检索结果-内蒙古大学图书馆

中华中医药学刊 2022年第11期40卷 171-175,I0041,I0042,I0043页

作者：周欣欣李娟高雅王静依董秋菊郭春兰曾群马存根张红珍山西中医药大学第四临床学院山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

目的观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方对动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)大鼠主动脉组织炎性因子及血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule, VCAM-1)、细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecules, ICAM-1)、基质金属蛋白酶(matrix met alloproteinase, MMP)-2、MMP-9蛋白表达的影响。方法 70只SD大鼠随机分为A组:正常对照组;B组:模型组;C组:BYHWD黄芪低剂量组(黄芪30 g);D组:BYHWD黄芪中剂量组(60 g);E组:BYHWD黄芪高剂量组(90 g);F组:BYHWD黄芪超高剂量组(120 g);G组:辛伐他汀组;每组10只。除正常对照组外其余各组采用维生素D_3与高脂饲料联合喂养法复制AS模型。造模成功后,各治疗组给予药物干预28 d。行苏木素-伊红(HE)染色检测各组大鼠主动脉组织病理形态变化;全自动生化分析仪测定各组大鼠血清中血脂水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠主动脉组织白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和血清C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠主动脉组织VCAM-1、ICAM-1和MMP-2、MMP-9蛋白相对表达水平。结果 HE结果显示模型组可见大量脂质及坏死物质沉积,各治疗组的AS病理改变均有不同程度改善。与A组比较,B组主动脉组织IL-6、IL-1β、TNF-α及血清CRP的水平显著增高,VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达水平均升高(均P<0.05)。与B组比较,经辛伐他汀及各补阳还五汤黄芪不同配比组干预后,各治疗组大鼠IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP水平及VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达水平均显著降低(均P<0.05)。各补阳还五汤黄芪不同配比组组间比较,C、D、E、F组IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP含量梯度递减,VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达水平梯度递减,F组降低AS大鼠炎性相关因子含量、抑制AS大鼠主动脉VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达水平的效果优于其他补阳还五汤黄芪不同配比组(均P<0.05)。F、G组组间比较,F组IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP水平及VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达水平较G组均降低(均P<0.05)。结论补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组可能通过下调VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平,减少炎性因子释放,抑制主动脉炎性反应防治动脉粥样硬化,其中BYHWD黄芪超高剂量组(120 g)疗效最优。

关键词：补阳还五汤动脉粥样硬化黄芪不同配比炎性因子分子机制

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五味子乙素通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻PD小鼠炎症反应及DA能神经元凋亡

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中国免疫学杂志 2022年第4期38卷 427-431页

作者：贾璐杭薇徐幸杰王青李彦青秦劭晨张海飞樊慧杰柴智(指导) 马存根(指导) 山西中医药大学神经生物学研究中心晋中030619 国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 山西中医药大学附属医院太原030024 山西大同大学脑科学研究所/附属第一医院神经科大同037009

目的:探讨五味子乙素(Sch B)对帕金森病(PD)模型小鼠炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:30只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组和Sch B组,10只/组。腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD模型,Sch B组小鼠... 详细信息

目的:探讨五味子乙素(Sch B)对帕金森病(PD)模型小鼠炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:30只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组和Sch B组,10只/组。腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD模型,Sch B组小鼠给予Sch B灌胃14 d。步态实验观察各组小鼠行为学表现;免疫荧光染色检测小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)荧光强度;ELISA法测定黑质区IL-1β、IL-6和TNF-α水平;Western blot检测黑质区TH、Bcl-2、Bax、TLR4和p-NF-κB p65表达。结果:与正常组相比,模型组小鼠左前爪步幅显著减小,后爪步宽明显增大,中脑黑质中TH荧光强度显著减弱、表达量减少,IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显升高,Bcl-2与Bax蛋白表达比值显著减少,TLR4和p-NF-κB p65表达明显增加。与模型组相比,Sch B组小鼠的步幅明显增大、步宽显著减小,中脑黑质TH荧光强度增强、表达量增加,IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显降低,同时Bcl-2与Bax蛋白表达比值显著增加,TLR4和p-NF-κB p65表达明显减少。结论:Sch B能够缓解PD小鼠脑部炎症反应及多巴胺(DA)能神经元凋亡,这可能与其抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

关键词：五味子乙素帕金森病炎症反应 TLR4/NF-κB信号通路

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葡萄籽原花青素低聚体抑制A1型星形胶质细胞极化机制

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中国药理学通报 2023年第1期39卷 77-83页

作者：王青杨智超董艺薇苑舒文李彦青宋丽娟黄建军马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西晋中030619 国药同煤总医院神经外科/山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室山西大同037003 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

目的星形胶质细胞(astrocytes,AS)是脑内最丰富的神经胶质细胞,可对中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤迅速作出反应,极化为不同的表型。葡萄籽原花青素低聚体(grape seed proanthocyanidins,GSPs)可抑制CPZ小鼠髓鞘脱失,并... 详细信息

目的星形胶质细胞(astrocytes,AS)是脑内最丰富的神经胶质细胞,可对中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤迅速作出反应,极化为不同的表型。葡萄籽原花青素低聚体(grape seed proanthocyanidins,GSPs)可抑制CPZ小鼠髓鞘脱失,并致病灶区AS富集,所以本研究探索GSPs靶向AS的作用机制。方法以体外TNF-α、IL-1α和C1q诱导的A1型AS模型为研究对象,采用RT-PCR、ELISA和Western blot等方法检测GSPs对AS的表型及其分泌的细胞因子的影响,并对其机制进行初步探讨。结果GSPs减少A1型AS的标记C3d和C1q的表达,并抑制JNK的磷酸化。而且,与模型组相比,GSPs可明显抑制促炎因子IL-6、IL-1α、IL-17和H 2O 2的释放,促进抗炎因子TGF-β和神经营养因子CNTF的分泌。结论GSPs可抑制AS向A1型极化,改善炎性微环境,其机制与抑制JNK的磷酸化有关。

关键词：星形胶质细胞 GSPs A1型 JNK 炎症因子神经营养因子

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原花青素B2对H_(2)O_(2)诱导的星形胶质细胞氧化损伤和凋亡的保护作用及机制研究

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中国现代应用药学 2024年第6期41卷 727-735页

作者：苑舒文董艺薇刘健梁亚杰黄建军肖保国王青马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西晋中030619 山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室/国药同煤总医院神经外科山西大同037003 复旦大学附属华山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室上海200025

目的探讨原花青素B2(proantho cyanidin B2,PC-B2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的小鼠星形胶质细胞(astrocytes,AS)氧化损伤和凋亡的保护作用及其机制。方法利用C57BL/6新生小鼠(1~3 d)分离、培养AS,通过筛选的H_(2)O_(2)和PC-B2最佳作... 详细信息

目的探讨原花青素B2(proantho cyanidin B2,PC-B2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的小鼠星形胶质细胞(astrocytes,AS)氧化损伤和凋亡的保护作用及其机制。方法利用C57BL/6新生小鼠(1~3 d)分离、培养AS,通过筛选的H_(2)O_(2)和PC-B2最佳作用浓度分为正常组、正常+PC-B2组(100μg·mL^(-1)PC-B2处理24 h)、H_(2)O_(2)模型组(200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理24 h)、PC-B2组(200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)与100μg·mL^(-1)PC-B2共同处理24 h);CCK-8法检测各组细胞存活率,LDH法进行细胞毒性检测;ABTS和DPPH法检测PC-B2的抗氧化能力;ELISA试剂盒检测各组细胞中MDA含量以及SOD、CAT和GSH-Px活力;TUNEL染色法检测各组细胞凋亡情况;RT-PCR和Western blotting分别检测AS中Bax、Bcl-2、Caspase-3、Akt/Stat3、p-Akt、p-Stat3、Nrf2/HO-1的mRNA和蛋白表达水平。结果PC-B2能够明显增强细胞活力,抑制AS凋亡。并且与H_(2)O_(2)模型组相比,PC-B2干预能够显著降低AS中LDH、MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-Px活力,抑制Bax、Caspase-3的mRNA和蛋白表达,上调Akt/Stat3、Bcl-2、Nrf2/HO-1的m RNA和蛋白表达。结论PC-B2能够通过Akt/Stat3和Nrf2/HO-1途径增强AS抗氧化能力,减轻H_(2)O_(2)诱导的AS氧化损伤和凋亡。

关键词：原花青素B2 星形胶质细胞 H_(2)O_(2) 氧化损伤细胞凋亡 Akt/Stat3 Nrf2/HO-1

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基于SIRT1/VEGFA信号通路探讨川芎嗪调节缺血性脑卒中损伤后血管内皮细胞的新生作用研究

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中国中药杂志 2024年第1期49卷 162-174页

作者：舒梦琦戴瑶瑶宋丽娟马东刘可心苗珠月魏汝恒殷金珠马存根黄建军山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西太原030032 国药同煤集团总医院神经外科山西大同037003

该文研究川芎嗪(tetramethylpyrazine, TMP)能否通过刺激脑微血管内皮细胞促进血管新生,缓解缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke, CIS)并探讨其作用机制。体内实验:成年sprague-dawley(SD)大鼠,假手术(sham)组、大脑中动脉闭塞再灌... 详细信息

该文研究川芎嗪(tetramethylpyrazine, TMP)能否通过刺激脑微血管内皮细胞促进血管新生,缓解缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke, CIS)并探讨其作用机制。体内实验:成年sprague-dawley(SD)大鼠,假手术(sham)组、大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R)组、MCAO/R+TMP组(腹腔注射20 mg·kg^(-1))。采用Z-Longa法评估神经功能;TTC染色检测脑梗死体积,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、血管生成素(angiopoietin, Ang)和血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF);免疫荧光检测Ki67、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、沉默信息调节因子1(slient information regulator 1,SIRT1);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGFA、SIRT1、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)和血小板衍生生长因子B(platelet-derived growth factor B,PDGFB)。体外实验:培养小鼠脑微血管内皮细胞(brain-derived endothelial cells.3,Bend.3),确定TMP的最佳药物浓度;加入血管新生抑制剂卡博替尼(cabozantinib, BMS),ELISA检测VEGF、Ang和PDGF;Western blot检测VEGFA、Ang-2和PDGFB;免疫荧光染色检测CD31、CD34、Ki67;成管实验观察Bend.3细胞增殖、迁移和管腔形成的能力。加入SIRT1特异性抑制剂selisistat (EX-527)检测SIRT1和VEGFA的蛋白和免疫荧光,观察TMP对SIRT1/VEGFA通路的调控。结果显示,在体内实验中与sham组相比,MCAO/R组神经功能受损严重,脑梗死体积增大,VEGF、VEGFA、Ang、Ang-2、PDGF和PDGFB表达上升,Ki67和SIRT1表达下降(P<0.01)。与MCAO/R组相比,MCAO/R+TMP组神经功能受损症状改善、脑梗死体积明显缩小,激活了VEGF、VEGFA、Ang、Ang-2、PDGF和PDGFB、Ki67和SIRT1表达(P<0.01)。体外实验中发现与sham组相比,Bend.3细胞经糖氧剥夺复糖氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)处理后被激活(P<0.05,P<0.01)。与OGD/R组相比,OGD/R+TMP组VEGF、VEGFA、Ang、Ang-2、PDGF、PDGFB、SIRT1、Ki67、CD31和CD34的表达水平上调,Bend.3细胞的成管能力增强,同时不受BMS和EX-527的抑制作用(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。由此表明,TMP能通过激活SIRT1/VEGFA通路,刺激血管新生,缓解CIS损伤。

关键词：川芎嗪(TMP) 小鼠脑微血管内皮细胞(Bend.3) 血管新生沉默信息调节因子1(SIRT1) 血管内皮生长因子A(VEGFA)

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基于齿状回神经元树突棘形态探讨ROCK2敲减改善APP/PS1小鼠认知功能的作用机制

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中国病理生理杂志 2023年第1期39卷 55-65页

作者：刘晓琴郭敏芳谷青芳李艳花李红霞魏文悦张海飞尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所/附属第一医院神经科山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西省大同市第四人民医院山西大同037009

目的:观察海马区敲减Rho相关激酶2(ROCK2)对阿尔茨海默病模型APPswe/PS1dE9(APP/PS1)转基因小鼠的干预效果,并探索其对海马齿状回区神经元树突棘形态的影响及潜在机制。方法:选用雄性8月龄的C57BL/6及APP/PS1小鼠,随机分为4组,分别为野... 详细信息

目的:观察海马区敲减Rho相关激酶2(ROCK2)对阿尔茨海默病模型APPswe/PS1dE9(APP/PS1)转基因小鼠的干预效果,并探索其对海马齿状回区神经元树突棘形态的影响及潜在机制。方法:选用雄性8月龄的C57BL/6及APP/PS1小鼠,随机分为4组,分别为野生型(WT)组(8只)、APP/PS1小鼠生理盐水(NS)组(8只)、APP/PS1小鼠敲减对照(shRNA)组(12只)和APP/PS1小鼠ROCK2敲减(shROCK2)组(12只)。通过腺相关病毒共转染shRNA的方法,下调APP/PS1转基因小鼠双侧海马区神经元ROCK2蛋白表达,实现海马区局部神经元ROCK2敲减。利用水迷宫和Y迷宫实验检测小鼠的认知功能;免疫荧光染色和Western blot检测AD相关病理改变;激光共聚焦和Imairs软件观察并分析海马齿状回区神经元的树突棘形态变化;Western blot检测海马组织中突触相关蛋白的表达水平。结果:水迷宫实验中,与WT组的小鼠相比,NS和shRNA组小鼠到达平台的时间、到达平台的距离及第一次进入平台所在象限的时间均显著增加(P<0.05或P<0.01);敲减ROCK2可以显著降低APP/PS1小鼠到达平台的时间和距离及第一次进入平台象限的时间(P<0.05)。Y迷宫实验中,敲减ROCK2使APP/PS1小鼠在新异臂的时间占总时间的比例和自发交替率显著增加(P<0.01或P<0.05)。敲减ROCK2显著降低了APP/PS1小鼠脑组织中β-淀粉样蛋白和磷酸化τ蛋白水平(P<0.05或P<0.01)。shROCK2组小鼠海马齿状回神经元树突棘的长度和树突棘颈的平均长度较shRNA组显著增加(P<0.01),颈的平均直径显著减小(P<0.05)。与WT组相比,NC组及shRNA组小鼠海马区突触结合蛋白1(Syt1)、囊泡谷氨酸转运体1(VGLUT1)及突触后致密蛋白95(PSD95)的含量显著下调(P<0.01或P<0.05),shROCK2小鼠海马区的Syt1、VGLUT1和PSD95蛋白表达显著高于shRNA小鼠(P<0.05或P<0.01)。结论:海马齿状回区神经元ROCK2敲减可以显著改善APP/PS1小鼠的认知功能,调控海马齿状回区树突棘的形态,并有效抑制APP/PS1小鼠海马区兴奋性突触数量的减少。

关键词： Rho相关激酶2 树突棘突触 APP/PS1小鼠阿尔茨海默病

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基于沉默信息调节因子1/人叉头蛋白O3A信号通路探究羟基红花黄色素A对脑血管内皮细胞自噬和凋亡的影响

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中国新药杂志 2024年第24期33卷 2602-2611页

作者：戴瑶瑶舒梦琦王静依但存燕张嘉旭马东黄建军马存根宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心国药同煤集团总医院神经外科山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室

目的:通过沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/人叉头蛋白O3A(forkhead box protein O3A,FOXO3A)信号通路探究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对脑血管内皮细胞自噬和凋亡的作用。方法:体内实验采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型，将SD大鼠随机分为Sham组、MCAO组、MCAO+HSYA组；体外实验采用糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)模型，将细胞随机分为Normal组、OGD组、OGD+HSYA组、OGD+EX-527组、OGD+EX-527+HSYA组。采用Z-Longa法、TTC染色、TUNEL染色、流式细胞术、免疫荧光、Wester blot及RT-qPCR等方法检测相关指标。结果:体内实验结果显示，与Sham组相比，MCAO组大鼠神经功能评分、脑梗死面积增加，泛素结合蛋白P62,SIRT1,FOXO3A蛋白表达降低，细胞凋亡数、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1 light chain3,LC3)蛋白和荧光斑点数增加(P<0.05);与MCAO组相比，MCAO+HSYA组大鼠神经功能评分、梗死面积显著降低，P62蛋白表达及细胞凋亡数降低，LC3,SIRT1,FOXO3A蛋白及LC3荧光斑点数表达增加(P<0.05)。体外实验结果显示，与Normal组相比，OGD组P62,SIRT1,FOXO3A mRNA和蛋白表达降低，细胞凋亡率、LC3 mRNA、蛋白和荧光斑点数增加(P<0.05);与OGD组相比，OGD+HSYA组细胞凋亡率、P62 mRNA和蛋白表达均降低，LC3,SIRT1,FOXO3A mRNA和蛋白及LC3荧光斑点数表达增加(P<0.05);与OGD+EX-527组相比，OGD+EX-527+HSYA组P62 mRNA、蛋白表达水平和细胞凋亡率降低，LC3,SIRT1,FOXO3A mRNA和蛋白及LC3荧光斑点数表达增加(P<0.05)。结论:HSYA通过激活SIRT1/FOXO3A信号通路激活脑血管内皮细胞自噬，减轻脑血管内皮细胞凋亡。

关键词：沉默信息调节因子1/人叉头蛋白O3A信号通路羟基红花黄色素A 脑血管内皮细胞自噬凋亡

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补阳还五汤黄芪不同配比组方通过ROCK信号通路抑制动脉粥样硬化的机制研究

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时珍国医国药 2024年第1期35卷 30-34页

作者：王静依李娟周欣欣郭淑婷刘建春曾群董秋菊郭春兰马存根张红珍山西中医药大学第三临床学院/山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

目的观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方通过调控ROCK信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A10)氧化应激及炎性反应的影响,探讨补阳还五汤黄芪不同配比组方抑... 详细信息

目的观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方通过调控ROCK信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A10)氧化应激及炎性反应的影响,探讨补阳还五汤黄芪不同配比组方抑制动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)的作用机制,明确补阳还五汤黄芪最佳配比组方抗AS的新靶点和新思路。方法将大鼠主动脉血管平滑肌细胞分为空白对照组、模型对照组、BYHWD黄芪低剂量组(黄芪30g)、BYHWD黄芪中剂量组(黄芪60g)、BYHWD黄芪高剂量组(黄芪90g)、BYHWD黄芪超高剂量组(黄芪120g)、辛伐他汀组。除空白对照组外,其他治疗组均在ox-LDL刺激后予以BYHWD黄芪低、中、高、超高剂量含药血清和辛伐他汀血清干预。采用MTT法检测不同组别细胞的活力情况;试剂盒检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)的水平;免疫荧光法检测基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase2, MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase 9, MMP-9)的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肌球蛋白磷酸酶靶向亚基1(Myosin phosphatase target subunit 1,MYPT-1)、磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶向亚基1(Phosphorylation myosin phosphatase target subunit 1,p-MYPT-1)、肌球蛋白轻链磷酸酶(Myosin light chain Phosphorylase, MLCP)、组织因子(Tissue factor, TF)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的蛋白表达水平。结果 MTT实验结果显示,与空白对照组和模型对照组相比,补阳还五汤黄芪不同配比各组间和辛伐他汀组细胞活力明显增强(P<0.05);试剂盒检测结果显示,与模型对照组相比,补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组和辛伐他汀含药血清干预后,细胞上清液中SOD、CAT水平上升,MDA水平降低(P<0.05);免疫荧光结果显示,补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组和辛伐他汀组MMP-2、MMP-9阳性细胞数量明显减少(P<0.05);Western Blot结果显示,与正常对照组相比,模型对照组MYPT-1、p-MYPT-1、MLCP、TF、PAI-1蛋白的表达量明显增多,经过补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量和辛伐他汀含药血清干预治疗后,各组细胞MYPT-1、p-MYPT-1、MLCP、TF、PAI-1蛋白的表达量明显降低(P<0.05)。补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组各组间比较,黄芪超高剂量组(黄芪120g)的蛋白表达水平明显少于其他黄芪不同配比组方各组(P<0.05)。BYHWD黄芪超高剂量(黄芪120g)组与辛伐他汀组相比,BYHWD黄芪超高剂量(黄芪120g)组p-MYPT-1、MLCP、TF的蛋白表达水平较低(P<0.05)。结论补阳还五汤黄芪不同配比组方可能有调控ROCK信号通路,下调MYPT-1、p-MYPT-1、MLCP表达,抑制动脉粥样硬化氧化应激及炎性反应的作用,其中补阳还五汤黄芪超高剂量组(黄芪120g)的治疗效果最佳。

关键词：动脉粥样硬化补阳还五汤黄芪不同配比组方 ROCK信号通路

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从发病源流初探糖尿病性下肢血管病变中益气活血类方应用

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时珍国医国药 2021年第3期32卷 680-682页

作者：梁志敏刘晓渊陈强高雅刘建春郭文娟尉杰忠马存根张红珍山西中医药大学第四临床学院/山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

糖尿病性下肢血管病变是糖尿病常见并发症之一,中医称其为"消渴变证",归属于"血痹""脉痹"等范畴,具有发病率高、致死率高、致残率高等特点,截肢为其不良结局,严重影响患者的生活质量,西医治疗临床效果满... 详细信息

糖尿病性下肢血管病变是糖尿病常见并发症之一,中医称其为"消渴变证",归属于"血痹""脉痹"等范畴,具有发病率高、致死率高、致残率高等特点,截肢为其不良结局,严重影响患者的生活质量,西医治疗临床效果满意度低,而现如今中医药的优势逐渐凸显并被人们所接受。本文通过回顾相关文献,从气血理论、病因病机等方面追根溯源,究其病机以气虚为本、血瘀为标,当以益气活血法治之,然应用中病症复杂变化,在"辨证论治"思维指导下,中医各家守正创新,益气活血类方随之而生。

关键词：发病源流糖尿病性下肢血管病变益气活血类方应用

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小胶质细胞吞噬在阿尔茨海默病不同阶段的作用及其机制

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中国病理生理杂志 2022年第4期38卷 735-742页

作者：吴艺舸王泽乾殷丽君戴瑶瑶黄建军宋丽娟马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 国药同煤集团总医院神经外科山西大同037003 山西医科大学生理学系山西太原030032 山西大同大学脑科学研究所山西太原037009

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)作为一种以进行性认知功能障碍和行为损害为主要临床表现的进行性中枢神经系统(central nervous system,CNS)变性疾病,在老龄化加速的现代社会越来越受到重视[1-2]。AD的主要病理表现为β-淀粉样蛋白... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)作为一种以进行性认知功能障碍和行为损害为主要临床表现的进行性中枢神经系统(central nervous system,CNS)变性疾病,在老龄化加速的现代社会越来越受到重视[1-2]。AD的主要病理表现为β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)斑块的累积、tau蛋白神经原纤维缠结和系列神经炎症[3]。

关键词：小胶质细胞吞噬阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白

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