检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2023年第10期39卷 1914-1920页

作者：李彦青王青杨智超宋丽娟王翰斌杨立志刘建春肖保国马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西国润制药有限公司山西大同038100 复旦大学附属华山医院神经病研究所上海200025

目的探究灵孢多糖(ganoderma lucidum polysaccharides,GLPS)对多发性硬化(multiple sclerosis,MS)动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠的保护作用及机制。方法将C57BL/6小鼠30只随机平均分为3组:正常对照组、EAE模型组、GLPS组(5 mg·kg^(-1))。采用结核分枝杆菌和MOG35-55建立小鼠EAE模型,观察GLPS对EAE小鼠体质量及神经功能障碍评分的影响;采用固蓝染色和HE染色观察小鼠脊髓冰冻切片髓鞘组织病理情况、免疫荧光观察MBP表达变化;利用流式细胞术检测小鼠脾脏、淋巴结中IL-17、Foxp3含量;通过Western blot检测小鼠脊髓组织中TLR4/NF-κB通路蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,EAE模型组小鼠神经行为学评分升高,并且伴随体质量降低,脊髓组织大范围髓鞘脱失,呈现大量炎性细胞浸润,髓鞘标志蛋白MBP表达下调,TLR4/NF-κB通路蛋白表达水平升高。经GLPS干预后,EAE小鼠神经功能评分降低、体质量上升,髓鞘脱失改善,炎性细胞浸润减少,Foxp3的表达增加,IL-17的含量降低,TLR4/NF-κB通路蛋白表达降低。结论GLPS能够抑制MS动物模型EAE的发病进程,其作用机制可能是通过抑制TLR4/NF-κB炎症通路改善髓鞘脱失,从而发挥对中枢神经系统的保护作用。

关键词：灵孢多糖实验性自身免疫性脑脊髓炎髓鞘脱失抗炎神经保护 TLR4/NF-κB通路

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试从“气主呴之,血主濡之”论气血之功能

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中华中医药杂志 2022年第2期37卷 968-970页

作者：郭文娟李俊莲张红珍马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 山西大同大学脑科学研究所大同037009

“人之所有者,血与气耳”,气血是人体生命活动的动力和源泉。《难经·二十二难》提出“气主呴之,血主濡之”,是对气血功能的高度概括,同时也揭示了气血之间的关系。“气主呴之”,言气属阳主动,具有流动不息的生理特性;“血主濡之”... 详细信息

“人之所有者,血与气耳”,气血是人体生命活动的动力和源泉。《难经·二十二难》提出“气主呴之,血主濡之”,是对气血功能的高度概括,同时也揭示了气血之间的关系。“气主呴之”,言气属阳主动,具有流动不息的生理特性;“血主濡之”言血属阴主静,具有柔顺、安养的生理特性。“气主呴之”体现在诸气的功能上,“血主濡之”体现在营养全身和为神志提供物质基础。气血功能中,以气之功能为主导,血之功能顺从于气。文章详细分析“气主呴之,血主濡之”,为临床上诊治与气血相关的疾病,提供一定的借鉴思路和方法。

关键词：气主呴之血主濡之气血功能难经宗气营气卫气元气

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白果内酯促进巨噬细胞神经保护的机制研究

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中国中药杂志 2023年第15期48卷 4201-4207页

作者：陈阳阳鞠文媛褚果果李晓慧魏汝恒王青肖保国马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 复旦大学附属华山医院神经内科/医学神经生物学国家重点实验室上海200025 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

探讨白果内酯(BB)通过抑制巨噬细胞/小胶质细胞炎症反应、促进神经营养因子分泌、干预外周免疫中CD4^(+)T细胞活化分化,从而发挥神经保护作用及其机制。以质量浓度梯度为12.5、25、50、100μg·mL-1的BB干预RAW264.7与BV2细胞,采用... 详细信息

探讨白果内酯(BB)通过抑制巨噬细胞/小胶质细胞炎症反应、促进神经营养因子分泌、干预外周免疫中CD4^(+)T细胞活化分化,从而发挥神经保护作用及其机制。以质量浓度梯度为12.5、25、50、100μg·mL-1的BB干预RAW264.7与BV2细胞,采用MTT、CCK-8法检测BB的细胞毒性并选取合适的药物浓度进行后续实验。分别以脂多糖(LPS)诱导RAW264.7、BV2细胞、小鼠骨髓巨噬细胞、原代小胶质细胞建立炎性模型,并使用ELISA法检测BB对细胞增殖、炎性因子和神经营养因子分泌的影响。选取7~8周龄C57BL/6雌性小鼠分离脾脏单核细胞,无菌条件下磁珠分选CD4^(+)T细胞,用骨髓巨噬细胞模型中的条件培养基与CD3/CD28诱导分化Th17细胞,ELISA法检测上清中IL-17细胞因子含量,以测定对CD4^(+)T细胞活化分化程度的影响。另将骨髓巨噬细胞与原代小胶质细胞模型中的条件培养基,孵育PC12细胞,观察细胞数量和形态,并用LDH法测定细胞毒性,结果显示BB在12.5~100μg·mL-1对RAW264.7与BV2细胞无细胞毒性,对低炎症模型细胞的活性亦无明显影响。选取BB 50μg·mL-1进行实验,结果显示BB可抑制LPS诱导的炎症细胞模型中炎性因子的分泌。使用条件培养基进行干预的CD4^(+)T细胞模型实验,结果显示LPS诱导的骨髓巨噬细胞炎症模型条件培养基能够促进CD4^(+)T细胞的活化分化,而进行BB药物干预的实验组条件培养基降低了CD4^(+)T细胞的活化分化程度。另外,BB也可以促进骨髓巨噬细胞与原代小胶质细胞神经营养因子的释放,且BB干预后的条件培养基可显著减少PC12神经元的死亡,抑制神经元损伤,保护神经元。综上表明,BB通过抑制骨髓巨噬细胞与小胶质细胞介导的炎症反应,促进神经营养因子分泌,发挥神经保护作用。

关键词：白果内酯巨噬细胞小胶质细胞炎症神经营养因子神经保护

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星形胶质细胞在脑缺血诱导的炎症反应中的作用及其机制

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中国免疫学杂志 2022年第1期38卷 118-123页

作者：韩光远宋丽娟丁智斌安俊柴智王青黄建军(指导) 马存根(指导) 山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 同煤集团总医院神经外科大同037003 山西大同大学脑科学研究所大同037009

脑缺血诱发的炎症反应在急性期可引发脑水肿,挤压缺血灶周围正常脑组织,从而加重神经功能损伤;而在卒中恢复期,对神经组织进行修复具有重要保护作用。近年研究发现星形胶质细胞(Ast)也参与脑缺血后的炎症反应,通过产生抑炎/促炎因子及... 详细信息

脑缺血诱发的炎症反应在急性期可引发脑水肿,挤压缺血灶周围正常脑组织,从而加重神经功能损伤;而在卒中恢复期,对神经组织进行修复具有重要保护作用。近年研究发现星形胶质细胞(Ast)也参与脑缺血后的炎症反应,通过产生抑炎/促炎因子及形成胶质瘢痕/胶质限制对脑组织兼具保护和损伤双重作用,多条信号通路参与这一过程,此外,其与小胶质细胞协同作用也越来越受到重视。靶向调控星形胶质细胞调节脑缺血后炎症反应、促进康复为缺血性卒中治疗和新药研发指明了新的方向。

关键词：脑卒中脑缺血星形胶质细胞炎症反应

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烟酰胺核糖对EAE小鼠的外周抗炎作用及其机制研究

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免疫学杂志 2024年第2期40卷 122-130页

作者：席国萍宋国斌章培军孟涛魏文悦李苏垚李娜李梦迪王青马存根山西大同大学脑科学研究所 037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心晋中030619

目的探讨烟酰胺核糖(NR)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的外周抗炎作用及机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35~55肽段(MOG35-55)诱导C57BL/6雌性小鼠制备EAE模型,随机分为EAE模型组和NR治疗组。EAE模型组每只小鼠按200μl/d... 详细信息

目的探讨烟酰胺核糖(NR)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的外周抗炎作用及机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35~55肽段(MOG35-55)诱导C57BL/6雌性小鼠制备EAE模型,随机分为EAE模型组和NR治疗组。EAE模型组每只小鼠按200μl/d剂量灌胃给予生理盐水,NR治疗组每只小鼠按500 mg/kg、200μl/d剂量灌胃给予NR,观察并记录各组小鼠临床评分和体质量。免疫后第28天处死小鼠,制备脾脏和脊髓冰冻切片,提取脊髓组织蛋白。HE染色检测外周炎性细胞浸润脊髓,免疫荧光染色检测小鼠脊髓CD4^(+)T细胞、CD68^(+)巨噬细胞数量,Western blot检测小鼠脊髓IFN-γ、IL-1β表达,免疫荧光染色检测小鼠脾脏ROCK-Ⅰ^(+)细胞、TLR4^(+)细胞、p-NF-κB^(+)细胞、TNF-α^(+)细胞、IL-1β^(+)细胞、IFN-γ^(+)细胞、IL-6^(+)细胞、IL-10^(+)细胞、IL-17^(+)细胞、i NOS^(+)细胞、Arg-1^(+)细胞数量。结果与EAE模型组相比,NR显著推迟EAE小鼠发病时间(P<0.05),降低临床评分(P<0.05或P<0.01),减轻体质量丢失,阻止外周炎性细胞浸润脊髓(P<0.01),减少脊髓CD4^(+)T细胞、CD68^(+)巨噬细胞数量(P<0.01),下调脊髓IFN-γ、IL-1β炎性因子表达(P<0.05),抑制小鼠脾脏ROCK-Ⅰ、TLR4、p-NF-κB表达(P<0.01),减少脾脏IFN-γ、i NOS、IL-6等促炎因子分泌(P<0.05或P<0.01),促进脾脏抗炎因子Arg-1、IL-10分泌(P<0.05或P<0.01)。结论NR能够有效缓解EAE小鼠临床症状,显著减轻外周和中枢神经系统炎症反应,其机制可能与抑制EAE小鼠脾脏Rho/ROCK信号通路和TLR4/NF-κB信号通路有关。

关键词：烟酰胺核糖实验性自身免疫性脑脊髓炎 Rho/ROCK信号通路 TLR4/NF-κB信号通路抗炎

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补阳还五汤黄芪不同配比组方调控平滑肌细胞增殖及迁移抑制动脉粥样硬化的分子机制

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中华中医药学刊 2023年第11期41卷 138-142,I0033,I0034页

作者：李娟王静依周欣欣高雅刘建春曾群董秋菊郭春兰马存根张红珍山西中医药大学第三临床学院山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 大同大学脑科学研究所山西大同037009

目的观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方通过调控Rho/ROCK信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的影响,以明确黄芪最佳配... 详细信息

目的观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方通过调控Rho/ROCK信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的影响,以明确黄芪最佳配比剂量。方法将大鼠主动脉血管平滑肌(A10)细胞分为空白对照组、模型对照组、BYHWD黄芪低剂量组(黄芪30 g)、BYHWD黄芪中剂量组(黄芪60 g)、BYHWD黄芪高剂量组(黄芪90 g)、BYHWD黄芪超高剂量组(黄芪120 g)、辛伐他汀组。除空白对照组外,其他治疗组均在ox-LDL刺激后予以BYHWD黄芪低、中、高、超高剂量含药血清和辛伐他汀血清干预。通过CCK-8法检测补阳还五汤黄芪不同组方和辛伐他汀对ox-LDL诱导的平滑肌细胞增殖的影响;细胞划痕愈合实验检测各组细胞增殖和迁移的情况;同时采用免疫荧光染色法检测增殖蛋白Ki67的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)、细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecules,ICAM-1)、Rho激酶1(ROCK1)、Rho激酶2(ROCK2)、p-肌球蛋白轻链(P-MLC)蛋白相对表达水平。结果CCK-8和细胞划痕愈合实验结果显示,与模型对照组相比补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组和辛伐他汀含药血清干预后,细胞的增殖和迁移明显受到抑制(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示黄芪低、中、高、超高剂量组Ki67阳性细胞数量明显减少(P<0.05),其中黄芪120 g的治疗效果明显优于其他治疗组(P<0.05);Western Blot结果显示,与正常对照组相比,ox-LDL诱导后模型组细胞VCAM-1、ICAM-1、ROCK1、ROCK2、P-MLC蛋白的表达量明显增多,经过补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量和辛伐他汀含药血清干预后,各组细胞VCAM-1、ICAM-1、ROCK1、ROCK2、P-MLC蛋白的表达量明显降低(P<0.05),补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组各组间比较,黄芪超高剂量组(黄芪120 g)的蛋白表达水平明显少于其他黄芪不同配比组方各组(P<0.05)。结论补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组可能抑制ox-LDL诱导的血管平滑肌(A10)细胞的增殖和迁移,下调VCAM-1、ICAM-1蛋白表达量,抑制ROCK信号通路,从而发挥预防和治疗动脉粥样硬化的作用,其中补阳还五汤黄芪超高剂量组(黄芪120 g)的治疗效果最优。

关键词：补阳还五汤动脉粥样硬化黄芪不同配比组方血管平滑肌细胞氧化型低密度脂蛋白 Rho/ROCK信号通路

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补阳还五汤治疗多发性硬化的网络药理学研究及其单体的实验验证

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中药药理与临床 2024年第11期40卷 7-15页

作者：刘健陈莹梁亚杰李彦青肖莹王翰斌毛珍马存根王青湖北省武汉市蔡甸区人民医院武汉430100 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心晋中030619 山西国润制药有限公司大同038100

目的:基于网络药理学、分子对接技术和动物实验,探讨补阳还五汤治疗多发性硬化症(MS)的作用机制及其单体成分治疗效果的验证。方法:通过TCMSP、HERB数据库收集补阳还五汤的药物活性成分,通过口服生物利用度(OB)≥30%、类药性(DL)≥0.18... 详细信息

目的:基于网络药理学、分子对接技术和动物实验,探讨补阳还五汤治疗多发性硬化症(MS)的作用机制及其单体成分治疗效果的验证。方法:通过TCMSP、HERB数据库收集补阳还五汤的药物活性成分,通过口服生物利用度(OB)≥30%、类药性(DL)≥0.18、血脑屏障透过性(BBB)≥-0.3为标准筛选有效药物活性成分;使用SwissADME和SwissTargetPrediction平台预测有效药物活性成分作用靶点,运用UniProt校正作用靶点基因名;利用GeneCards、OMIM、DisGeNET数据库获取MS的相关疾病靶点。取有效药物活性成分作用靶点和MS的相关疾病靶点做交集靶点韦恩图;使用Cytoscape3.9.1软件构建“药物-活性成分-疾病靶点基因网络图”;通过Metascape数据库对交集靶点进行GO和KEGG通路富集分析,借助微生信平台将其可视化,分析得到JAK-STAT通路为补阳还五汤药物成分的关键作用通路,做“药物关键作用靶点-靶点通路图”,采用STRING11.5在线数据库和Cytoscape3.9.1软件构建蛋白质互作网络(PPI);结合PPI网络结果再用分子对接技术进行测试,发现小分子药物活性成分芒柄花黄素与受体蛋白能自发结合。使用双环己酮草酰二腙(Cuprizone,CPZ)诱导的髓鞘脱失模型验证活性成分芒柄花黄素是否抑制髓鞘脱失。将30只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组和芒柄花黄素30 mg/kg组,每组10只。正常对照组小鼠给予正常饲料,造模组喂养含0.2%CPZ饲料6 w,第5 w开始,给药组腹腔注射芒柄花黄素治疗2 w。采用高架十字迷宫试验、旷场试验评价其对小鼠行为学的影响;采用黑金染色、免疫荧光染色检测小鼠胼胝体区域髓鞘脱失情况和MBP、IBA1、GFAP蛋白表达的变化;采用ELISA法检测脑组织液TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量;微量酶标法检测LPO、GSH的含量。结果:共获得162个补阳还五汤治疗MS的关键靶点。KEGG富集得到三条和MS有关的通路为Janus激酶(JAK)/信号转导子和转录激活子(STAT)信号通路、核因子κB(NF-κB)信号通路、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)信号通路,可能的主要作用通路为JAK-STAT,主要作用靶点为STAT3、STAT1、JAK2;使用分子对接技术最终筛选得到有效小分子药物单体为芒柄花黄素。动物实验证明芒柄花黄素改善CPZ模型狂躁和焦虑的行为学表现、抑制髓鞘脱失,降低CPZ模型脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6、LPO含量,升高IL-10、GSH含量,促进小胶质细胞(MG)活化,抑制星形胶质细胞(AST)的活化。结论:本文通过网络药理学对补阳还五汤作用机制进行分析,通过分子对接预测有效单体芒柄花黄素,并首次用动物实验证明芒柄花黄素可显著改善CPZ模型的行为学、抑制髓鞘脱失,其治疗机制可能与其抑制CPZ模型的炎症反应和氧化应激、调控MG和AST的活化有关。

关键词：补阳还五汤多发性硬化症网络药理学 Janus激酶/信号转导子和转录激活子通路芒柄花黄素

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益气活血法靶向髓鞘脱失治疗中枢神经系统变性病的作用及机制研究

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时珍国医国药 2024年第5期35卷 1260-1264页

作者：梁亚杰刘健王青冯福清李艳花马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西大同大学医学院山西大同037009

目的中枢神经系统(CNS)变性病病因复杂,治疗困难,多途径、多靶点的中医药治疗效果良好。该研究旨在探究益气活血法靶向髓鞘脱失治疗CNS变性病的作用机制。方法通过查阅近几年有关CNS变性病用药规律的文献,用IBM SPSS Statistics 20对其... 详细信息

目的中枢神经系统(CNS)变性病病因复杂,治疗困难,多途径、多靶点的中医药治疗效果良好。该研究旨在探究益气活血法靶向髓鞘脱失治疗CNS变性病的作用机制。方法通过查阅近几年有关CNS变性病用药规律的文献,用IBM SPSS Statistics 20对其频次较高的单味中药进行统计学分析,对高频次药物在CNS变性病中的应用及其临床治疗效果和机制进行探讨。结果通过数据分析,用药频次较高的药物共35味,累计频率160次,其中益气类占34%、活血类占32%;益气活血方治疗阿尔兹海默症(AD)/帕金森(PD)/多发性硬化(MS)/视神经脊髓炎(NMO)的临床疗效较好,治疗后患者生活质量提高,神经缺损程度改善,复发率降低;其治疗机制可能与减轻氧化应激、炎性反应、抗神经细胞凋亡从而抑制髓鞘脱失以及促进髓鞘修复有关。结论益气活血法靶向髓鞘脱失是治疗CNS变性病的有效策略。

关键词：益气活血法脱髓鞘中枢神经系统炎性病变发病机制

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阿尔茨海默病中小胶质细胞介导的吞噬作用的全球趋势与全景：2001年至2021年间的文献计量学分析(英文)

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生物化学与生物物理进展 2022年

作者：吴艺舸阴俊俊殷丽君刘可心王青宋丽娟马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心浙江中医药大学山西医科大学生理学系山西大同大学脑科学研究所

目的：小胶质细胞是大脑的常驻免疫细胞，参与了大多数神经炎症和神经退行性疾病的发生和发展。小胶质细胞介导的激活是阿尔茨海默病（AD）的一个代表性特征。然而，小胶质细胞在形成AD的病理学中具体作用仍存在争议。因此，小胶质细胞...

目的：小胶质细胞是大脑的常驻免疫细胞，参与了大多数神经炎症和神经退行性疾病的发生和发展。小胶质细胞介导的激活是阿尔茨海默病（AD）的一个代表性特征。然而，小胶质细胞在形成AD的病理学中具体作用仍存在争议。因此，小胶质细胞介导的吞噬作用对AD发病的具体机制还有待阐明。方法：这是一项回顾性的观察性文献研究，收集了从2001年到2021年11月的数据。我们直观地分析了文献中与AD相关的小胶质细胞介导吞噬作用的研究热点。我们生成了各种视觉地图来显示出版物、作者、来源、国家、组织和关键词。结果：我们进行了系统的搜索，得到了612篇文章。自2001年以来，小胶质细胞介导的吞噬作用在AD中的作用受到广泛关注，并逐渐成为这方面的一个热门话题。众多机构和作者在这一领域做出了突出贡献。大多数机构来自美国、中国和英国。最有影响力的作者是Holtzman DM，他所发表的相关论文被引用了2444次。Bibliometrically标准化的结果显示，近年来AD中小胶质细胞介导的吞噬作用与认知能力的下降、Tau的积累、突触的修剪和多种信号（TREM2、TLRs、CR1等）的激活密切相关。结论：小胶质细胞介导的吞噬作用在AD中的影响将继续成为一个热点研究对象和课题，对指导AD治疗的发展具有深远意义。吞噬作用的相关途径和机制将成为未来研究的重点。作为相关方向的第一篇文献计量学文章，我们为相关研究人员提供了理论信息的指导和激励。

关键词：

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骨髓间充质干细胞改善APP/PS1模型小鼠认知功能的机制

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中国组织工程研究 2022年第19期26卷 2964-2969页

作者：谷青芳郭敏芳刘晓琴穆秉桃李伟梅宋丽娟柴智马存根尉杰忠山西大同大学神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室山西省大同市037009 山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西省太原市030629

背景:研究表明,骨髓间充质干细胞治疗可以有效填补阿尔茨海默病患者丢失的神经元,但具体的作用机制有待进一步明确。目的:探讨骨髓间充质干细胞对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠的治疗作用及其机制。方法:选取APP/PS1双转基因小... 详细信息

背景:研究表明,骨髓间充质干细胞治疗可以有效填补阿尔茨海默病患者丢失的神经元,但具体的作用机制有待进一步明确。目的:探讨骨髓间充质干细胞对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠的治疗作用及其机制。方法:选取APP/PS1双转基因小鼠作为研究对象,随机分为模型组和骨髓间充质干细胞组,每组10只,选取10只同月龄同性别野生型C57BL/6小鼠作为正常对照组。经鼻腔给予骨髓间充质干细胞(1×10^(6)/次)或生理盐水,每周重复给药1次,持续给药2个月。使用水迷宫检测小鼠的认知功能,Western blot检测小鼠脑组织中病理标志相关因子、炎症信号因子、氧化应激蛋白的表达。结果与结论:骨髓间充质干细胞能有效改善阿尔茨海默病小鼠的认知功能障碍,增加APP蛋白表达,减少磷酸化Tau蛋白表达,降低Toll样受体2、一氧化氮合酶、核转录因子κB的表达,增加核因子E2相关因子2和血红素加氧酶1的表达。结果表明,骨髓间充质干细胞具有治疗阿尔茨海默病的潜在作用,其机制可能通过核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路发挥抗炎、抗氧化作用。

关键词：干细胞骨髓间充质干细胞阿尔茨海默病氧化应激核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1 信号通路

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