瘢痕的主要细胞来源,脑室下区的神经干细胞、脑实质局部神经胶质抗原2(NG2)和室管膜细胞前体细胞也可分化为星形胶质细胞,内皮素1(ET-1)、水通道蛋白4(AQP4)、睫状神经营养因子(CNTF)和缝隙连接蛋白参与了此过程;硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)是细胞外基质的主要成分,同增殖的星形胶质细胞共同形成致密的胶质瘢痕屏障,阻碍了轴突的极化和延伸。③星形胶质细胞活化、增殖、迁移及促炎作用所涉及的关键信号分子的激活或者抑制调节了胶质瘢痕形成,转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad和JAK/STAT3是经典的星形胶质细胞反应性相关通路,糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1K)是调节炎症反应的关键分子,而关于Smad泛素化相关因子2(Smurf2)和白细胞介素17及其下游信号通路在胶质瘢痕形成中的研究相对较少,值得深入探索。④以星形胶质细胞反应性相关的信号通路、细胞增殖调控蛋白和炎症因子为靶点的药物有效抑制了缺血性脑卒中后胶质瘢痕的形成,其中临床常用药物如褪黑素和丙戊酸调节胶质瘢痕形成的作用已被发现,这使得通过抑制胶质瘢痕形成来促进神经功能恢复的药物应用于脑卒中患者成为可能。⑤然而,胶质瘢痕在脑卒中急性期发挥的神经保护作用是不可忽视的,因此如何选择合适的药物干预时机,以在保持胶质瘢痕发挥保护作用的同时促进局部微环境中的神经再生和修复是今后努力的方向。

关键词：缺血性脑卒中星形胶质细胞胶质瘢痕增殖炎症再生信号通路治疗

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五子衍宗丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠髓鞘脱失及氧化应激损伤的影响

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中成药 2021年第12期43卷 3460-3463页

作者：樊慧杰李艳荣柴智刘建春王新亮茹意尉杰忠肖保国马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009 复旦大学华山医院神经病学研究所上海200025 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

目的研究方剂五子衍宗丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的治疗作用及其在氧化应激方面的机制.方法 C57BL/6雌鼠随机分为佐剂组、模型组和五子衍宗丸组,模型组和五子衍宗丸组用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35～ 55(MOG35～55)免疫建立... 详细信息

目的研究方剂五子衍宗丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的治疗作用及其在氧化应激方面的机制.方法 C57BL/6雌鼠随机分为佐剂组、模型组和五子衍宗丸组,模型组和五子衍宗丸组用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35～ 55(MOG35～55)免疫建立小鼠EAE模型,五子衍宗丸组于免疫后第3天给予五子衍宗丸灌胃干预,直到免疫后第27天,佐剂组与模型组给予等量0.9％氯化钠溶液灌胃.第28天处死小鼠,脊髓冰冻切片进行固蓝染色及HE染色,Western blot检测脑组织SOD、CAT蛋白表达,试剂盒检测脑组织GSH、MDA水平.结果五子衍宗丸可减轻EAE小鼠脊髓髓鞘脱失,减少炎性细胞浸润,增加脑组织CAT、SOD蛋白表达和GSH水平,降低脑组织MDA水平.结论五子衍宗丸对EAE具有明确的治疗作用,可减轻中枢神经系统的髓鞘脱失及炎性浸润,其作用机制可能与抑制氧化应激损伤有关.

关键词：五子衍宗丸实验性自身免疫性脑脊髓炎氧化应激损伤

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中西医结合拔尖创新人才本科阶段培养模式的探索

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当代教育实践与教学研究（电子刊） 2023年第14期 96-100页

作者：彭晓夏马存根宋丽娟马东黄建军殷金珠尉杰忠山西中医药大学基础医学院/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西中医药大学基础医学院/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西中医药大学基础医学院/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室/国药同煤总医院神经外科山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室/国药同煤总医院神经外科山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室/国药同煤总医院神经外科山西大同大学脑科学研究所第一附属医院神经科

中西医结合拔尖创新人才培养是传承、发展中医药的重要途径,是应对当前健康挑战的重要举措.然而,目前中西医结合专业本科教育存在人才培养目标和定位不够明确、课程体系不够合理、教学与临床实践脱节、师资队伍有待提高等不足,无法满足... 详细信息

中西医结合拔尖创新人才培养是传承、发展中医药的重要途径,是应对当前健康挑战的重要举措.然而,目前中西医结合专业本科教育存在人才培养目标和定位不够明确、课程体系不够合理、教学与临床实践脱节、师资队伍有待提高等不足,无法满足培养中西医结合拔尖创新人才的需要.本文提出通过明确人才培养目标、优化课程体系、更新完善教材、整合教学内容、强化实践教学、改进教学方法、健全考核评价体系、开展科研创新训练、提升教师队伍素质等措施探索中西医结合拔尖创新人才本科阶段的培养模式,为培养具有扎实的专业知识、创新能力和批判精神、良好人

关键词：中西医结合拔尖创新人才培养模式教学改革

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羟基法舒地尔对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠氧化应激的影响

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中国免疫学杂志 2023年第11期39卷 2241-2245,2250页

作者：褚果果王婧鞠文媛陈阳阳李晓慧张海飞宋丽娟黄建军王青肖保国(指导) 马存根(指导) 山西医科大学第一医院神经内科/细胞生理学教育部重点实验室太原030001 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心晋中030619 山西大同大学脑科学研究所/附属第一医院神经内科大同037009 国药同煤总医院神经外科大同037003 复旦大学附属华山医院神经内科/医学神经生物学国家重点实验室上海200025

目的:探究羟基法舒地尔(HF)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠氧化应激的影响及可能机制。方法:将BV2细胞随机分为正常对照组、LPS组和LPS+HF组。HF预处理2 h后给予LPS刺激24 h,收取细胞上清液。将16只C57BL/6小鼠随机平均分为EAE组... 详细信息

目的:探究羟基法舒地尔(HF)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠氧化应激的影响及可能机制。方法:将BV2细胞随机分为正常对照组、LPS组和LPS+HF组。HF预处理2 h后给予LPS刺激24 h,收取细胞上清液。将16只C57BL/6小鼠随机平均分为EAE组和HF组。HF组小鼠于免疫后第3天起以HF腹腔注射干预,剂量40 mg/(kg·d)。EAE组小鼠注射等量生理盐水。从免疫当天开始,每隔1 d记录小鼠的临床评分。DPPH法和ABTS法检测不同浓度HF对自由基的清除作用。MTT法检测BV2细胞在不同浓度HF的干预下细胞活力的改变。HE和LFB染色检测脊髓炎症和髓鞘脱失。ELISA检测细胞上清液和小鼠脊髓中RNS、ROS、MDA、SOD、CAT和GSH-Px含量。免疫荧光染色和Western blot检测小鼠脊髓中Nrf2、HO-1表达。结果:HF在3.75~60μg/ml浓度范围内对DPPH和ABTS自由基几乎没有清除作用,在0~15μg/ml浓度范围内对BV2细胞活力没有影响,HF可抑制EAE小鼠的临床症状,改善脊髓炎症和髓鞘脱失,减少氧化产物ROS、RNS和MDA产生,增加抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px表达,同时促进小鼠脊髓Nrf2和HO-1表达。结论:HF抑制EAE小鼠的临床症状,减少中枢神经系统内炎症浸润和髓鞘脱失,其机制可能与HF激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制EAE小鼠的氧化应激有关。

关键词：羟基法舒地尔实验性自身免疫性脑脊髓炎氧化应激 Nrf2/HO-1信号通路

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从动物模型的视角研究多发性硬化髓鞘保护和再生的小胶质细胞靶点

引用

中国免疫学杂志 2022年第6期38卷 753-757页

作者：丁智斌宋丽娟王青柴智尉杰忠马存根(指导) 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心太原030024 山西医学科学院山西白求恩医院太原030032 山西大同大学脑科学研究所/中枢神经炎性变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地大同037009

小胶质细胞是定植于中枢神经系统(CNS)的免疫细胞,构成了CNS的第一道防线。多发性硬化(MS)是以炎症脱髓鞘伴轴突损伤为主要特征的CNS炎症变性疾病,小胶质细胞激活在其发生发展过程中担负着重要角色。在MS动物模型的CNS可见大量激活的小... 详细信息

小胶质细胞是定植于中枢神经系统(CNS)的免疫细胞,构成了CNS的第一道防线。多发性硬化(MS)是以炎症脱髓鞘伴轴突损伤为主要特征的CNS炎症变性疾病,小胶质细胞激活在其发生发展过程中担负着重要角色。在MS动物模型的CNS可见大量激活的小胶质细胞,其功能复杂,主要有促炎症M1表型和抗炎症M2表型两种小胶质细胞,具有破坏和保护髓鞘的双重作用:一方面M1表型小胶质细胞可通过释放促炎因子、自由基等对少突胶质细胞(OLs)及其前体细胞产生损伤,造成髓鞘破坏;另一方面M2表型小胶质细胞还可通过吞噬髓鞘碎片、分泌抗炎及再生因子等作用,加速髓鞘的修复和再生。本文对激活状态下M1/M2小胶质细胞的功能和靶向小胶质细胞转化在经典MS动物模型中的研究进展作一综述,为靶向小胶质细胞治疗CNS脱髓鞘疾病提供基础研究和临床应用的实验依据。

关键词：小胶质细胞 M1表型 M2表型多发性硬化髓鞘保护髓鞘再生

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