检索结果-内蒙古大学图书馆

羟基红花黄色素A通过调节JAK2/STAT3信号通路对星形胶质细胞OGD/R损伤的神经保护作用机制研究

中医学报 2024年第9期39卷 1954-1964页

作者：马东刘可心韩光远殷丽君夏天晴温春丽殷金珠张嘉旭黄建军宋丽娟国药同煤集团总医院神经外科山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室河北东方学院山东力明科技职业学院山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室

目的：探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)在星形胶质细胞(astrocyte, Ast)氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)损伤中的作用及潜在分子机制。方法：制备原代Ast,采用第二代Ast建立OGD/R模型，并分为对照组、模型组和HSYA组。常规培养PC12细胞，并分为空白组、LCN2组、LCN2+HSYA组、空白+HSYA组。常规培养Ast,并分为Normal组、Colivelin组、Colivelin+HSYA组、Normal+HSYA组。采用ELISA法检测细胞上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)含量；Western blot和免疫荧光(immunofluorescence, IF)法检测细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、神经钙结合蛋白β(S100 calcium binding protein beta, S100β)、脂质运载蛋白2(lipcalin-2,LCN2)、溶质转运蛋白家族22成员17(solute carrier family 22 member 17,SLC22A17)表达量；RT-PCR法检测细胞LCN2 mRNA表达水平。采用Swiss Target Prediction数据库、Similarity ensemble approach(SEA)数据库及GeneCards数据库检索HSYA的靶点。借助GeneCards数据库、OMIM数据库及NCBI数据库检索脑缺血的靶点，并获取其与HSYA的交集靶点。通过STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络，使用拓扑分析筛选核心靶点。结果：IF显示，原代Ast中GFAP蛋白阳性比例>95%。RT-PCR显示，与常规培养Ast比较，氧糖剥夺6 h、8 h的LCN2 mRNA水平升高(P<0.05)。与对照组比较，模型组Ast的LCN2 mRNA水平升高，HSYA可降低Ast的LCN2 mRNA水平(P<0.01)。Western blot显示，与对照组比较，模型组Ast中GFAP、S100β、LCN2、SLC22A17表达量升高，HSYA可逆转这一现象(P<0.05)。ELISA显示，与空白组比较，LCN2组细胞上清液中LDH含量升高，HSYA可降低LDH含量(P<0.01)。Western blot显示，与空白组比较，LCN2组细胞LCN2、SLC22A17表达量升高；与LCN2组比较，LCN2+HSYA组细胞LCN2、SLC22A17表达量降低(P<0.05)。HSYA靶点88个，脑缺血靶点5 721个，两者的交集靶点60个，信号转导因子和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)可能是核心靶点。Western blot显示，与Normal组比较，Colivelin组细胞p-JAK2、p-STAT3、LCN2水平升高；与Colivelin组比较，Colivelin+HSYA组细胞p-JAK2、p-STAT3、LCN2水平降低(P<0.05)。结论：HSYA可能通过调节JAK2/STAT3信号通路，抑制LCN2、SLC22A17表达，减少LCN2与受体结合，从而发挥神经保护作用。

关键词：羟基红花黄色素A 星形胶质细胞缺血性脑卒中 JAK2/STAT3信号通路 LCN2 SLC22A17

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黄芪甲苷Ⅳ通过激活Nrf-2/HO-1信号通路抑制氧化应激介导的人SY5Y细胞凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第11期38卷 979-985页

作者：于婧文郭敏芳杨鹏伟李艳花刘春云宋丽娟柴智尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所/中枢神经炎性变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系山西太原030001

目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(AST4)对H_(2)O_(2)诱导的人SY5Y细胞氧化应激损伤以及细胞凋亡的保护作用及机制。方法体外培养SY5Y细胞,用H_(2)O_(2)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、H_(2)O_(2)模型组和ASTⅣ组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定... 详细信息

目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(AST4)对H_(2)O_(2)诱导的人SY5Y细胞氧化应激损伤以及细胞凋亡的保护作用及机制。方法体外培养SY5Y细胞,用H_(2)O_(2)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、H_(2)O_(2)模型组和ASTⅣ组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞活力,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡。取各组细胞的上清液,比色法测定丙二醛(MAD)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的含量。免疫荧光细胞化学染色法检测裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)和核因子E2相关因子(Nrf-2)的表达和分布。Western blot法检测细胞凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和ccaspase,以及氧化应激信号通路Nrf-2在胞质内和细胞核内的表达及下游蛋白血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白水平。结果AST4对处于氧化应激损伤状态下的SY5Y细胞具有保护作用,能够减少MAD含量,增加GSH和SOD的含量。AST4增加Bcl2表达,减少BAX表达,Bc12/BAX的比值与H_(2)O_(2)模型组相比显著升高,同时抑制c-caspase的表达。AST4促进Nrf-2核转位,增加下游抗氧化蛋白HO-1的表达。结论AST4可通过激活Nrf-2/HO-1信号通路,促进Nrf-2核转位,增加HO-1的表达,调节氧化/抗氧化平衡,提高机体抗氧化水平,保护细胞免受氧化损伤和减少细胞凋亡。

关键词：黄芪甲苷Ⅳ(AST4) 核因子E2相关因子(Nrf-2) 血红素加氧酶1(HO-1) 氧化应激

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细胞凋亡在缺血性脑卒中过程中作用的可视化分析

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中国组织工程研究 2024年第26期28卷 4145-4150页

作者：段彦哲滑键林丁智斌江楠宋丽娟闫玉清马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 国药同煤集团总医院神经外科山西省大同市037003 山西白求恩医院(山西医学科学院同济山西医院) 山西医科大学第三医院山西省太原市030032 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西省太原市030001 山西大同大学脑科学研究所/附属第一医院神经科山西省大同市037009

背景:缺血性脑卒中是一种与细胞凋亡相关的高发性疾病。在脑缺血后会出现神经元的死亡,包括坏死和凋亡两种方式。缺血核心区以坏死为主,而半暗带内的迟发性神经元死亡则以凋亡为主,半暗带已经成为现在缺血性脑卒中治疗的靶点。此文献计... 详细信息

背景:缺血性脑卒中是一种与细胞凋亡相关的高发性疾病。在脑缺血后会出现神经元的死亡,包括坏死和凋亡两种方式。缺血核心区以坏死为主,而半暗带内的迟发性神经元死亡则以凋亡为主,半暗带已经成为现在缺血性脑卒中治疗的靶点。此文献计量分析用于确定过去5年缺血性脑卒中中细胞凋亡的全球科学产出特征、热点和前沿。目的:采用文献计量学的方法分析缺血性脑卒中病理过程中细胞凋亡的作用及其机制。方法:从Web of Science Core Collection的科学引文索引扩展(SCI-Expanded)和社会科学引文索引扩展(SSCI-Expanded)中检索2018-2022年缺血性脑卒中中细胞凋亡的相关文献记录927篇。使用citespace、VOSviewer和Bibliometrix对缺血性脑卒中中细胞凋亡的研究趋势和热点进行可视化分析。结果与结论:①在过去5年中,2018-2020年有关细胞凋亡在缺血性脑卒中中的作用发文量呈上升趋势,但在2020年发生转折,发文数量开始下降;其中中国的发文量最多,美国居于第2名;首都医科大学和《BRAIN RESEARCH BULLETIN》分别是发文最多的机构和期刊;近年来,“Expression”和“Oxidative stress”这2个关键词出现的频率较高;②文献计量学研究表明,在过去的5年中,大多数研究主要集中在基础研究上,其中细胞凋亡在缺血性脑卒中中的作用在近3年的研究中逐渐减少,呈现下降趋势;反之,神经再生逐渐成为了一个研究的热点,尤其在不同机制影响下对神经营养因子的调控,以及在血管生成和胶质细胞修复方面的研究呈上升趋势,同时在神经再生中细胞凋亡是一个潜在的发掘点。

关键词：文献计量学细胞凋亡缺血性脑卒中 VOSviewer Citespace

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灵孢多糖通过调控Nrf2/HO-1信号途径减轻H2O2诱导小鼠海马神经元细胞铁死亡的研究

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中国临床药理学杂志 2025年第6期41卷 805-810页

作者：李彦青杨智超宋丽娟王青王翰斌杨立志肖保国马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西国润制药有限公司复旦大学附属华山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室

目的探讨灵孢多糖（GLPS）对过氧化氢（H2O2）诱导的小鼠海马神经元（HT22）细胞铁死亡的影响及其机制。方法通过H2O2诱导建立细胞损伤模型。将HT22细胞分为正常组（常规培养）、H2O2组(200μmol·L-1H2O2)、GLPS组(200μmol·... 详细信息

目的探讨灵孢多糖（GLPS）对过氧化氢（H2O2）诱导的小鼠海马神经元（HT22）细胞铁死亡的影响及其机制。方法通过H2O2诱导建立细胞损伤模型。将HT22细胞分为正常组（常规培养）、H2O2组(200μmol·L-1H2O2)、GLPS组(200μmol·L-1H2O2+100μg·mL-1GLPS)、H2O2+Fin56组(200μmol·L-1H2O2+5μmol·L-1Fin56)、H2O2+Fin56+GLPS组(200μmol·L-1H2O2+5μmol·L-1Fin56+100μg·mL-1GLPS)。用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测氧化应激标志物水平，用蛋白质印迹法检测铁死亡标志物和核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）的蛋白相对表达水平。结果正常组、H2O2组、GLPS组、H2O2+Fin56组和H2O2+Fin56+GLPS组中丙二醛（MDA）含量分别为（5.56±0.61）、（15.53±0.83）、（6.51±0.29）、（20.92±1.03）和（13.65±0.70）nmol·mL-1,超氧化物歧化酶（SOD）含量分别为（37.93±1.37）、（22.48±0.59）、（37.81±2.56）、（16.10±2.28）和（22.21±2.99）μg·mL-1,Ferritin蛋白相对表达水平分别为1.52±0.03、1.22±0.07、1.42±0.06、0.64±0.02和0.93±0.13,GPX4蛋白相对表达水平分别为3.29±0.34、1.91±0.18、2.99±0.22、1.13±0.07和2.45±0.05,Nrf2蛋白相对表达水平分别为0.90±0.01、2.24±0.02、2.97±0.07、2.45±0.07和2.76±0.11,HO-1蛋白相对表达水平分别为1.58±0.02、1.76±0.04、2.29±0.06、1.67±0.02和2.03±0.06。H2O2组的上述指标与正常组、H2O2+Fin56组比较，GLPS组的上述指标与H2O2组比较，H2O2+Fin56+GLPS组的上述指标与H2O2+Fin56组、GLPS组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 GLPS能够通过激活Nrf2/HO-1途径来改善H2O2诱导的HT22细胞脂质过氧化物积累和铁代谢紊乱，从而抑制铁死亡的发生。

关键词：灵孢多糖小鼠海马神经元细胞过氧化氢铁死亡脂质过氧化核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路

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基于Web of Science近十年干细胞治疗心肌梗死的可视化分析

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中国组织工程研究 2024年第7期28卷 1143-1148页

作者：孙宇康宋丽娟温春丽丁智斌田昊马东马存根翟晓艳山西中医药大学基础医学院/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西省晋中市030619 国药同煤集团总医院神经外科山西省大同市037003 山西医科大学第五临床医学院(山西省人民医院)中医科山西省太原市030012 山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)神经内科山西省太原市030032 山西省高等创新研究院山西省太原市030032 山西医科大学山西省太原市030001

背景:心肌梗死的致死率居高不下,是因为包括药物和手术在内的传统治疗方法无法从根本上修复受损的心肌组织,干细胞由于其自我更新和多向分化潜能为解决这一难题提供了可能。目的:运用文献计量学分析归纳干细胞治疗心肌梗死领域近十年的... 详细信息

背景:心肌梗死的致死率居高不下,是因为包括药物和手术在内的传统治疗方法无法从根本上修复受损的心肌组织,干细胞由于其自我更新和多向分化潜能为解决这一难题提供了可能。目的:运用文献计量学分析归纳干细胞治疗心肌梗死领域近十年的研究进展。方法:检索Web of Science数据库中2012-01-01/2022-12-01发表在SCI-E和SSCI中干细胞和心肌梗死的相关文献,利用EXCEL、CiteSpace和VOSviewer软件对发文量、作者、机构、期刊、国家、关键词等数据进行统计及可视化分析。结果与结论:核心文献共计3210篇,年发文总量逐年上升;hausenloy,derek j.是发文量最多的作者,中国是发文量最多的国家,第四军医大学是发文量最多的机构,该领域的研究热点正在从细胞实验和动物实验向临床试验方向转变。近十年来,该领域的研究热度较高,仍有较大的发展前景,应促进国际上、机构间的交流学习,进一步挖掘干细胞在心肌梗死治疗领域的作用。

关键词：干细胞心肌梗死文献计量学知识图谱可视化分析 CiteSpace VOSviewer

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羟基红花黄色素A治疗缺血性脑卒中的机制

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实用心脑肺血管病杂志 2025年第4期33卷 113-116页

作者：舒梦琦戴瑶瑶宋丽娟马东马存根黄建军山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西省晋中市030619 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西省太原市030032 国药同煤集团总医院神经外科山西省大同市037003

缺血性脑卒中(IS)主要以脑血管的急速堵塞为特点,可造成脑组织不可逆性损伤,目前其发病逐渐年轻化,且致残、致死率较高,这加重了社会经济负担。本文以中药材红花中的主要成分羟基红花黄色素A(HSYA)作为切入点,简述了其口服和静脉滴注的... 详细信息

缺血性脑卒中(IS)主要以脑血管的急速堵塞为特点,可造成脑组织不可逆性损伤,目前其发病逐渐年轻化,且致残、致死率较高,这加重了社会经济负担。本文以中药材红花中的主要成分羟基红花黄色素A(HSYA)作为切入点,简述了其口服和静脉滴注的药代动力学特点,同时论述了HSYA治疗IS的机制,包括抑制氧化应激、抑制炎症反应、促进血管新生、调控细胞自噬,这可为后续HSYA在临床上的实际应用提供一定参考。

关键词：缺血性卒中羟基红花黄色素A 综述

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缺血性脑卒中中小胶质细胞自噬的作用及其机制研究进展

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医学综述 2023年第8期29卷 1545-1551页

作者：魏汝恒宋丽娟苗珠月韩光远刘可心黄建军马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 国药同煤集团总医院神经外科山西大同037003 山西大同大学附属医院脑科学研究所山西大同037009

缺血性脑卒中是临床最常见的脑卒中类型,致残致死率较高,严重影响人类健康。在缺血性脑卒中发生发展过程中,组织和细胞的损伤会激发机体免疫机制,如小胶质细胞自噬。作为脑内固有的免疫细胞,在缺血缺氧损伤后的不同时期常表现出不同程... 详细信息

缺血性脑卒中是临床最常见的脑卒中类型,致残致死率较高,严重影响人类健康。在缺血性脑卒中发生发展过程中,组织和细胞的损伤会激发机体免疫机制,如小胶质细胞自噬。作为脑内固有的免疫细胞,在缺血缺氧损伤后的不同时期常表现出不同程度的自噬流,并发挥着介导炎症、凋亡和修复等一系列生理病理作用。因此,小胶质细胞自噬流的变化是调控其双向作用的关键。研究脑缺血损伤后小胶质细胞自噬的发生发展机制,明确生理/病理状态下小胶质细胞自噬流转化的临界点及如何维持其自噬平衡,有助于为临床治疗缺血性脑卒中提供新的思路与依据。

关键词：缺血性脑卒中小胶质细胞自噬信号通路

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髓鞘再生的抑制因素和促进髓鞘再生策略的研究进展

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医学综述 2024年第18期30卷 2183-2187页

作者：李晓慧陈莹宋丽娟马东尉杰忠王青马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 国药同煤集团总医院神经外科山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室山西大同037003 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

在多发性硬化(MS)等脱髓鞘性疾病中,髓鞘的损伤与再生过程扮演至关重要的角色。少突胶质细胞(OLs)和少突胶质细胞前体细胞(OPCs)是这一过程的核心,它们负责新髓鞘的形成与损伤后的修复。髓鞘碎片的及时清除对于髓鞘再生至关重要,胶质细... 详细信息

在多发性硬化(MS)等脱髓鞘性疾病中,髓鞘的损伤与再生过程扮演至关重要的角色。少突胶质细胞(OLs)和少突胶质细胞前体细胞(OPCs)是这一过程的核心,它们负责新髓鞘的形成与损伤后的修复。髓鞘碎片的及时清除对于髓鞘再生至关重要,胶质细胞的功能调节在这一过程中起着中心作用。富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白结构域的Nogo受体相互作用蛋白-1的抑制,以及芬戈莫德等药物的应用可以显著促进髓鞘的修复和再生。此外,靶向药物和分子疗法的开发可直接影响OLs和OPCs的功能,从而有效促进髓鞘的修复和再生。未来MS综合治疗体系(包括药物疗法、基因编辑技术及干细胞技术)的应用,可从多个层面干预和修复髓鞘损伤,为患者提供更为个性化和有效的治疗方案。

关键词：髓鞘再生少突胶质细胞前体细胞信号分子治疗手段

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从发病源流初探糖尿病性下肢血管病变中益气活血类方应用

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时珍国医国药 2021年第3期32卷 680-682页

作者：梁志敏刘晓渊陈强高雅刘建春郭文娟尉杰忠马存根张红珍山西中医药大学第四临床学院/山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

糖尿病性下肢血管病变是糖尿病常见并发症之一,中医称其为"消渴变证",归属于"血痹""脉痹"等范畴,具有发病率高、致死率高、致残率高等特点,截肢为其不良结局,严重影响患者的生活质量,西医治疗临床效果满... 详细信息

糖尿病性下肢血管病变是糖尿病常见并发症之一,中医称其为"消渴变证",归属于"血痹""脉痹"等范畴,具有发病率高、致死率高、致残率高等特点,截肢为其不良结局,严重影响患者的生活质量,西医治疗临床效果满意度低,而现如今中医药的优势逐渐凸显并被人们所接受。本文通过回顾相关文献,从气血理论、病因病机等方面追根溯源,究其病机以气虚为本、血瘀为标,当以益气活血法治之,然应用中病症复杂变化,在"辨证论治"思维指导下,中医各家守正创新,益气活血类方随之而生。

关键词：发病源流糖尿病性下肢血管病变益气活血类方应用

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圣草酚对过氧化氢所致SH-SY5Y细胞线粒体动力学失衡及凋亡的影响

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中国组织工程研究 2022年第31期26卷 4975-4981页

作者：李苏垚郭敏芳于婧文孟涛穆秉桃李梦迪李娜宋丽娟马存根尉杰忠山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西省晋中市030619 山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009 山西医科大学第一临床医学院神经内科山西省太原市030001 大同市第四人民医院山西省大同市037009

背景:线粒体动力学异常与神经退行性疾病中氧化应激现象密切相关。课题组前期研究发现圣草酚可以减轻阿尔茨海默病神经损伤,但其是否对线粒体动力学有调控作用尚未明确。目的:探讨圣草酚抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的具体机制。... 详细信息

背景:线粒体动力学异常与神经退行性疾病中氧化应激现象密切相关。课题组前期研究发现圣草酚可以减轻阿尔茨海默病神经损伤,但其是否对线粒体动力学有调控作用尚未明确。目的:探讨圣草酚抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的具体机制。方法:将SH-SY5Y细胞分为如下3组:PBS对照组、过氧化氢(250μmol/L)模型组、过氧化氢(250μmol/L)+圣草酚治疗组(10μmol/L)。干预24 h,应用试剂盒检测丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性,显微镜下观察细胞形态,TUNEL染色观察细胞凋亡情况,JC-1染色观察线粒体膜电位,免疫荧光染色法和Western blot检测细胞凋亡蛋白以及线粒体融合和线粒体分裂蛋白的表达。结果与结论:①与过氧化氢组相比,圣草酚治疗组丙二醛水平显著减少,超氧化物歧化酶活性显著增加;②与PBS对照组相比,过氧化氢组细胞密度下降,胞体肥大,细胞凋亡率增加,线粒体模电位下降,Bcl-2表达减少,Bax表达增加;与过氧化氢组相比,圣草酚治疗组上述指标得到明显改善;③与PBS对照组相比,过氧化氢组细胞线粒体分裂相关蛋白p-DRP1和FIS1的表达量升高,而线粒体融合相关蛋白OPA1和Mfn2的表达量降低;与过氧化氢组相比,圣草酚治疗可以降低p-DRP1和FIS1的表达,增加OPA1和Mfn2的表达;④结果说明,圣草酚可通过调控线粒体动力学抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。

关键词： SH-SY5Y细胞阿尔茨海默病圣草酚过氧化氢氧化应激凋亡线粒体动力学

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