检索结果-内蒙古大学图书馆

解放军医学杂志 2025年第2期50卷 188-196页

作者：穆秉桃郭敏芳于婧文曹佳蕾杨凤君贾思玮苏琴孟涛马存根尉杰忠宋丽娟山西大同大学脑科学研究所/分子细胞免疫学大同市重点实验室山西大同037009 山西大同大学医学院山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 大同市第五人民医院神经内科山西大同037009

目的探究远志皂苷元(SEN)通过核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路缓解小鼠小胶质细胞炎症反应的机制。方法将BV2小鼠小胶质细胞随机分为对照组、模型组、SEN组与MCC950组。对照组细胞不做处理,模型组细胞加入1μg/m... 详细信息

目的探究远志皂苷元(SEN)通过核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路缓解小鼠小胶质细胞炎症反应的机制。方法将BV2小鼠小胶质细胞随机分为对照组、模型组、SEN组与MCC950组。对照组细胞不做处理,模型组细胞加入1μg/ml脂多糖(LPS),SEN组细胞加入1μg/ml LPS+4μmol/L SEN,MCC950组加入1μg/ml LPS+10μmol/L MCC950,作用24 h。采用CCK-8法检测不同浓度SEN对BV2细胞活力的影响。采用Griess法测定上清液一氧化氮(NO)释放量;实时荧光定量PCR测定NLRP3、淋巴细胞凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18 mRNA的表达水平;免疫荧光染色检测ASC、IL-1β、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平;Western blotting检测NLRP3、caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18、Nrf2、HO-1及核因子κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果CCK-8法检测结果显示,2~20μmol/L SEN处理的BV2细胞活力与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组BV2细胞活力明显下降(P<0.05);与模型组比较,4μmol/L SEN组BV2细胞活力明显恢复(P<0.05)。Griess法检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞NO释放量明显增加(P<0.01);实时荧光定量PCR和Western blotting检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA和蛋白表达水平均明显增高(P<0.05);免疫荧光染色结果显示,与对照组比较,模型组细胞iNOS、NF-κB蛋白表达水平增高,Nrf2和HO-1表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,SEN组和MCC950组细胞NO释放量减少,NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA和蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);SEN组iNOS和NF-κB表达水平降低,免疫荧光染色显示Nrf2易位到核内,Nrf2和HO-1蛋白表达明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SEN可缓解LPS诱导的小鼠小胶质细胞炎症反应,抑制NLRP3炎性小体的活化和表达,效果与炎性小体抑制剂MCC950相当;其机制可能与调控上游因子Nrf2和HO-1的表达有关。

关键词：远志皂苷元脂多糖小胶质细胞 NLRP3炎性小体炎症反应

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远志皂苷元改善脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的机制

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解放军医学杂志 2024年

作者：穆秉桃郭敏芳于婧文曹佳蕾杨凤君贾思玮苏琴孟涛马存根尉杰忠宋丽娟山西大同大学脑科学研究所/分子细胞免疫学大同市重点实验室山西大同大学医学院山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心大同市第五人民医院神经内科

目的探究远志皂苷元（SEN）通过核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3通路缓解小胶质细胞炎症反应的机制。方法将BV2小鼠小胶质细胞随机分为对照组、模型组、SEN组和MCC950组。对照组细胞不做处理，模型组细胞加入1μg/m... 详细信息

目的探究远志皂苷元（SEN）通过核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3通路缓解小胶质细胞炎症反应的机制。方法将BV2小鼠小胶质细胞随机分为对照组、模型组、SEN组和MCC950组。对照组细胞不做处理，模型组细胞加入1μg/ml脂多糖（LPS）,SEN组细胞加入1μg/ml LPS+4μmol/L SEN,MCC950组加入1μg/ml LPS+10μmol/L MCC950，作用24 h。采用CCK-8法检测不同浓度SEN对BV2细胞活力的影响。采用Griess法测定上清液一氧化氮（NO）释放量；实时荧光定量PCR法测定NLRP3、淋巴细胞凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1(caspase-1)、白细胞介素（IL）-1β和IL-18 mRNA的表达水平；免疫荧光染色法检测ASC、IL-1β、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平；Western blotting检测NLRP3、caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18、Nrf2、HO-1及核因子κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平。结果 CCK-8法检测结果显示，2～20μmol/L SEN处理的BV2细胞活力与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，模型组BV2细胞活力明显下降（P<0.05）；与模型组比较，4μmol/L SEN组BV2细胞活力明显恢复（P<0.05）。Griess法检测结果显示，与对照组比较，模型组细胞NO释放量明显增加（P<0.05）；实时荧光定量PCR结果显示，模型组细胞NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA表达水平均明显增高（P<0.05）;Western blotting检测结果显示，模型组细胞NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平明显增高（P<0.05）；免疫荧光染色结果显示，模型组细胞iNOS、NF-κB蛋白表达水平增高，Nrf2和HO-1表达水平下降，差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，SEN组和MCC950组细胞NO释放减少，NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA和蛋白表达水平降低，差异均有统计学意义（P<0.05）;SEN组iNOS和NF-κB表达水平降低，免疫荧光染色显示Nrf2易位到核内，Nrf2和HO-1蛋白表达明显增多，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 SEN可缓解LPS诱导的小鼠小胶质细胞炎症反应，抑制NLRP3炎性小体的活化和表达，效果与炎性小体抑制剂MCC950相当；其机制可能与调控上游因子Nrf2和HO-1的表达有关。

关键词：远志皂苷元脂多糖小胶质细胞 NLRP3炎性小体炎症反应

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中西医结合拔尖创新人才本科阶段培养模式的探索

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当代教育实践与教学研究（电子刊） 2023年第14期 96-100页

作者：彭晓夏马存根宋丽娟马东黄建军殷金珠尉杰忠山西中医药大学基础医学院/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西中医药大学基础医学院/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西中医药大学基础医学院/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室/国药同煤总医院神经外科山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室/国药同煤总医院神经外科山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室/国药同煤总医院神经外科山西大同大学脑科学研究所第一附属医院神经科

中西医结合拔尖创新人才培养是传承、发展中医药的重要途径,是应对当前健康挑战的重要举措.然而,目前中西医结合专业本科教育存在人才培养目标和定位不够明确、课程体系不够合理、教学与临床实践脱节、师资队伍有待提高等不足,无法满足... 详细信息

中西医结合拔尖创新人才培养是传承、发展中医药的重要途径,是应对当前健康挑战的重要举措.然而,目前中西医结合专业本科教育存在人才培养目标和定位不够明确、课程体系不够合理、教学与临床实践脱节、师资队伍有待提高等不足,无法满足培养中西医结合拔尖创新人才的需要.本文提出通过明确人才培养目标、优化课程体系、更新完善教材、整合教学内容、强化实践教学、改进教学方法、健全考核评价体系、开展科研创新训练、提升教师队伍素质等措施探索中西医结合拔尖创新人才本科阶段的培养模式,为培养具有扎实的专业知识、创新能力和批判精神、良好人

关键词：中西医结合拔尖创新人才培养模式教学改革

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干细胞移植对缺血性脑卒中的保护作用及机制研究进展

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解剖学杂志 2024年第4期47卷 343-347页

作者：孙宇康段彦哲贾炜豪杨蓉董春波马存根翟晓艳张瑞平山西中医药大学基础医学院/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点实验室晋中030600 山西省人民医院放射科/山西医科大学第五医院太原030001 山西省高等创新研究院博士后科研工作站太原030032 山西医科大学博士后流动站太原030001

缺血性脑卒中死亡率和致残率极高,传统治疗方法难以改善现状。而干细胞通过血管再生、免疫调节、抗细胞凋亡、抗氧化应激、细胞替代、分泌营养因子等功能对缺血性脑卒中的治疗发挥作用,成为缺血性脑卒中治疗的研究热点。现主要从干细胞... 详细信息

缺血性脑卒中死亡率和致残率极高,传统治疗方法难以改善现状。而干细胞通过血管再生、免疫调节、抗细胞凋亡、抗氧化应激、细胞替代、分泌营养因子等功能对缺血性脑卒中的治疗发挥作用,成为缺血性脑卒中治疗的研究热点。现主要从干细胞对缺血性脑卒中治疗的神经保护作用及研究进展等方面进行综述,以期为干细胞治疗缺血性脑卒中的进一步临床研究和开发应用提供支持。

关键词：缺血性脑卒中干细胞免疫调节血管再生氧化应激

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法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第7期38卷 625-631页

作者：郭敏芳张慧宇于婧文章培军王玉银魏文悦宋丽娟柴智尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所/神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系/第一临床医学院山西太原030001 大同市第四人民医院神经科山西大同037009

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞... 详细信息

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光细胞化学染色检测神经突生长抑制因子A(NogoA)、NogoA受体(NgR)和突触小泡蛋白(Syn)的表达,Western blot法检测NogoA、NgR、p75神经营养因子受体(p75NTR)和含富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白结构域的Nogo相互作用蛋白1(LINGO-1)、Syn和突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达。结果与PBS组比较,H(2)O_(2)组细胞活性降低,细胞凋亡率升高,Fasudil处理可显著提高细胞活性,降低细胞凋亡率。与H(2)O_(2)模型组比较,Fasudil处理能使Syn和PSD-95的表达增加。与PBS组比较,H(2)O_(2)组NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达明显增加,而Fasudil处理可以抑制NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达。结论Fasudil可能通过抑制NogoA/NgR信号通路的激活,从而减轻H(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡以及增强突触的可塑性。

关键词：法舒地尔(Fasudil) 神经突生长抑制因子A(NogoA) Nogo受体(NgR) 细胞凋亡突触可塑性

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法舒地尔抑制APP/PS1小鼠神经元凋亡的线粒体动力学作用机制

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中国组织工程研究 2022年第2期26卷 232-238页

作者：魏文悦王玉银郭敏芳张婧谷青芳宋丽娟柴智尉杰忠马存根山西医科大学第一临床医学院山西省太原市030001 山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西省晋中市030619 山西大同大学脑科学研究所/中枢神经炎症变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地山西省大同市037009 大同市第五人民医院山西省大同市037009

背景:线粒体动力学异常已被证实与阿尔茨海默病的发生密切相关,课题组前期研究发现,法舒地尔具有神经保护作用,但其是否对线粒体动力学具有调控作用尚未明确。目的:探究ROCK抑制剂法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠认知功能、神经元凋亡的影... 详细信息

背景:线粒体动力学异常已被证实与阿尔茨海默病的发生密切相关,课题组前期研究发现,法舒地尔具有神经保护作用,但其是否对线粒体动力学具有调控作用尚未明确。目的:探究ROCK抑制剂法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠认知功能、神经元凋亡的影响以及可能的调控机制。方法:将淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)小鼠随机分为法舒地尔组[25 mg/(kg·d)]和生理盐水组,腹腔注射治疗2个月,并以C57BL/6野生型小鼠作为正常对照。应用Morris水迷宫和Y迷宫测试评价小鼠空间认知功能,尼氏染色检测神经元数量与形态,TUNEL染色观察神经元凋亡情况,Western blot法检测海马组织NeuN、Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3、动力相关蛋白1(DRP1)、线粒体分裂蛋白1(FIS1)、视神经萎缩因子1(OPA1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达,免疫荧光染色检测NeuN、动力相关蛋白1表达。结果与结论:(1)法舒地尔干预明显改善APP/PS1小鼠损伤的认知障碍,提高其学习、记忆和探索功能;(2)与正常对照组相比,APP/PS1小鼠神经元数量减少,凋亡率增加,海马组织成熟神经元标志物(NeuN)及抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达减少,促凋亡蛋白(Bax、Cleaved Caspase-3)表达增加,法舒地尔治疗组得到明显改善;(3)法舒地尔减少线粒体分裂蛋白(动力相关蛋白1、线粒体分裂蛋白1)表达,增加线粒体融合蛋白(视神经萎缩因子1、线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2)表达;(4)结果说明,法舒地尔具有改善APP/PS1小鼠认知的功能,其机制可能与修复线粒体分裂-融合失衡进而抑制神经元凋亡有关。

关键词：阿尔茨海默病法舒地尔 APP/PS1小鼠认知障碍凋亡线粒体动力学线粒体分裂融合神经保护

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补肾益智抗衰方通过调节小胶质细胞和巨噬细胞的极化转变改善APP/PS1小鼠认知功能

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中国组织工程研究 2022年第26期26卷 4166-4172页

作者：王玉银魏文悦郭敏芳李红霞张婧谷青芳刘晓琴郭晓萍宋丽娟柴智马存根尉杰忠山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西省晋中市030619 山西大同大学脑科学研究所炎性神经退行性疾病山西省重点实验室山西省大同市037009 山西医科大学第一临床医学院神经内科山西省太原市030001 大同市第五人民医院神经内科山西省大同市037009

背景:研究表明补肾益智抗衰方对阿尔茨海默病具有不同程度的治疗作用,前期研究提示同时促进脾脏巨噬细胞和中枢小胶质细胞向M2型极化有可能明显改善APP/PS1 Tg小鼠的认知功能。目的:探讨补肾益智抗衰方对阿尔茨海默病模型小鼠(APP/PS1 ... 详细信息

背景:研究表明补肾益智抗衰方对阿尔茨海默病具有不同程度的治疗作用,前期研究提示同时促进脾脏巨噬细胞和中枢小胶质细胞向M2型极化有可能明显改善APP/PS1 Tg小鼠的认知功能。目的:探讨补肾益智抗衰方对阿尔茨海默病模型小鼠(APP/PS1 Tg)的治疗效果及其作用机制。方法:雄性8月龄APP/PS1双转基因小鼠(阿尔茨海默病模型小鼠,APP/PS1 Tg)随机分为阿尔茨海默病模型组和补肾益智抗衰方治疗组,取同性别8月龄C57BL/6小鼠作野生对照组,治疗8周。采用水迷宫实验和Y迷宫实验评估3组小鼠认知功能;免疫荧光染色法检测M1型小胶质细胞标志物诱导型一氧化氮合酶、白细胞介素6和M2型小胶质细胞标志物精氨酸酶1、白细胞介素10在海马区的表达和分布;Western blot法检测Iba-1、诱导型一氧化氮合酶、精氨酸酶1、白细胞介素6、白细胞介素10以及Toll样受体4、髓样分化因子88和核因子κB的表达;流式细胞术检测脾脏M1型单核巨噬细胞标志物(CD16/32、白细胞介素12)和M2型巨噬细胞标志物(CD206和白细胞介素10)的表达。实验方案已得到山西大同大学动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①与野生组相比,阿尔茨海默病模型组小鼠认知功能下降;脑内小胶质细胞激活且向M1型转化,同时脾脏单核巨噬细胞也向M1型转化;②经补肾益智抗衰方治疗后,APP/PS1 Tg小鼠的认知功能明显改善(P<0.05),脑内小胶质细胞激活被抑制(P<0.01),M1型小胶质细胞向M2型转变(P<0.05);同时Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB蛋白的表达下调(P<0.01);③结果提示,补肾益智抗衰方可能通过抑制TLR4/Myd88/NF-κB信号通路促进M2型小胶质细胞/巨噬细胞极化从而改善APP/PS1小鼠认知功能。

关键词：阿尔茨海默病补肾益智抗衰方炎性细胞因子小胶质细胞巨噬细胞

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补阳还五汤治疗脑病的系统评价和Meta分析

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时珍国医国药 2021年第3期32卷 745-750页

作者：任思思张赞李娟朱建华张红珍于婧文尉杰忠李俊莲马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室、基础医学院山西榆次030619 山西大同大学脑科学研究所、中枢神经炎症变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地山西大同037009 大同市第三人民医院山西大同037009

目的系统评价补阳还五汤治疗脑病的疗效,为中医药的临床应用提供循证医学的证据。方法通过计算机检索CNKI、万方、VIP、Pubmed、Embase、Cochrane Library,收集补阳还五汤(Buyang Huanwu decocation, BYHWT)对脑病的临床随机对照试验。... 详细信息

目的系统评价补阳还五汤治疗脑病的疗效,为中医药的临床应用提供循证医学的证据。方法通过计算机检索CNKI、万方、VIP、Pubmed、Embase、Cochrane Library,收集补阳还五汤(Buyang Huanwu decocation, BYHWT)对脑病的临床随机对照试验。严格按照纳入、排除标准进行文献筛选。以Cochrane协作网偏倚风险评价工具和GRADE系统推荐级方法,进行文献质量评价。运用Review Manager5.0软件合并数据,评价指标为RR、MD。结果共纳入21项研究,1946例患者。BYHWT单用或者与常规西药的联合在中风、多发性硬化、痴呆的治疗中,其有效率、NIHSS、ADL评分方面,均优于常规西药。纳入文献GRADE证据质量评级偏于中等。结论单用BYHWT或者联合西药治疗脑病,对肢体活动受限以及神经功能缺损、日常生活功能的恢复,疗效均优于常规西药治疗。

关键词：补阳还五汤脑病 Meta分析疗效

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法舒地尔通过调节Nrf2/HO-1信号通路抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞损伤

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中国组织工程研究 2021年第31期25卷 5012-5017页

作者：郭敏芳张慧宇章培军白振军于婧文王玉银魏文悦宋丽娟柴智尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所/神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室山西省大同市037009 国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西中医药大学山西省晋中市030619 山西医科大学第一临床医学院神经科山西省太原市030000 大同市第五人民医院神经科山西省大同市037009

背景:越来越多的证据表明,ROCK信号通路参与了炎症过程和氧化应激。法舒地尔是一种有效的Rho激酶抑制剂,课题组前期的系列研究证明法舒地尔具有神经保护作用。然而,法舒地尔是否对星形胶质细胞的氧化损伤具有保护作用及其可能的机制尚... 详细信息

背景:越来越多的证据表明,ROCK信号通路参与了炎症过程和氧化应激。法舒地尔是一种有效的Rho激酶抑制剂,课题组前期的系列研究证明法舒地尔具有神经保护作用。然而,法舒地尔是否对星形胶质细胞的氧化损伤具有保护作用及其可能的机制尚不明确。目的:探讨法舒地尔对脂多糖诱导的星形胶质细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法:将培养的C57BL/6小鼠星形胶质细胞分为PBS对照组、脂多糖模型组(1 mg/L)、脂多糖(1 mg/L)+法舒地尔(15 mg/L)干预组。药物作用24 h后,MTT法检测星形胶质细胞的活性,试剂盒测定星形胶质细胞中丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性以评估细胞的氧化应激水平,免疫荧光染色法检测凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3的表达,免疫荧光染色法检测星形胶质细胞中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)的核内转移及血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达,Western blot法检测总Nrf2、核内Nrf2和HO-1的蛋白水平。结果与结论:①与PBS对照组比较,脂多糖组星形胶质细胞活性降低,法舒地尔改善脂多糖诱导的细胞损伤;②与PBS对照组比较,脂多糖导致星形胶质细胞中超氧化物歧化酶活性明显降低,丙二醛水平明显升高(P<0.01);法舒地尔能够显著提高超氧化物歧化酶活性(P<0.01),减少丙二醛水平(P<0.01);③与PBS对照组比较,脂多糖组细胞cleaved-caspase-3表达明显增加;与脂多糖组比较,法舒地尔干预组cleaved-caspase-3表达降低;④法舒地尔可以促进Nrf2A的核内转位,明显增强脂多糖损伤后总Nrf2、核内Nrf2和HO-1的表达;⑤结果表明,法舒地尔能够通过调节Nrf2/HO-1信号通路抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞损伤。

关键词：星形胶质细胞脂多糖法舒地尔核因子E2相关因子2 氧化应激凋亡实验

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枸杞多糖通过抑制TLR4/NF-κB信号通路促进LPS诱导的BV2小胶质细胞M2型极化

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第12期37卷 1066-1072页

作者：王玉银魏文悦郭敏芳李苏垚柴智马存根降雨强宋丽娟尉杰忠山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所炎性神经退行性疾病山西省重点实验室山西大同037009 山西医科大学第一临床医学院神经内科山西太原030001 中国科学院遗传与发育生物学研究所北京100101 大同市第五人民医院神经内科山西大同037009

目的探讨枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞由M1型向M2型极化的作用及其机制。方法实验分为对照组、LPS组、(0.6、0.9、1.2)g/L LBP处理组。噻唑蓝(MTT)法检测LBP对BV2细胞活性的影响,Griess法检测细胞一氧化氮(NO)释放量,... 详细信息

目的探讨枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞由M1型向M2型极化的作用及其机制。方法实验分为对照组、LPS组、(0.6、0.9、1.2)g/L LBP处理组。噻唑蓝(MTT)法检测LBP对BV2细胞活性的影响,Griess法检测细胞一氧化氮(NO)释放量,ELISA检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的分泌,免疫荧光细胞化学染色法检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg1)的表达,Western blot法检测钙离子结合接头蛋白分子1(Iba-1)、TLR4、NF-κB、iNOS和Arg1的蛋白水平。结果不同剂量LBP处理后,细胞存活率无明显变化。与正常组相比,LPS组小胶质细胞活化明显,呈阿米巴样,NO释放量增加;Iba-1、TLR4、NF-κB、iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6含量增加,Arg1和IL-10含量降低。LBP组Iba-1、TLR4、NF-κB、iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低,与剂量呈负相关,Arg1和IL-10含量增加,与剂量呈正相关。结论LBP可能通过阻断TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞活化并促进激活的BV2细胞由M1型向M2型极化。

关键词：枸杞多糖(LBP) 脂多糖(LPS) BV2细胞 M2型极化 Toll样受体4(TLR4) 核因子κB(NF-κB)

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