检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2023年第15期48卷 4201-4207页

作者：陈阳阳鞠文媛褚果果李晓慧魏汝恒王青肖保国马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 复旦大学附属华山医院神经内科/医学神经生物学国家重点实验室上海200025 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

探讨白果内酯(BB)通过抑制巨噬细胞/小胶质细胞炎症反应、促进神经营养因子分泌、干预外周免疫中CD4^(+)T细胞活化分化,从而发挥神经保护作用及其机制。以质量浓度梯度为12.5、25、50、100μg·mL-1的BB干预RAW264.7与BV2细胞,采用... 详细信息

探讨白果内酯(BB)通过抑制巨噬细胞/小胶质细胞炎症反应、促进神经营养因子分泌、干预外周免疫中CD4^(+)T细胞活化分化,从而发挥神经保护作用及其机制。以质量浓度梯度为12.5、25、50、100μg·mL-1的BB干预RAW264.7与BV2细胞,采用MTT、CCK-8法检测BB的细胞毒性并选取合适的药物浓度进行后续实验。分别以脂多糖(LPS)诱导RAW264.7、BV2细胞、小鼠骨髓巨噬细胞、原代小胶质细胞建立炎性模型,并使用ELISA法检测BB对细胞增殖、炎性因子和神经营养因子分泌的影响。选取7~8周龄C57BL/6雌性小鼠分离脾脏单核细胞,无菌条件下磁珠分选CD4^(+)T细胞,用骨髓巨噬细胞模型中的条件培养基与CD3/CD28诱导分化Th17细胞,ELISA法检测上清中IL-17细胞因子含量,以测定对CD4^(+)T细胞活化分化程度的影响。另将骨髓巨噬细胞与原代小胶质细胞模型中的条件培养基,孵育PC12细胞,观察细胞数量和形态,并用LDH法测定细胞毒性,结果显示BB在12.5~100μg·mL-1对RAW264.7与BV2细胞无细胞毒性,对低炎症模型细胞的活性亦无明显影响。选取BB 50μg·mL-1进行实验,结果显示BB可抑制LPS诱导的炎症细胞模型中炎性因子的分泌。使用条件培养基进行干预的CD4^(+)T细胞模型实验,结果显示LPS诱导的骨髓巨噬细胞炎症模型条件培养基能够促进CD4^(+)T细胞的活化分化,而进行BB药物干预的实验组条件培养基降低了CD4^(+)T细胞的活化分化程度。另外,BB也可以促进骨髓巨噬细胞与原代小胶质细胞神经营养因子的释放,且BB干预后的条件培养基可显著减少PC12神经元的死亡,抑制神经元损伤,保护神经元。综上表明,BB通过抑制骨髓巨噬细胞与小胶质细胞介导的炎症反应,促进神经营养因子分泌,发挥神经保护作用。

关键词：白果内酯巨噬细胞小胶质细胞炎症神经营养因子神经保护

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基于SIRT1研究HSYA激活神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤

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中国免疫学杂志 2024年

作者：宋丽娟魏汝恒戴瑶瑶滑键林戎梦玮但存燕温春丽夏天晴张策肖保国马存根山西医科大学细胞生理学系山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西省人民医院复旦大学脑科学研究院和医学神经生物学国家重点实验室

目的：体内外实验结合探讨羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A， HSYA）激活神经元自噬对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法：（1）动物实验部分通过改良线栓法建立sprague-dawley（SD）大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(middle cereb... 详细信息

目的：体内外实验结合探讨羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A， HSYA）激活神经元自噬对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法：（1）动物实验部分通过改良线栓法建立sprague-dawley（SD）大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion， MCAO/R)模型，将大鼠随机分为假手术（Sham）组、MCAO/R组和MCAO/R+HSYA组：检测如下指标明确脑缺血再灌注神经损伤情况，包括神经功能评分（Z-Longa）、TTC染色测脑梗死面积及TUNEL染色测细胞凋亡情况；Western Blot法检测大鼠脑组织中自噬相关指标微管相关蛋白1轻链3（microtubule associated proteins 1A/1B light chain 3， LC3）、苄氯素1（recombinant beclin1， Beclin1）、螯合体1（sequestosome1， P62）及沉默信息调节因子1（slient information regulator 1， SIRT1）的蛋白表达量；免疫荧光染色观察LC3与神经元共定位的表达情况。（2）细胞实验部分建立人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）糖氧剥夺复糖氧（oxygen-glucose deprivation/reoxygenation， OGD/R）损伤模型，将细胞随机分为Normal组、OGD/R组、OGD/R+HSYA组、OGD/R+EX-527组、OGD/R+EX-527+HSYA组：用Western Blot法检测LC3、Beclin1、P62和SIRT1的表达情况。结果：（1）动物实验部分：与Sham组相比，模型组大鼠神经功能受损，神经行为学评分显著增加，脑组织出现大范围梗死，神经元细胞凋亡数量显著增加，自噬相关蛋白Beclin1表达和 LC3-II/LC3-I比率显著增高，P62表达明显降低，LC3/NeuN共染细胞数量明显增多，SIRT1表达下降；与模型组相比，HSYA干预组大鼠神经功能学评分明显下降，脑梗死面积显著缩小，神经元细胞凋亡数量显著下降，Beclin1表达和LC3-II/LC3-I比率进一步增高，而P62表达进一步降低，LC3/NeuN共染细胞数量进一步增多，SIRT1表达显著升高。（2）细胞实验部分：正常对照组、模型组及HSYA干预组间Beclin1、LC3-II/LC3-I、P62及SIRT1表达趋势同动物实验部分；与模型组相比，SIRT1抑制剂（EX-527）组细胞中SIRT1、Beclin1和LC3-II/LC3-I的表达明显降低，P62表达显著增高；与SIRT1抑制剂组相比，HSYA+SIRT1抑制剂组细胞中SIRT1表达无明显变化，LC3-II/LC3-I和Beclin1表达显著增高，P62表达明显降低。结论：HSYA能显著改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损，减轻脑梗死面积，降低神经元细胞凋亡率。HSYA的这一神经保护作用可能与其激活SIRT1而显著增强神经元自噬有关。

关键词：羟基红花黄色素A 神经元自噬 SIRT1 脑缺血再灌注损伤

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针刺治疗通过抑制细胞凋亡改善缺血性脑卒中疗效及其机制

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中国老年学杂志 2024年第7期44卷 1773-1777页

作者：王记委李雁冰李娜李梦迪郭敏芳孟涛马存根尉杰忠山西中医药大学神经生物学研究中心、国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所大同市第五人民医院

缺血性脑卒中(CIS)是一种常见的中枢神经系统疾病,占所有脑血管病例的 70%~80%^([1]),是世界范围内第二大常见死因和长期残疾的主要原因^([2]),也是导致痴呆症的第二常见原因。由于人口老龄化及糖尿病、肥胖等发病率的增加等原因,预计... 详细信息

缺血性脑卒中(CIS)是一种常见的中枢神经系统疾病,占所有脑血管病例的 70%~80%^([1]),是世界范围内第二大常见死因和长期残疾的主要原因^([2]),也是导致痴呆症的第二常见原因。由于人口老龄化及糖尿病、肥胖等发病率的增加等原因,预计在未来几十年内CIS的发病率将增加^([3])。因此,CIS被认为在全球的疾病负担会持续加大,但目前的药物疗法在实用性和有效性方面仍受到限制^([4]),而且缺血损伤的组织在血流恢复后难以得到有效的改善。

关键词：针刺细胞凋亡脑缺血线粒体

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髓样细胞触发受体2——缺血性脑卒中治疗的新靶点

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中国免疫学杂志 2024年第7期40卷 1510-1514页

作者：苗珠月魏汝恒刘可心韩光远宋丽娟马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原030001 山西大同大学脑科学研究所大同037009

缺血性脑卒中严重危害人类健康,有较高的致残致死率。小胶质细胞、星形胶质细胞等多种细胞参与其病理过程。小胶质细胞作为中枢神经系统(CNS)的固有免疫细胞,在机体生理、病理状态下均发挥重要作用。髓样细胞触发受体2(TREM2)是在CNS中... 详细信息

缺血性脑卒中严重危害人类健康,有较高的致残致死率。小胶质细胞、星形胶质细胞等多种细胞参与其病理过程。小胶质细胞作为中枢神经系统(CNS)的固有免疫细胞,在机体生理、病理状态下均发挥重要作用。髓样细胞触发受体2(TREM2)是在CNS中主要表达于小胶质细胞的一种免疫球蛋白样受体,可与多种配体结合,在自身免疫及炎症过程中主要发挥“负性调节”的有益作用,可参与增殖、吞噬、存活、炎症因子表达等。本文阐述小胶质细胞中TREM2的生物学特性、相应配体及其信号通路,探讨TREM2在缺血性脑卒中的调节及其潜在治疗作用,以期为缺血性脑卒中的防治新靶点提供参考。

关键词：髓样细胞触发受体2 小胶质细胞缺血性脑卒中

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葡萄籽原花青素低聚体抑制A1型星形胶质细胞极化机制

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中国药理学通报 2023年第1期39卷 77-83页

作者：王青杨智超董艺薇苑舒文李彦青宋丽娟黄建军马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西晋中030619 国药同煤总医院神经外科/山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室山西大同037003 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

目的星形胶质细胞(astrocytes,AS)是脑内最丰富的神经胶质细胞,可对中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤迅速作出反应,极化为不同的表型。葡萄籽原花青素低聚体(grape seed proanthocyanidins,GSPs)可抑制CPZ小鼠髓鞘脱失,并... 详细信息

目的星形胶质细胞(astrocytes,AS)是脑内最丰富的神经胶质细胞,可对中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤迅速作出反应,极化为不同的表型。葡萄籽原花青素低聚体(grape seed proanthocyanidins,GSPs)可抑制CPZ小鼠髓鞘脱失,并致病灶区AS富集,所以本研究探索GSPs靶向AS的作用机制。方法以体外TNF-α、IL-1α和C1q诱导的A1型AS模型为研究对象,采用RT-PCR、ELISA和Western blot等方法检测GSPs对AS的表型及其分泌的细胞因子的影响,并对其机制进行初步探讨。结果GSPs减少A1型AS的标记C3d和C1q的表达,并抑制JNK的磷酸化。而且,与模型组相比,GSPs可明显抑制促炎因子IL-6、IL-1α、IL-17和H 2O 2的释放,促进抗炎因子TGF-β和神经营养因子CNTF的分泌。结论GSPs可抑制AS向A1型极化,改善炎性微环境,其机制与抑制JNK的磷酸化有关。

关键词：星形胶质细胞 GSPs A1型 JNK 炎症因子神经营养因子

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口服烟酰胺核糖抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎的初步研究

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中国病理生理杂志 2023年第4期39卷 608-615页

作者：宋国斌席国萍王青章培军孟涛刘春云尉杰忠肖保国李艳花马存根山西大同大学脑科学研究所山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 大同市第四人民医院山西大同037000 复旦大学华山医院神经病学研究所上海200025

目的:探讨口服烟酰胺核糖(nicotinamide riboside,NR)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的治疗效果和作用机制。方法:采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG_(35-55))免疫C57BL/6雌性小鼠制备EAE模型,随机分为EAE组和NR组。从免疫后第3天开始,EAE组小鼠灌胃给予生理盐水,NR组小鼠灌胃给予NR,每天1次至免疫后第27天。免疫当天至免疫后第28天,观察并记录各组小鼠临床评分和体重。免疫后第28天处死小鼠,制备脾细胞悬液和脊髓组织冰冻切片。HE染色和髓鞘染色分别检测脊髓炎性细胞浸润和髓鞘脱失,Western blot和免疫荧光染色分别检测脊髓组织中ROCK-II、TLR4、p-NF-κB、iNOS表达及相应的阳性细胞数量,ELISA检测脾细胞培养液中TNF-α、IL1β和IL-6的含量。结果:口服NR可推迟EAE发病时间,减轻EAE临床症状,缓解小鼠体重丢失,减少外周炎性细胞浸润脊髓,减轻髓鞘脱失,降低脊髓组织中ROCK-II、TLR4、p-NF-κB及iNOS炎性相关蛋白表达,抑制脾脏炎性因子分泌。结论:口服NR对EAE具有显著的治疗效果,其治疗机制可能与NR抑制EAE的炎症反应有关。

关键词：烟酰胺核糖实验性自身免疫性脑脊髓炎 Rho/ROCK信号通路 TLR4/NF-κB信号通路

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基于齿状回神经元树突棘形态探讨ROCK2敲减改善APP/PS1小鼠认知功能的作用机制

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中国病理生理杂志 2023年第1期39卷 55-65页

作者：刘晓琴郭敏芳谷青芳李艳花李红霞魏文悦张海飞尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所/附属第一医院神经科山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西省大同市第四人民医院山西大同037009

目的:观察海马区敲减Rho相关激酶2(ROCK2)对阿尔茨海默病模型APPswe/PS1dE9(APP/PS1)转基因小鼠的干预效果,并探索其对海马齿状回区神经元树突棘形态的影响及潜在机制。方法:选用雄性8月龄的C57BL/6及APP/PS1小鼠,随机分为4组,分别为野... 详细信息

目的:观察海马区敲减Rho相关激酶2(ROCK2)对阿尔茨海默病模型APPswe/PS1dE9(APP/PS1)转基因小鼠的干预效果,并探索其对海马齿状回区神经元树突棘形态的影响及潜在机制。方法:选用雄性8月龄的C57BL/6及APP/PS1小鼠,随机分为4组,分别为野生型(WT)组(8只)、APP/PS1小鼠生理盐水(NS)组(8只)、APP/PS1小鼠敲减对照(shRNA)组(12只)和APP/PS1小鼠ROCK2敲减(shROCK2)组(12只)。通过腺相关病毒共转染shRNA的方法,下调APP/PS1转基因小鼠双侧海马区神经元ROCK2蛋白表达,实现海马区局部神经元ROCK2敲减。利用水迷宫和Y迷宫实验检测小鼠的认知功能;免疫荧光染色和Western blot检测AD相关病理改变;激光共聚焦和Imairs软件观察并分析海马齿状回区神经元的树突棘形态变化;Western blot检测海马组织中突触相关蛋白的表达水平。结果:水迷宫实验中,与WT组的小鼠相比,NS和shRNA组小鼠到达平台的时间、到达平台的距离及第一次进入平台所在象限的时间均显著增加(P<0.05或P<0.01);敲减ROCK2可以显著降低APP/PS1小鼠到达平台的时间和距离及第一次进入平台象限的时间(P<0.05)。Y迷宫实验中,敲减ROCK2使APP/PS1小鼠在新异臂的时间占总时间的比例和自发交替率显著增加(P<0.01或P<0.05)。敲减ROCK2显著降低了APP/PS1小鼠脑组织中β-淀粉样蛋白和磷酸化τ蛋白水平(P<0.05或P<0.01)。shROCK2组小鼠海马齿状回神经元树突棘的长度和树突棘颈的平均长度较shRNA组显著增加(P<0.01),颈的平均直径显著减小(P<0.05)。与WT组相比,NC组及shRNA组小鼠海马区突触结合蛋白1(Syt1)、囊泡谷氨酸转运体1(VGLUT1)及突触后致密蛋白95(PSD95)的含量显著下调(P<0.01或P<0.05),shROCK2小鼠海马区的Syt1、VGLUT1和PSD95蛋白表达显著高于shRNA小鼠(P<0.05或P<0.01)。结论:海马齿状回区神经元ROCK2敲减可以显著改善APP/PS1小鼠的认知功能,调控海马齿状回区树突棘的形态,并有效抑制APP/PS1小鼠海马区兴奋性突触数量的减少。

关键词： Rho相关激酶2 树突棘突触 APP/PS1小鼠阿尔茨海默病

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远志皂苷元改善脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的机制

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解放军医学杂志 2024年

作者：穆秉桃郭敏芳于婧文曹佳蕾杨凤君贾思玮苏琴孟涛马存根尉杰忠宋丽娟山西大同大学脑科学研究所/分子细胞免疫学大同市重点实验室山西大同大学医学院山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心大同市第五人民医院神经内科

目的探究远志皂苷元（SEN）通过核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3通路缓解小胶质细胞炎症反应的机制。方法将BV2小鼠小胶质细胞随机分为对照组、模型组、SEN组和MCC950组。对照组细胞不做处理，模型组细胞加入1μg/m... 详细信息

目的探究远志皂苷元（SEN）通过核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3通路缓解小胶质细胞炎症反应的机制。方法将BV2小鼠小胶质细胞随机分为对照组、模型组、SEN组和MCC950组。对照组细胞不做处理，模型组细胞加入1μg/ml脂多糖（LPS）,SEN组细胞加入1μg/ml LPS+4μmol/L SEN,MCC950组加入1μg/ml LPS+10μmol/L MCC950，作用24 h。采用CCK-8法检测不同浓度SEN对BV2细胞活力的影响。采用Griess法测定上清液一氧化氮（NO）释放量；实时荧光定量PCR法测定NLRP3、淋巴细胞凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1(caspase-1)、白细胞介素（IL）-1β和IL-18 mRNA的表达水平；免疫荧光染色法检测ASC、IL-1β、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平；Western blotting检测NLRP3、caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18、Nrf2、HO-1及核因子κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平。结果 CCK-8法检测结果显示，2～20μmol/L SEN处理的BV2细胞活力与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，模型组BV2细胞活力明显下降（P<0.05）；与模型组比较，4μmol/L SEN组BV2细胞活力明显恢复（P<0.05）。Griess法检测结果显示，与对照组比较，模型组细胞NO释放量明显增加（P<0.05）；实时荧光定量PCR结果显示，模型组细胞NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA表达水平均明显增高（P<0.05）;Western blotting检测结果显示，模型组细胞NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平明显增高（P<0.05）；免疫荧光染色结果显示，模型组细胞iNOS、NF-κB蛋白表达水平增高，Nrf2和HO-1表达水平下降，差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，SEN组和MCC950组细胞NO释放减少，NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA和蛋白表达水平降低，差异均有统计学意义（P<0.05）;SEN组iNOS和NF-κB表达水平降低，免疫荧光染色显示Nrf2易位到核内，Nrf2和HO-1蛋白表达明显增多，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 SEN可缓解LPS诱导的小鼠小胶质细胞炎症反应，抑制NLRP3炎性小体的活化和表达，效果与炎性小体抑制剂MCC950相当；其机制可能与调控上游因子Nrf2和HO-1的表达有关。

关键词：远志皂苷元脂多糖小胶质细胞 NLRP3炎性小体炎症反应

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基于“和解少阳,温阳化饮”探讨柴胡桂枝干姜汤在心脑血管疾病中的运用

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山西中医药大学学报 2025年第5期26卷 539-544,549页

作者：袁瑶王倩翟洪鑫刘晓明艾鼎郭员宏张红珍山西中医药大学山西晋中030619 山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西中医药大学附属中西医结合医院山西太原030001

近年来心脑血管疾病发病率呈逐年上升的趋势,其具有高病死率和高致残率的特点,血管壁粥样硬化、血脂异常、血液黏稠度改变、血压升高是心脑血管疾病发生的重要但可控制的危险因素。在中医学理论体系中,气滞血瘀、痰浊内生、脏腑阴阳失... 详细信息

近年来心脑血管疾病发病率呈逐年上升的趋势,其具有高病死率和高致残率的特点,血管壁粥样硬化、血脂异常、血液黏稠度改变、血压升高是心脑血管疾病发生的重要但可控制的危险因素。在中医学理论体系中,气滞血瘀、痰浊内生、脏腑阴阳失衡等是心脑血管疾病发生的常见病因病机,气机郁滞、血行不畅,瘀阻心脉或脑络,进而导致心肌梗死或脑梗死。脾失健运,水湿不化,痰浊阻滞心脉或上扰清窍,则胸闷、眩晕。总体的认知是由于阴阳脏腑失衡,心脉失养,脑窍失濡而致。在中医学“整体观念,辨证论治”理论指导下,根据患者的临床症状,常常也可见到心脑血管疾病的其他病因病机。张红珍教授躬耕临床20余年,坚守“未病先防”和“已病防变”的治未病思想,认为柴胡桂枝干姜汤证的主要病机是“胆热脾寒”,主要病位在肝、胆、脾三脏,主要症状为口干、口苦、纳差、眠差、大便不成形等。临床有很多心脑血管疾病胆热脾寒证患者,治以柴胡桂枝干姜汤清解郁热、畅达气机、温补中焦,重视不同患者的兼夹证候,因人、因地、因时制宜,灵活用药,效果可见一斑。

关键词：柴胡桂枝干姜汤胆热脾寒心血管脑血管

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脑肠轴在缺血性脑卒中病理过程中的作用及机制研究进展

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中国免疫学杂志 2025年

作者：杨依陈晓红段彦哲殷金珠袁增强宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心国药同煤总医院神经外科/山西省神经疾病防治研究委级重点实验室军事医学研究院山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室

脑肠轴防治疾病已经成为国内外研究的热点，研究发现缺血性脑卒中（CIS）的发生发展与脑肠轴异常变化有关。脑肠轴是一个双向轴，支持大脑和肠道之间的交流，特别是肠道微生物群已被证明可沿脑肠轴影响各种脑功能。CIS患者肠道菌群组成... 详细信息

脑肠轴防治疾病已经成为国内外研究的热点，研究发现缺血性脑卒中（CIS）的发生发展与脑肠轴异常变化有关。脑肠轴是一个双向轴，支持大脑和肠道之间的交流，特别是肠道微生物群已被证明可沿脑肠轴影响各种脑功能。CIS患者肠道菌群组成发生变化，肠道微生物群对调节宿主代谢、免疫系统和血管功能发挥关键作用，调节肠道菌群已成为CIS的治疗靶点，研究表明脑肠轴是治疗CIS的重要环节与机制。本文简要总结近年来脑肠轴在缺血性脑卒中的作用及机制最新研究进展，以期为未来治疗和研究提供新思路。

关键词：脑肠轴缺血性脑卒中肠道菌群肠道微生物

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