检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4044-4051页

作者：王泽乾段彦哲吴艺舸马东黄建军闫玉清宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 国药同煤总医院神经外科/山西省神经疾病防治研究委级重点实验室山西省大同市037003 山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西省太原市030001

背景:羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡,目前尚不清楚。目的:探讨羟基红花黄色素A对神经元焦亡的干预作用及机制。方法:取对数生长期的HT22细胞,随机分为5组:正常... 详细信息

背景:羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡,目前尚不清楚。目的:探讨羟基红花黄色素A对神经元焦亡的干预作用及机制。方法:取对数生长期的HT22细胞,随机分为5组:正常组、模型组、羟基红花黄色素A组、Colivelin组、Colivelin+羟基红花黄色素A组。利用糖氧剥夺/复糖复氧处理HT22细胞建立神经元焦亡模型,然后给予STAT3激动剂Colivelin、羟基红花黄色素A干预。干预后JC-1探针检测线粒体膜电位变化,活性氧试剂盒检测细胞内活性氧含量,GSDMD/TUNEL染色观察细胞焦亡情况,免疫荧光检测STAT3、GSDMD蛋白表达,RT-PCR检测STAT3、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达,Western blot检测p-STAT3、NLRP3、GSDMD、Cleaved-caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达。结果与结论:①与正常组相比,模型组焦亡细胞数量增多,p-STAT3、NLRP3、Cleaved-caspase-1、GSDMD、白细胞介素1β蛋白表达显著升高;与模型组相比,羟基红花黄色素A组焦亡细胞数量减少,焦亡相关蛋白的表达显著降低;②与模型组相比,Colivelin组细胞焦亡加剧,线粒体膜电位降低,活性氧含量增加,STAT3、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达升高,p-STAT3、NLRP3、GSDMD、Cleaved-caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达升高;与Colivelin组相比,Colivelin+羟基红花黄色素A组上述指标均有好转。结果表明:羟基红花黄色素A通过STAT3信号通路抑制糖氧剥夺/复糖复氧后HT22细胞焦亡发挥神经保护作用。

关键词： HT22细胞细胞焦亡羟基红花黄色素A 神经元糖氧剥夺复糖复氧

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法舒地尔缓解β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡

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中国组织工程研究 2025年第23期29卷 4939-4946页

作者：郭敏芳张慧宇章培军苏琴贾思玮尉杰忠山西大同大学脑科学研究所/分子细胞免疫学大同市重点实验室山西省大同市037009 山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西省晋中市030619 山西大同大学附属第一医院/大同市第五人民医院山西省大同市037009

背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH... 详细信息

背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y凋亡和线粒体自噬以及NLRP3炎症小体的调节作用。方法:将SH-SY5Y细胞接种于孔板内,细胞贴壁后分3组干预:对照组不加入任何药物,模型组加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42,法舒地尔组同时加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42与15 mg/L法舒地尔,干预24 h后,采用MTT法检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测线粒体自噬相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞活性降低、凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞活性升高、凋亡率降低(P<0.05);(2)qRT-PCR和Western blot检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞Bax mRNA与蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞Bax mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05);(3)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达升高(P<0.05),p62蛋白表达降低(P<0.05);(4)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.05);(5)结果表明,法舒地尔可以减轻β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与激活线粒体自噬且抑制NLRP3炎症小体激活有关。

关键词：法舒地尔 β-淀粉样蛋白神经细胞细胞凋亡线粒体自噬炎症小体

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灵孢多糖通过调控Nrf2/HO-1信号途径减轻H2O2诱导小鼠海马神经元细胞铁死亡的研究

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中国临床药理学杂志 2025年第06期 805-810页

作者：李彦青杨智超宋丽娟王青王翰斌杨立志肖保国马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西国润制药有限公司复旦大学附属华山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室

目的探讨灵孢多糖（GLPS）对过氧化氢（H2O2）诱导的小鼠海马神经元（HT22）细胞铁死亡的影响及其机制。方法通过H2O2诱导建立细胞损伤模型。将HT22细胞分为正常组（常规培养）、H2O2组(200μmol·L-1H2O2)、GLPS组(200μmol·... 详细信息

目的探讨灵孢多糖（GLPS）对过氧化氢（H2O2）诱导的小鼠海马神经元（HT22）细胞铁死亡的影响及其机制。方法通过H2O2诱导建立细胞损伤模型。将HT22细胞分为正常组（常规培养）、H2O2组(200μmol·L-1H2O2)、GLPS组(200μmol·L-1H2O2+100μg·mL-1GLPS)、H2O2+Fin56组(200μmol·L-1H2O2+5μmol·L-1Fin56)、H2O2+Fin56+GLPS组(200μmol·L-1H2O2+5μmol·L-1Fin56+100μg·mL-1GLPS)。用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测氧化应激标志物水平，用蛋白质印迹法检测铁死亡标志物和核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）的蛋白相对表达水平。结果正常组、H2O2组、GLPS组、H2O2+Fin56组和H2O2+Fin56+GLPS组中丙二醛（MDA）含量分别为（5.56±0.61）、（15.53±0.83）、（6.51±0.29）、（20.92±1.03）和（13.65±0.70）nmol·mL-1,超氧化物歧化酶（SOD）含量分别为（37.93±1.37）、（22.48±0.59）、（37.81±2.56）、（16.10±2.28）和（22.21±2.99）μg·mL-1,Ferritin蛋白相对表达水平分别为1.52±0.03、1.22±0.07、1.42±0.06、0.64±0.02和0.93±0.13,GPX4蛋白相对表达水平分别为3.29±0.34、1.91±0.18、2.99±0.22、1.13±0.07和2.45±0.05,Nrf2蛋白相对表达水平分别为0.90±0.01、2.24±0.02、2.97±0.07、2.45±0.07和2.76±0.11,HO-1蛋白相对表达水平分别为1.58±0.02、1.76±0.04、2.29±0.06、1.67±0.02和2.03±0.06。H2O2组的上述指标与正常组、H2O2+Fin56组比较，GLPS组的上述指标与H2O2组比较，H2O2+Fin56+GLPS组的上述指标与H2O2+Fin56组、GLPS组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 GLPS能够通过激活Nrf2/HO-1途径来改善H2O2诱导的HT22细胞脂质过氧化物积累和铁代谢紊乱，从而抑制铁死亡的发生。

关键词：灵孢多糖小鼠海马神经元细胞过氧化氢铁死亡脂质过氧化核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路

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基于甘露糖结合凝集素探讨川芎嗪对脑缺血/缺氧后神经炎症的影响

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中国药理学通报 2025年第4期41卷 668-676页

作者：段彦哲孙宇康滑键林温春丽田昊杨依楼秀马存根闫玉清宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省人民医院中医科山西大同大学脑科学研究所/附属第一医院神经科山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室

目的探究川芎嗪（tetramethylpyrazine, TMP）通过甘露糖结合凝集素（mannose-binding lectin, MBL）对脑缺血/缺氧后神经炎症的影响。方法纳入在山西省人民医院诊断为缺血性脑卒中的患者，在经患者及家属同意后，收集其临床病理资料... 详细信息

目的探究川芎嗪（tetramethylpyrazine, TMP）通过甘露糖结合凝集素（mannose-binding lectin, MBL）对脑缺血/缺氧后神经炎症的影响。方法纳入在山西省人民医院诊断为缺血性脑卒中的患者，在经患者及家属同意后，收集其临床病理资料以及血液和尿液。利用患者的生物样本，通过蛋白组学分析筛选差异蛋白和靶点，并用动物实验验证。小鼠分为sham组、dMCAO组、TMP低、中、高剂量(10、20、40mg·kg-1)组，在给药7 d后取材。同时采用mNSS法评估神经功能；TTC染色检测脑梗死体积；行为学评测运动功能；ELISA法检测MASP1、sC5b-9、TNF-α、IL-6和IL-1β;Western blot测定MBL2、MASP2、C3等相关蛋白表达。结果与sham组相比，dMCAO组神经功能损伤加重，给予TMP能明显改善神经功能。dMCAO组中MBL2、C3和MASP2表达升高，TMP治疗后降低。dMCAO组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达升高，TMP抑制了这些炎性因子的表达。结论 TMP通过调节MBL抑制缺血/缺氧后的炎性反应，从而减轻脑损伤。

关键词：缺血性脑卒中川芎嗪补体系统甘露糖结合凝集素炎性因子神经炎症

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羟基红花黄色素A治疗缺血性脑卒中的机制

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实用心脑肺血管病杂志 2025年第4期33卷 113-116页

作者：舒梦琦戴瑶瑶宋丽娟马东马存根黄建军山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西省晋中市030619 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西省太原市030032 国药同煤集团总医院神经外科山西省大同市037003

缺血性脑卒中(IS)主要以脑血管的急速堵塞为特点,可造成脑组织不可逆性损伤,目前其发病逐渐年轻化,且致残、致死率较高,这加重了社会经济负担。本文以中药材红花中的主要成分羟基红花黄色素A(HSYA)作为切入点,简述了其口服和静脉滴注的... 详细信息

缺血性脑卒中(IS)主要以脑血管的急速堵塞为特点,可造成脑组织不可逆性损伤,目前其发病逐渐年轻化,且致残、致死率较高,这加重了社会经济负担。本文以中药材红花中的主要成分羟基红花黄色素A(HSYA)作为切入点,简述了其口服和静脉滴注的药代动力学特点,同时论述了HSYA治疗IS的机制,包括抑制氧化应激、抑制炎症反应、促进血管新生、调控细胞自噬,这可为后续HSYA在临床上的实际应用提供一定参考。

关键词：缺血性卒中羟基红花黄色素A 综述

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五子衍宗丸对帕金森病小鼠神经元运动功能的作用及其可能的机制

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解放军医学杂志 2024年第5期49卷 550-556页

作者：潘涛肖琪樊慧杰徐磊贾璐秦劭晨王利然马存根张波柴智山西中医药大学多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中 030619 山西中医药大学第一临床学院山西太原 030024 山西中医药大学第二临床学院山西太原 030012

目的观察五子衍宗丸(WYP)对帕金森病模型小鼠运动功能的作用及其可能的机制.方法 24只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和WYP组,每组8只.模型组及WYP组小鼠连续7 d腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶,建立帕金森病模型.WYP... 详细信息

目的观察五子衍宗丸(WYP)对帕金森病模型小鼠运动功能的作用及其可能的机制.方法 24只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和WYP组,每组8只.模型组及WYP组小鼠连续7 d腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶,建立帕金森病模型.WYP组小鼠从模型制备第1天开始,连续14 d采用WYP药液[16 g/(kg.d)]灌胃,2次/d;对照组和模型组同一时间用0.9%氯化钠溶液[50 ml/(kg.d)]灌胃,2次/d.步态实验检测各组小鼠行为学表现;免疫荧光染色检测各组小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数,核因子E2相关因子2(Nrf2)的荧光强度和NeuN神经元与Nrf2a共染细胞数;Western blotting检测各组小鼠脑组织TH、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap-1)、Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平.结果步态实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠左前爪、右前爪、左后爪、右后爪站立时间均明显缩短(P<0.01),左前爪、右前爪、左后爪、右后爪摆动时间均明显延长(P<0.05);与模型组比较,WYP组小鼠左前爪、右后爪站立时间延长(P<0.05),左前爪、右前爪摆动时间缩短(P<0.05).免疫荧光染色和Western blotting检测结果显示,与对照组比较,模型组TH阳性细胞数与蛋白、Nrf2平均荧光强度与蛋白、HO-1水平降低(P<0.01),Keap-1水平增高(P<0.01),NeuN神经元与Nrf2共染细胞数降低(P<0.001);与模型组比较,WYP组小鼠脑组织TH阳性细胞数与蛋白、Nrf2平均荧光强度与蛋白、HO-1水平、NeuN神经元与Nrf2共染细胞数均增高(P<0.05),Keap-1蛋白水平降低(P<0.05).结论五子衍宗丸可缓解帕金森病小鼠运动功能障碍,保护多巴胺能神经元,其作用机制可能与调控Keap-1/Nrf2/HO-1通路抑制氧化应激反应有关.

关键词：五子衍宗丸帕金森病 Keap-1/Nrf2/HO-1通路神经元

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口服Rho激酶抑制药对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠氧化应激的影响

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中国临床药理学杂志 2021年第5期37卷 548-551,555页

目的研究口服Rho激酶抑制药(FSD-C10)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的作用及其在氧化应激方面的作用机制.方法用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55免疫C57BL/6雌鼠建立EAE模型.按照体重将小鼠随机分为2组:模型组和实验组,每组8只.... 详细信息

目的研究口服Rho激酶抑制药(FSD-C10)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的作用及其在氧化应激方面的作用机制.方法用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55免疫C57BL/6雌鼠建立EAE模型.按照体重将小鼠随机分为2组:模型组和实验组,每组8只.于免疫后第3天开始,实验组小鼠灌胃给予FSD-C10(50 mg·kg-1.d-1),连续给药25 d;模型组小鼠灌胃等体积生理盐水.记录小鼠的临床评分,第28天处死小鼠,用固蓝染色检测脊髓脱髓鞘程度;用蛋白质印迹技术检测过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)水平(灰度值),比色法检测脑组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量.结果模型组和实验组的平均起病时间分别为(10.63±0.92)和(12.88±0.64)d;2组的累计临床评分分别为(22.69±1.25)和(12.25±1.56)分;2组的脊髓脱髓鞘占比分别为(34.68±4.94)％和(16.46±1.44)％;2组的CAT分别为0.47±0.06和0.72±0.04;2组的SOD分别为0.66±0.08和1.02±0.05;2组的GSH分别为(16.61±0.86)和(27.64±1.10)μmol·mg-1;2组的MDA分别为(1.40±0.28)和(0.58±0.12)nmol·mg-1.上述指标:实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 FSD-C10 口服对EAE 具有明确的治疗作用,其作用机制可能与恢复氧化—抗氧化体系平衡、抑制炎性反应有关.

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎 Rho激酶抑制药(FSD-C10) 氧化应激炎性反应髓鞘脱失

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原花青素B2在双环己酮草酰二腙诱导脱髓鞘模型中调节铁代谢和减轻氧化应激促进髓鞘再生作用机制研究

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中国新药杂志 2024年第8期33卷 825-835页

作者：苑舒文陈莹刘健梁亚杰李彦青柴智肖保国马存根王青山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心复旦大学附属华山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室

目的:探究原花青素B2(proanthocyanidins B2,PC-B2)促进双环己酮草酰二腙(cuprizone, CPZ)诱导的小鼠脱髓鞘模型髓鞘再生的作用机制。方法:选用40只C57BL/6雄性小鼠，随机分为4组，给予0.2%(质量分数)的CPZ构建脱髓鞘小鼠模型；采用旷场... 详细信息

目的:探究原花青素B2(proanthocyanidins B2,PC-B2)促进双环己酮草酰二腙(cuprizone, CPZ)诱导的小鼠脱髓鞘模型髓鞘再生的作用机制。方法:选用40只C57BL/6雄性小鼠，随机分为4组，给予0.2%(质量分数)的CPZ构建脱髓鞘小鼠模型；采用旷场、T迷宫和高架十字迷宫观察小鼠行为学变化；通过固蓝染色(luxol fast blue, LFB)和免疫荧光染色观察胼胝体区域髓鞘、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)、降解髓鞘碱性蛋白(degraded myelin basic protein, dMBP)、腺瘤样息肉抗体(adenomatous polyposis coli, CC1)、铁蛋白(ferritin)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、离子化钙结合适配分子1(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)的变化；采用ELISA法检测脑匀浆中过氧化氢酶(catalase, CAT)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、活性氧(reactive oxygen species, ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)以及亚铁离子和总铁的表达水平；分别采用RT-PCR和Western Blot检测转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TfR1)、核受体辅活化子4(nuclear receptor coactivator 4,NCOA4)、ferritin、膜铁转运蛋白l(ferroportin 1,FPN1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid 2-related factor 2/heme oxygenase-1,Nrf2/HO-1)通路的表达情况。结果:与CPZ+NS组比较，PC-B2能够促进小鼠脑内胼胝体区域髓鞘再生，改善CPZ诱导的脑内铁代谢异常和脂质过氧化反应，增强CAT,SOD和GSH-Px活性，增加少突胶质细胞和星形胶质细胞的数量，减少小胶质细胞的数量，降低TfR1,NCOA4的表达，增加ferritin, FPN1,GPX4以及Nrf2/HO-1的表达。结论:PC-B2可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路，改善CPZ小鼠脑内的铁代谢紊乱和氧化应激，发挥髓鞘修复作用。

关键词：原花青素B2 双环己酮草酰二腙脱髓鞘铁代谢氧化应激核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路

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原花青素B2通过调节PI3K/Akt和Nrf2/HO-1信号通路保护H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤

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中国药理学通报 2023年第9期39卷 1654-1661页

作者：董艺薇杨智超姜维佳刘建春杨琬芳苑舒文李晓慧肖保国马存根王青山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西晋中030619 复旦大学附属华山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室上海200025

目的探究原花青素B2(proanthocyanidin B2,PC-B2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及相关机制。方法用H_(2)O_(2)(200μmol·L^(-1))处理PC12细胞24 h构建氧化损伤体外细胞模型,随机分为正常组、正常+PC-B2... 详细信息

目的探究原花青素B2(proanthocyanidin B2,PC-B2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及相关机制。方法用H_(2)O_(2)(200μmol·L^(-1))处理PC12细胞24 h构建氧化损伤体外细胞模型,随机分为正常组、正常+PC-B2组、H_(2)O_(2)模型组、H_(2)O_(2)+PC-B2组;采用CCK-8法和LDH法分别检测各组细胞增殖能力以及细胞毒性的变化;采用ELISA试剂盒检测各组细胞中MDA、SOD、CAT以及GSH-Px的表达情况;TUNEL染色观察各组细胞凋亡情况;分别采用RT-PCR和Western blot检测Bax、Bcl-2、caspase-3、PI3K/Akt、p-PI3K、p-Akt、Nrf2/HO-1通路的表达情况。结果与正常组比较,H_(2)O_(2)模型组PC12细胞增殖能力降低,LDH、MDA含量升高,SOD、CAT及GSH-Px含量下降,细胞凋亡加重;经PC-B2干预后,PC12细胞的增殖能力上升,LDH、MDA含量下降,SOD、CAT及GSH-Px含量增加,并且PC-B2能够有效抑制PC12细胞凋亡,上调PI3K/Akt和Nrf2/HO-1蛋白的表达。结论PC-B2能够保护H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤,改善PC12细胞凋亡,其作用机制可能与其激活PI3K/Akt和Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：原花青素B2 氧化损伤凋亡 H_(2)O_(2) PI3K/Akt通路 Nrf2/HO-1通路

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黄芪甲苷对EAE小鼠轴突修复和再生的促进作用机制

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解放军医学杂志 2024年第8期49卷 914-921页

作者：刘建春张红珍王青樊慧杰宋丽娟柴智马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

目的观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠轴突生长抑制因子A(Nogo-A)及其下游通路蛋白Rho相关卷曲螺旋激酶2(ROCK2)的影响,探究其对轴突修复和再生的促进作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-... 详细信息

目的观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠轴突生长抑制因子A(Nogo-A)及其下游通路蛋白Rho相关卷曲螺旋激酶2(ROCK2)的影响,探究其对轴突修复和再生的促进作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)皮下注射C57BL/6雌性小鼠制备EAE模型;将小鼠随机分为EAE组、AS-Ⅳ组,每组8只。于免疫后第3天开始,EAE组腹腔注射PBS;AS-Ⅳ组腹腔注射AS-Ⅳ30 mg/(kg.d),1次/d,0.2 ml/次,连续给药25 d。免疫后第28天,取小鼠脊髓,采用免疫荧光法检测脊髓中生长相关蛋白43(GAP-43)、神经元核心抗原(NeuN)、微管相关蛋白2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合衔接分子1(Iba1)的表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测GAP-43、Nogo-A、Nogo受体(NgR)基因mRNA表达水平;Western blotting检测GAP-43、Nogo-A、ROCK2、磷酸化肌球蛋白磷酸酶(p-MYPT1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白和Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达水平。结果与EAE组比较,AS-Ⅳ组小鼠脊髓中星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞Iba1的阳性表达率均明显下降(P<0.01,P<0.001);NeuN和MAP-2阳性表达率均增高(P<0.001,P<0.05);抗凋亡因子Bcl-2表达水平增高(P<0.001),促凋亡因子Bax表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05);GAP-43蛋白表达水平增高(P<0.05);神经再生抑制因子NgR和ROCK2基因mRNA表达水平均下调(P<0.001,P<0.05);Nogo-A、ROCK2和p-MYPT1蛋白表达水平均降低(P<0.05或P<0.001)。结论AS-Ⅳ可通过抑制Nogo-A及其下游通路分子ROCK2,抑制EAE小鼠小胶质细胞和星形胶质细胞的激活及神经元凋亡,进而促进GAP-43、NeuN及MAP-2的表达,减轻神经元损伤,促进轴突修复和再生。

关键词：自身免疫性脑脊髓炎黄芪甲苷轴突生长抑制因子凋亡轴突再生

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