检索结果-内蒙古大学图书馆

中华中医药杂志 2020年第6期35卷 3119-3122页

作者：刘建春张红珍郭文娟柴智尉杰忠于婧文肖保国马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点实验室晋中030619 山西大同大学脑科学研究所大同037009 复旦大学附属华山医院神经病学研究所上海200025

目的:探讨黄芪甲苷(AST-Ⅳ)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的防治作用及作用机制。方法:C57BL/6雌性小鼠18只,采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55(MOG35-55)诱导建立EAE模型,随机分为EAE对照组,AST-Ⅳ高、低剂量组。造模的第3天... 详细信息

目的:探讨黄芪甲苷(AST-Ⅳ)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的防治作用及作用机制。方法:C57BL/6雌性小鼠18只,采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55(MOG35-55)诱导建立EAE模型,随机分为EAE对照组,AST-Ⅳ高、低剂量组。造模的第3天起,进行注射用药,持续25d。EAE对照组腹腔注射PBS;AST-Ⅳ高、低剂量组分别腹腔注射AST-Ⅳ溶液30、15mg·kg^-1·d^-1;各组小鼠每次给药0.2mL/只,隔天记录体质量变化。HE染色检测脊髓炎细胞浸润。流式细胞术检测脾中CD_4^+T淋巴细胞表型的表达情况。Western Blot法检测脊髓TLR4、Myd88、NF-κB/p65的表达变化。结果:与EAE对照组比较,AST-Ⅳ高剂量组可显著降低平均最高临床评分(P<0.01),减轻EAE临床症状;抑制脊髓炎性细胞浸润;显著增加CD_(25)^+和TGF-β^+的CD_4^+T细胞亚群的比例(P<0.01),降低CD_4^+IL-17^+的比例(P<0.01),明显抑制TLR4、Myd88、NF-κB/p65在脊髓的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:AST-Ⅳ可能通过调节Th17细胞与Treg细胞两者之间的平衡和调节炎性通路减轻EAE的发病程度。

关键词：多发性硬化黄芪甲苷实验性自身免疫性脑脊髓炎 CD4+T细胞 TLR4 Myd88 NF-κB/p65

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淫羊藿总黄酮通过抑制小胶质细胞/巨噬细胞介导的氧化应激反应促进髓鞘再生

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中国免疫学杂志 2021年第4期37卷 405-409页

作者：韩庆贤丁智斌李晓慧宋丽娟王青柴智尉杰忠马存根(指导) 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心太原030024 山西医学科学院山西白求恩医院太原030032 山西大同大学脑科学研究所/中枢神经炎性变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地大同037009

目的:探讨淫羊藿总黄酮(TFE)通过抑制小胶质细胞氧化应激(OS)促进髓鞘再生的作用及机制。方法:BV2、原代小胶质细胞和骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)以1×106个/ml接种于6孔板,贴壁后加入LPS、TFE 37°C孵育24 h;C57BL/6小鼠用含0.2... 详细信息

目的:探讨淫羊藿总黄酮(TFE)通过抑制小胶质细胞氧化应激(OS)促进髓鞘再生的作用及机制。方法:BV2、原代小胶质细胞和骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)以1×106个/ml接种于6孔板,贴壁后加入LPS、TFE 37°C孵育24 h;C57BL/6小鼠用含0.2%CPZ饲料喂养6周诱导脱髓鞘模型,4周末TFE治疗组小鼠腹腔注射TFE 2周。结果:TFE可浓度依赖性地清除氧自由基,降低NO、H2O2、MDA等氧化中间产物含量,上调抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px表达,激活Nrf2/HO-1信号通路,增强抗氧化能力,通过抑制OS上调少突胶质前体细胞CNPase表达,促进髓鞘再生。结论:TFE可通过抑制小胶质细胞OS激活Nrf2/HO-1信号通路,促进髓鞘再生。

关键词：淫羊藿总黄酮小胶质细胞/巨噬细胞抗氧化髓鞘再生 Nrf2/HO-1通路

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线粒体分裂抑制剂1对多发性硬化小鼠神经营养因子、再生抑制信号通路分子的影响

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中国组织工程研究 2023年第17期27卷 2651-2657页

作者：张伟刘子铭张年萍田思勰张思羽李艳花马存根山西省大同市第五人民医院大同大学第一临床学院神经内科山西省大同市037009 山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009 山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西省晋中市030619

背景:神经营养因子表达减少和再生抑制因子表达增多是神经损伤的主要机制,前期研究显示线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)能明显降低多发性硬化模型小鼠的临床症状评分和病理学损伤,然而其对神经保护的作用仍需进一步研究。目的:观察实验性自... 详细信息

背景:神经营养因子表达减少和再生抑制因子表达增多是神经损伤的主要机制,前期研究显示线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)能明显降低多发性硬化模型小鼠的临床症状评分和病理学损伤,然而其对神经保护的作用仍需进一步研究。目的:观察实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型神经元和轴突的状态,评估线粒体分裂抑制剂1的神经保护作用。方法:C57BL/6小鼠经髓鞘少突胶质细胞糖蛋白第35-55位肽片段(MOG35-55)免疫制备实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型,随机分为模型对照组和线粒体分裂抑制剂1干预组。于免疫后第28天麻醉后处死小鼠,免疫荧光染色分析脊髓组织中神经元胞体和突触的状态、动力相关蛋白1磷酸化水平以及神经营养因子、再生抑制因子及其信号通路分子的表达。结果与结论:①与模型对照组相比,线粒体分裂抑制剂1干预组小鼠脊髓组织神经元特异性核蛋白标记的神经元数量较多、胞体形态完整,突触素标记的突触明显更长,中分子质量神经丝蛋白缺失率明显较低,动力相关蛋白1磷酸化水平较低;②线粒体分裂抑制剂1干预可明显促进胶质细胞源性神经营养因子、睫状神经营养因子和脑源性神经营养因子的表达;③线粒体分裂抑制剂1干预可明显降低小鼠髓鞘相关糖蛋白、轴突生长抑制因子A、轴突生长抑制因子蛋白受体、p75神经营养因子蛋白受体、Rho相关蛋白激酶Ⅱ的表达量;④提示线粒体分裂抑制剂1能抑制动力相关蛋白1磷酸化水平,提高神经营养因子蛋白的表达水平,降低再生抑制因子及相关信号通路分子蛋白的表达,进而降低脊髓神经元胞体、轴突和囊胞的损伤。

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎线粒体分裂抑制剂1 神经保护神经营养因子再生抑制因子

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缺血性脑卒中与血管再生的前沿热点分析

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中国组织工程研究 2024年第23期28卷 3692-3698页

作者：夏天晴戎梦玮但存燕杨婷丁智斌宋丽娟马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)神经内科山西省太原市030032 国药同煤集团总医院神经外科山西省大同市037003

背景:血管再生为缺血性脑卒中发病后重要的修复过程之一,因此二者之间的可视化分析极其必要。目的:基于文献计量学分析近10年来缺血性脑卒中与血管再生研究的相关文献,梳理该领域的研究现状、热点及未来发展趋势。方法:应用文献计量学方... 详细信息

背景:血管再生为缺血性脑卒中发病后重要的修复过程之一,因此二者之间的可视化分析极其必要。目的:基于文献计量学分析近10年来缺血性脑卒中与血管再生研究的相关文献,梳理该领域的研究现状、热点及未来发展趋势。方法:应用文献计量学方法,检索Web of Science(WoS)数据库2011年1月至2023年5月期间缺血性脑卒中与血管再生的相关文献,获取的数据采用可视化软件VOSviewer从发文量、国家、关键词、机构、作者、引文、关键词等方面进行系统分析。结果与结论:经过检索筛选出了1484篇文章,发现缺血性脑卒中和血管再生之间的关系已成为了脑血管领域内新兴的研究热点,发文量持续上升。其中大多发文机构来自于中国与美国,文章被引用次数最高的机构是上海交通大学,最有影响力的作者是HERMANN DM,他的文章被引用了1003次,而细胞外囊泡、microRNA、间质干细胞与疾病之间的关系是这一领域内的研究热点。通过文献计量学分析为缺血性脑卒中及血管再生领域提供了可视化分析,发现此领域将是一个新兴的焦点,同时也为缺血性脑卒中和血管再生的研究要点和未来趋势提供了有益参考。

关键词：缺血性脑卒中血管再生文献计量学 VOSviewer 脑血管疾病

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黄芪甲苷Ⅳ通过激活Nrf-2/HO-1信号通路抑制氧化应激介导的人SY5Y细胞凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第11期38卷 979-985页

作者：于婧文郭敏芳杨鹏伟李艳花刘春云宋丽娟柴智尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所/中枢神经炎性变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系山西太原030001

目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(AST4)对H_(2)O_(2)诱导的人SY5Y细胞氧化应激损伤以及细胞凋亡的保护作用及机制。方法体外培养SY5Y细胞,用H_(2)O_(2)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、H_(2)O_(2)模型组和ASTⅣ组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定... 详细信息

目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(AST4)对H_(2)O_(2)诱导的人SY5Y细胞氧化应激损伤以及细胞凋亡的保护作用及机制。方法体外培养SY5Y细胞,用H_(2)O_(2)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、H_(2)O_(2)模型组和ASTⅣ组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞活力,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡。取各组细胞的上清液,比色法测定丙二醛(MAD)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的含量。免疫荧光细胞化学染色法检测裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)和核因子E2相关因子(Nrf-2)的表达和分布。Western blot法检测细胞凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和ccaspase,以及氧化应激信号通路Nrf-2在胞质内和细胞核内的表达及下游蛋白血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白水平。结果AST4对处于氧化应激损伤状态下的SY5Y细胞具有保护作用,能够减少MAD含量,增加GSH和SOD的含量。AST4增加Bcl2表达,减少BAX表达,Bc12/BAX的比值与H_(2)O_(2)模型组相比显著升高,同时抑制c-caspase的表达。AST4促进Nrf-2核转位,增加下游抗氧化蛋白HO-1的表达。结论AST4可通过激活Nrf-2/HO-1信号通路,促进Nrf-2核转位,增加HO-1的表达,调节氧化/抗氧化平衡,提高机体抗氧化水平,保护细胞免受氧化损伤和减少细胞凋亡。

关键词：黄芪甲苷Ⅳ(AST4) 核因子E2相关因子(Nrf-2) 血红素加氧酶1(HO-1) 氧化应激

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NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡在缺血性脑卒中病理过程中的作用研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第7期40卷 648-654页

作者：王泽乾段彦哲吴艺舸马存根闫玉清宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西太原030001

缺血性脑卒中是严重威胁人类健康的疾病之一,目前研究发现脑组织缺血缺氧引发的细胞程序性死亡扮演着重要角色,其中,兼具细胞凋亡和坏死特点的细胞焦亡通过含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)等炎性小体介导激活... 详细信息

缺血性脑卒中是严重威胁人类健康的疾病之一,目前研究发现脑组织缺血缺氧引发的细胞程序性死亡扮演着重要角色,其中,兼具细胞凋亡和坏死特点的细胞焦亡通过含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)等炎性小体介导激活,依赖胱天蛋白酶1(caspase-1)的活化及白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18等促炎性细胞因子的释放,在缺血损伤后调控细胞生存和死亡发挥重要作用。既往研究发现,在缺血性脑卒中过程中,细胞焦亡可发生于小胶质细胞、神经元、星形胶质细胞、内皮细胞等是一种特殊的细胞死亡方式;与NLRP3等炎性小体的启动、激活密不可分,文中总结了NLRP3等炎性小体介导的细胞焦亡在缺血性脑卒中过程中的作用,探讨影响NLRP3炎性小体激活的靶点和物质,为缺血性脑卒中的治疗提供新的理论和实验依据。

关键词：细胞焦亡缺血性脑卒中 NLRP3炎性小体综述

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中西医结合治疗多发性硬化的Meta分析

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世界中西医结合杂志 2024年第5期19卷 871-878页

作者：冯福清梁亚杰张思羽侯惜缘刘子乙马存根王青李艳花山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西大同大学医学院山西大同037009

目的评价中西医治疗多发性硬化(Multiplesclerosis,MS)的有效性和安全性。方法计算机检索各数据库(中国知网、万方、维普、PubMed),收集中西医联合治疗MS的随机对照试验,检索时间从2010年1月—2022年12月,两位研究员根据标准筛选文献... 详细信息

目的评价中西医治疗多发性硬化(Multiplesclerosis,MS)的有效性和安全性。方法计算机检索各数据库(中国知网、万方、维普、PubMed),收集中西医联合治疗MS的随机对照试验,检索时间从2010年1月—2022年12月,两位研究员根据标准筛选文献,然后提取相关信息,使用Rev Man 5.4软件评估文献质量偏差和风险以及各结局指标Meta分析。结果纳入15篇文献,共计1072例患者,治疗组563例,对照组509例。Meta分析结果显示:与对照组治疗比较,EDSS评分[MD=-0.72,95%CI(-1.20,-0.25)],临床症状评分[MD=-2.64,95%CI(-3.22,-2.06)],神经功能体征评分[MD=-1.48,95%CI(-1.95,-1.01)],有效率[OR=4.38,95%CI(2.93,6.56)],复发次数[MD=-0.59,95%CI(-0.70,-0.47)]。结论中西医结合治疗MS的临床疗效优于单纯的西医疗法,并且能减少激素带来的副作用、降低复发次数,然而,目前可供参考的文献较为有限且质量有待提高,因此仍需要进行大样本、高质量的临床研究以确认相关结论。

关键词：中西医结合多发性硬化临床疗效 Meta分析

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星形胶质细胞和小胶质细胞交互作用在缺血性脑血管病中研究进展

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中国老年学杂志 2024年第3期44卷 723-729页

作者：刘可心宋丽娟韩光远李晓慧苗珠月魏汝恒尉杰忠马存根黄建军山西中医药大学神经生物学研究中心、国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室国药同煤集团总医院神经外科山西大同大学脑科学研究所

脑卒中具有高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率的特点[1],其中脑梗死(缺血性脑卒中)为最常见类型,占脑卒中的70%~80%。脑梗死系因脑部血液循环障碍,即缺血、缺氧所致的局灶性脑组织的缺血性坏死或软化,出现相应的神经功能缺损的症... 详细信息

脑卒中具有高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率的特点[1],其中脑梗死(缺血性脑卒中)为最常见类型,占脑卒中的70%~80%。脑梗死系因脑部血液循环障碍,即缺血、缺氧所致的局灶性脑组织的缺血性坏死或软化,出现相应的神经功能缺损的症状和体征。星形胶质细胞(AS)和小胶质细胞(MG)都是构成神经血管单元(NVU)的重要细胞。在脑缺血等病理过程不同阶段各自发挥不同作用。同时,两者通过释放各种信号分子进行对话,也在其中发挥着重要的作用。

关键词：星形胶质细胞小胶质细胞交叉对话脑缺血缺氧

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二氢丹参酮Ⅰ(DHTS1)通过抑制双环己酮草酰二腙诱导的小鼠小胶质细胞激活减轻髓鞘损伤

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细胞与分子免疫学杂志 2020年第5期36卷 404-412页

作者：徐芳张晓娟刘晓琴张伟佘晓岚薛秀花边疆郭敏芳尉杰忠马存根李艳花山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室山西大同037009 北京师范大学细胞增殖及调控生物学教育部重点实验室北京100875

目的探讨二氢丹参酮I(DHTS1)对双环己酮草酰二腙(cuprizone)诱导脱髓鞘保护作用的机制。方法DHTS1溶解于5 g/L羧甲基纤维素钠(CMC-Na)中,饲喂小鼠含2 g/L cuprizone的饲料制备脱髓鞘模型,给予DHTS1处理,实验动物随机分为CMC-Na正常组、C... 详细信息

目的探讨二氢丹参酮I(DHTS1)对双环己酮草酰二腙(cuprizone)诱导脱髓鞘保护作用的机制。方法DHTS1溶解于5 g/L羧甲基纤维素钠(CMC-Na)中,饲喂小鼠含2 g/L cuprizone的饲料制备脱髓鞘模型,给予DHTS1处理,实验动物随机分为CMC-Na正常组、CMC-Na联合cuprizone处理组、DHTS1联合cuprizone处理组。通过固蓝(LFB)组织化学染色、免疫荧光组织化学染色检测髓鞘碱性蛋白(MBP)和髓鞘蛋白脂(PLP)的表达判断髓鞘完整性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;免疫荧光组织化学染色检测小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白钙离子结合接头蛋白分子1(Iba-1)、CD86、CD163的表达确定小胶质细胞极化情况。脂多糖(LPS)极化SIM-A9小胶质细胞,DHTS1处理,实验分为CMC-Na对照组、DHTS1对照组、CMC-Na联合LPS处理组和DHTS1联合LPS处理组。流式细胞术检测CD16/32、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)阳性细胞比例。结果与CMC-Na联合cuprizone模型组比较,DHTS1处理明显减少cuprizone诱导的小鼠大脑胼胝体区髓鞘脱失,减少细胞凋亡,减少Iba-1^+阿米巴样小胶质细胞的面积,减少CD86^+细胞数目,增加CD163^+细胞数目。与CMC-Na联合LPS处理组相比,DHTS1明显减少CD16/32^+、TNF-α^+、iNOS^+小胶质细胞的百分比。结论DHTS1可以抑制cuprizone诱导的脱髓鞘和细胞凋亡,可能与DHTS1调节小胶质细胞极化,减轻中枢神经系统炎症反应有关。

关键词：二氢丹参酮I(DHTS1) 双环己酮草酰二腙脱髓鞘小胶质细胞

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黄芪多糖对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脾细胞的免疫调节作用研究

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中国免疫学杂志 2021年第14期37卷 1701-1705页

作者：刘建春张红珍李俊莲樊慧杰柴智尉杰忠于婧文肖保国马存根山西中医药大学神经生物学研究中心晋中030619 国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 山西大同大学脑科学研究所中枢神经炎症变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地大同037009 复旦大学附属华山医院神经病学研究所上海200025

目的:探讨黄芪多糖(APS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脾细胞的免疫调节作用。方法:C57BL/6雌性小鼠腹腔注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG_(35-55))建立EAE模型,免疫后的第9天取脾,制备脾细胞,和/无APS培养48 h后,流式细胞... 详细信息

目的:探讨黄芪多糖(APS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脾细胞的免疫调节作用。方法:C57BL/6雌性小鼠腹腔注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG_(35-55))建立EAE模型,免疫后的第9天取脾,制备脾细胞,和/无APS培养48 h后,流式细胞术检测脾中CD4^(+)LT淋巴细胞表型及M1型、M2型巨噬细胞表型的表达情况;ELISA法测定脾上清中干扰素γ(IFN-γ)、IL-12及IL-10的水平;CCK-8法检测脾细胞增殖情况;用CFSE荧光标记,和/无APS培养脾细胞72 h后,检测脾细胞增殖情况。结果:与EAE组相比,APS高、低剂量均可使脾细胞增殖率明显上升(P<0.01);APS高剂量能显著增加CD25^(+)L、TGF-β^(+)L的CD4^(+)LT细胞亚群的比例,下调IL-12^(+)L的CD4^(+)LT细胞的表达(P<0.01)。APS低剂量可显著增加M2型巨噬细胞表面标志CD206的表达(P<0.001),使脾细胞上清液中IL-10分泌增高,IL-12分泌降低(P<0.05);APS高、低剂量均可显著抑制M1型巨噬细胞表面标志物CD16/32^(+)L的表达(P<0.001)。结论:APS可通过调节抗炎和致炎免疫细胞的比例,调节细胞因子的含量,发挥免疫调节作用,提示APS具有治疗EAE的潜能。

关键词：黄芪多糖实验性自身免疫性脑脊髓炎脾细胞 CD4+T细胞巨噬细胞

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