检索结果-内蒙古大学图书馆

中国免疫学杂志 2021年第10期37卷 1181-1185,1190页

作者：杨鹏伟刘春云穆秉桃于婧文肖保国马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西中医药大学太原030024 山西大同大学脑科学研究所神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室大同037009 复旦大学华山医院神经病学研究所上海200025

目的:明确银杏内酯A(GA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的疗效,探讨GA对T细胞的免疫调节作用。方法:将C57BL/6雌性小鼠分为用GA治疗EAE小鼠的EAE治疗组(ET)、用生理盐水治疗EAE小鼠的EAE对照组(EC)及用生理盐水处理正常小鼠的正... 详细信息

目的:明确银杏内酯A(GA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的疗效,探讨GA对T细胞的免疫调节作用。方法:将C57BL/6雌性小鼠分为用GA治疗EAE小鼠的EAE治疗组(ET)、用生理盐水治疗EAE小鼠的EAE对照组(EC)及用生理盐水处理正常小鼠的正常对照组(HC)。用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫EC组和ET组小鼠,制备EAE模型。免疫当天至第28天,记录各组小鼠的体重和临床评分。免疫后第28天取小鼠脊髓,制成冰冻切片进行HE和LFB染色;Western blot检测脊髓中炎症因子IL-17和IFN-γ表达;流式细胞术检测脾脏T细胞亚群变化。结果:对比EC组,GA能够缓解EAE小鼠症状的严重程度(P<0.01),减少体重丢失(P<0.05),抑制中枢神经系统炎症细胞浸润(P<0.05),减轻髓鞘脱失(P<0.001),抑制表达IL-17和IFN-γ的CD4+T细胞亚群比例(P<0.05),上调CD4+TGF-β+和CD4+IL-10+T细胞亚群百分比(P<0.000 1);此外,GA可下调脊髓中IL-17(P<0.01)和IFN-γ(P<0.05)表达。结论:GA通过调节T细胞亚群平衡,尤其是抑制Th1和Th17介导的炎症反应,减轻EAE小鼠临床症状。

关键词：银杏内酯A 实验性自身免疫性脑脊髓炎 T细胞

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代谢因素影响小胶质细胞极化在阿尔茨海默病中的作用及机制

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中国免疫学杂志 2024年第2期40卷 414-420页

作者：吴艺舸宋丽娟丁智斌郭敏芳尉杰忠马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心太原030024 山西医科大学生理学系/山西白求恩医院神经科太原030032 山西大同大学脑科学研究所大同037009

小胶质细胞作为中枢神经系统中固有的免疫细胞,其极化方向对阿尔茨海默病等神经变性疾病具有重要作用。在既往研究中,简单地将小胶质细胞极化分为M1和M2。然而,近年研究显示,这样的分类难以全面描述其极化后的功能及作用。随着对免疫代... 详细信息

小胶质细胞作为中枢神经系统中固有的免疫细胞,其极化方向对阿尔茨海默病等神经变性疾病具有重要作用。在既往研究中,简单地将小胶质细胞极化分为M1和M2。然而,近年研究显示,这样的分类难以全面描述其极化后的功能及作用。随着对免疫代谢研究的深入,发现代谢途径和代谢产物的变化对小胶质细胞的极化方向具有关键作用。本文对近年研究代谢因素作为小胶质细胞功能调节因子的文献进行复习,探讨靶向调控代谢途径和代谢产物影响小胶质细胞的极化方向,以期为治疗阿尔茨海默病等神经变性疾病提供理论与实验基础。

关键词：小胶质细胞免疫代谢阿尔茨海默病神经变性疾病极化

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Mdivi-1对cuprizone诱导的脱髓鞘性病变小鼠少突胶质细胞的保护作用

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中国病理生理杂志 2020年第6期36卷 1115-1121页

作者：李艳花刘晓琴牛春红黄芳薛秀花徐芳张晓娟尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室山西大同037009 北京师范大学细胞增殖及调控生物学教育部重点实验室北京100875 山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619

目的:探讨线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对cuprizone诱导的脱髓鞘性病变模型小鼠少突胶质细胞损伤的作用及其机制。方法:将8周龄雄性C57BL/6小鼠用含0. 2%cuprizone的饲料饲喂,制备脱髓鞘性病变模型。将小鼠随机分为DMSO正常组(腹腔注射DM... 详细信息

目的:探讨线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对cuprizone诱导的脱髓鞘性病变模型小鼠少突胶质细胞损伤的作用及其机制。方法:将8周龄雄性C57BL/6小鼠用含0. 2%cuprizone的饲料饲喂,制备脱髓鞘性病变模型。将小鼠随机分为DMSO正常组(腹腔注射DMSO+饲喂正常饲料)、cuprizone模型组(饲喂含cuprizone的饲料)、DMSO+cuprizone模型组(腹腔注射DMSO+饲喂含cuprizone的饲料)和Mdivi-1干预组(腹腔注射Mdivi-1+饲喂含cuprizone的饲料)。通过固蓝染色及PLP、p-Drp1(Ser616)、CFB、C1q、C3b和C5b-9的免疫荧光染色实验检测Mdivi-1对髓鞘和少突胶质细胞的保护作用。结果:饲喂含cuprizone的饲料42 d可成功诱导小鼠脱髓鞘性病变模型,导致大脑胼胝体区髓鞘丢失,诱导Drp1磷酸化水平升高及C1q和CFB补体途径激活,并导致攻膜复合体在少突胶质细胞上组装。给予Mdivi-1可明显减少髓鞘丢失,抑制补体激活和攻膜复合体在少突胶质细胞的组装。结论:Mdivi-1干预可缓解cuprizone诱导的小鼠脱髓鞘病理学改变,其机制可能与抑制补体激活替代途径有关。

关键词： Cuprizone 脱髓鞘性病变线粒体分裂抑制剂1 少突胶质细胞补体

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小续命汤调控NLRP3对CPZ诱导脱髓鞘小鼠的保护机制

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中国医院药学杂志 2024年第14期44卷 1613-1619页

作者：杨琬芳许晶任桓莹苑舒文杨智超宋国斌宋丽娟王青马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西晋中030619 山西医科大学基础医学院山西太原030001 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

目的:探究小续命汤(Xiaoxuming Decoction,XD)对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导的脱髓鞘小鼠的神经炎症影响。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组、CPZ组、XD1组(低剂量)和XD2(高剂量)组。每组10只小鼠,Control组... 详细信息

目的:探究小续命汤(Xiaoxuming Decoction,XD)对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导的脱髓鞘小鼠的神经炎症影响。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组、CPZ组、XD1组(低剂量)和XD2(高剂量)组。每组10只小鼠,Control组不建模,其他3组每日喂饲0.2%CPZ建模,第28日起XD1和XD2组分别给予30 g·kg^(-1),bid和30 g·kg^(-1),tid XD灌胃,Control组和CPZ组分别给予等量生理盐水灌胃,持续至第42日。通过高架十字迷宫检测小鼠行为学表现,LFB染色和MBP免疫荧光染色观察小鼠胼胝体髓鞘脱失情况,脑组织小胶质细胞IBA1染色,荧光定量PCR和Western blot检测CD11b,HMGB1,TLR4/NLRP3/Caspase-1炎症小体和炎症介质的mRNA和蛋白质表达水平。结果:与CPZ模型组比较,XD治疗组小鼠进入闭臂次数减少和闭臂运动距离缩短,高剂量治疗组效果尤为显著(P<0.05,P<0.01),改善胼胝体髓鞘脱失(P<0.05),降低脑组织中小胶质细胞浸润(P<0.05);减少HMGB1、TLR4和炎症小体NLRP3的mRNA和蛋白质表达(P<0.05),降低细胞因子Caspase-1、IL-1β和IL-18的mRNA(P<0.05),抑制Akt/NF-κB通路活化(P<0.05)。结论:XD可能通过调控NLRP3炎症小体表达,抑制脑组织中小胶质细胞活化和浸润,进而降低CPZ模型神经炎性损伤,发挥神经保护作用。

关键词：小续命汤双环己酮草酰二腙髓鞘脱失神经炎症 NLRP3炎症小体

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多发性硬化中TLRs/MyD88/NF-κB信号通路的作用及机制

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中国组织工程研究 2024年第28期28卷 4578-4585页

作者：陈莹夏天晴滑键林殷金珠宋丽娟王青尉杰忠黄建军马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西省晋中市030619 国药同煤集团总医院神经外科山西省大同市037003 山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009

背景:多发性硬化是以T细胞介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病,Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路在疾病发生发展过程中有重要作用,探究出信号通路的具体作用机制对进一步治疗该疾病,改善患者的预后至关重要。目的:综述TLRs/MyD88/NF-κB信号通路及其在多发性硬化/实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中的作用,并就抑制该信号通路为多发性硬化的治疗提供新的思路和策略。方法:检索中国知网、万方及PubMed数据库在2002年1月至2022年12月与文章主题相关的文献,最终纳入61篇文献进行分析。结果与结论:①TLRs/MyD88/NF-κB信号通路是介导炎性免疫反应的重要信号通路;②TLRs/MyD88/NF-κB信号通路通过调节树突状细胞的抗原提呈、破坏血脑屏障的完整性、促进T细胞、B细胞和小胶质细胞的激活等途径,在多发性硬化的发展中发挥了重要的作用;③通过靶向作用于TLRs、MyD88和NF-κB分子,抑制TLRs、MyD88和NF-κB的激活或信号传导,减少促炎因子的分泌可以达到治疗多发性硬化的目的;④动物实验研究表明,中药的活性成分如黄酮类和苷类、中药复方如补阳还五汤也可通过影响TLRs/MyD88/NF-κB信号通路治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎,这为寻找靶向TLRs/MyD88/NF-κB信号通路治疗多发性硬化的药物指明方向。

关键词：多发性硬化 TLRs MyD88 NF-κB 小胶质细胞炎症反应机制治疗

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细叶远志皂苷通过抑制炎症与氧化应激减轻CPZ诱导的小鼠髓鞘脱失

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时珍国医国药 2023年第11期34卷 2599-2605页

作者：李彦青杨智超王翰斌杨立志宋丽娟肖保国王青马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西国润制药有限公司山西大同038100 复旦大学附属华山医院神经病研究所上海200025

目的探究细叶远志皂苷(TEN)治疗双环己酮草酰二腙(CPZ)诱导的脱髓鞘小鼠模型的作用机制。方法实验将24只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、CPZ模型组和TEN用药组,每组8只。对照组小鼠给予正常饲料,模型组和用药组喂养含0.2%(质量分数)CP... 详细信息

目的探究细叶远志皂苷(TEN)治疗双环己酮草酰二腙(CPZ)诱导的脱髓鞘小鼠模型的作用机制。方法实验将24只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、CPZ模型组和TEN用药组,每组8只。对照组小鼠给予正常饲料,模型组和用药组喂养含0.2%(质量分数)CPZ饲料6周,自造模第5周开始,用药组给予TEN灌胃治疗2周。采用旷场实验、爬杆实验与平衡木实验评价小鼠的运动协调功能;使用免疫荧光染色检测各组小鼠脑中MBP、dMBP、Iba1、NF-κB p65的平均荧光强度;通过ELISA法检测各组小鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量;Western blot法检测各组小鼠脑中MBP、Nrf2、HO-1的蛋白表达水平。结果与对照组相比,CPZ模型组小鼠运动协调能力明显下降,脑组织中髓鞘标志蛋白MBP显著降低、Iba1阳性小胶质细胞数量及NF-κB表达增多,血清中IL-1β、TNF-α水平升高,Nrf2、HO-1的蛋白表达水平升高,通过TEN干预,改善了小鼠运动功能障碍,胼胝体髓鞘含量升高,小胶质细胞活化及炎症反应得到抑制,血清中IL-1β、TNF-α水平降低,脑组织匀浆中Nrf2、HO-1的蛋白表达水平显著升高。结论TEN能够改善CPZ诱导的脱髓鞘小鼠的运动功能障碍,抑制小胶质细胞活化介导的炎症反应,减轻小鼠脑内的氧化应激,从而缓解髓鞘脱失。

关键词：细叶远志皂苷双环己酮草酰二腙炎症氧化应激髓鞘脱失

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黄芪总皂苷对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞的抗炎机制

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中国病理生理杂志 2022年第2期38卷 276-283页

作者：康东坤高外毛张红珍柴智樊慧杰肖保国马存根刘建春山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所中枢神经炎症变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地山西大同037009 复旦大学附属华山医院神经病研究所上海200025

目的:探讨黄芪总皂苷(TAS)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症损伤的抗炎作用机制。方法:用CCK-8法筛选出对细胞活力无抑制的药物浓度;用浓度为1 mg/L的LPS刺激BV2细胞24 h,建立细胞炎症模型;实验分为正常组、LPS组、高剂量(75 mg/L)... 详细信息

目的:探讨黄芪总皂苷(TAS)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症损伤的抗炎作用机制。方法:用CCK-8法筛选出对细胞活力无抑制的药物浓度;用浓度为1 mg/L的LPS刺激BV2细胞24 h,建立细胞炎症模型;实验分为正常组、LPS组、高剂量(75 mg/L)TAS组和低剂量(50 mg/L)TAS组;应用流式细胞术检测用药后细胞膜表面CD16/32表达情况;采用免疫荧光染色检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的平均荧光强度;Western blot法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)p65和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)p65蛋白水平。结果:200 mg/L的TAS对BV2细胞活力有显著抑制作用(P<0.05);高剂量TAS能显著降低细胞因LPS导致的炎症反应;高、低剂量TAS均可显著减少CD16/32阳性细胞的数量(P<0.05);免疫荧光显示,低剂量TAS能显著减少细胞iNOS表达,显著增加Arg-1表达(P<0.05);与LPS组相比较,高、低剂量TAS均能显著降低TNF-α、IL-1β、TLR4、MyD88、NF-κB p65和p-NF-κB p65的蛋白水平(P<0.05)。结论:高、低剂量TAS能抑制BV2细胞向M1型极化,并通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减少炎症因子的释放。

关键词：黄芪总皂苷小胶质细胞脂多糖炎症 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路

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中医药治疗多发性硬化的研究热点及其进展

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中国医院药学杂志 2024年第20期44卷 2414-2421页

作者：刘健梁亚杰陈莹董艺薇李晓慧柴智阴俊俊马东马存根王青山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西晋中030619 湖北省武汉市蔡甸区人民医院湖北武汉430100 浙江中医药大学浙江杭州310053 国药同煤集团总医院神经外科山西大同037003

多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统的炎性脱髓鞘病变,近年的受关注程度逐渐增高。该研究利用VOSviewer软件,对中国知网2000年1月至2023年2月间发布的关于中医药治疗MS的文献进行了聚类分析。搜索关键词包括“多发... 详细信息

多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统的炎性脱髓鞘病变,近年的受关注程度逐渐增高。该研究利用VOSviewer软件,对中国知网2000年1月至2023年2月间发布的关于中医药治疗MS的文献进行了聚类分析。搜索关键词包括“多发性硬化”“multiple sclerosis”“EAE”,并限定篇关摘中包含“中医”与“中药”。通过模糊搜索,共收集到713篇文献。分析结果显示,中医益肾法是当前治疗MS的热门研究领域。该方法在MS治疗中的应用广泛,为中医药治疗MS提供了丰富的参考和数据支持,有助于未来深入研究。

关键词：多发性硬化中医药 VOSviewer可视化分析痿症益肾解毒通络法益肾达络饮

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羟基红花黄色素A对糖氧剥夺后bEnd.3细胞自噬作用的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第12期40卷 1734-1738页

作者：戴瑶瑶舒梦琦魏汝恒苗珠月丁智斌马东黄建军宋丽娟马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西白求恩医院神经内科国药同煤集团总医院神经外科山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室

目的探究羟基红花黄色素A（HSYA）对糖氧剥夺（OGD）后bEnd.3细胞自噬作用的影响及机制。方法将bEnd.3细胞分为正常组（常规培养）、模型组（OGD模型）、HSYA组(OGD模型+75μmol·L-1HSYA)、3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine, 3MA... 详细信息

目的探究羟基红花黄色素A（HSYA）对糖氧剥夺（OGD）后bEnd.3细胞自噬作用的影响及机制。方法将bEnd.3细胞分为正常组（常规培养）、模型组（OGD模型）、HSYA组(OGD模型+75μmol·L-1HSYA)、3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine, 3MA）抑制药组(5 mmol·L-13MA+OGD模型)、3MA+HSYA组(5 mmol·L-13MA+OGD模型+75μmol·L-1HSYA)。用TUNEL荧光染色法测定细胞凋亡水平；用蛋白质印迹法测定自噬、血脑屏障（BBB）相关蛋白的表达水平；用实时荧光定量聚合酶链反应法测定沉默信息调节因子1（SIRT1）、人叉头蛋白O3A（FOXO3A）mRNA的表达水平。结果正常组、模型组、HSYA组、3MA抑制药组和3MA+HSYA组中TUNEL染色阳性细胞分别为5.00±1.00、28.00±2.00、21.00±3.00、35.33±2.51和29.67±2.52;微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/-Ⅰ（LC3-Ⅱ/-Ⅰ）表达水平分别为0.90±0.20、1.34±0.10、1.95±0.14、0.76±0.15和1.14±0.09;泛素结合蛋白P62（P62）表达水平分别为0.99±0.02、0.60±0.02、0.38±0.01、0.67±0.04和0.54±0.01;闭合蛋白（Occludin）表达水平分别为1.39±0.17、0.62±0.15、1.00±0.09、0.40±0.13和0.80±0.15;紧密连接蛋白1（ZO-1）表达水平分别为1.63±0.20、0.64±0.06、0.98±0.14、0.37±0.14和0.87±0.04;SIRT1 mRNA表达为1.00±0.00、0.75±0.07、1.69±0.09、0.31±0.02和0.56±0.01;FOXO3A mRNA表达为1.00±0.00、0.80±0.05、1.47±0.09、0.40±0.01和0.62±0.09。模型组与正常组比较，HSYA组与模型组比较，3MA+HSYA组与3MA抑制药组比较，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01,P<0.001）。结论 HSYA可能通过SIRT1/FOXO3A通路增强OGD后bEnd.3细胞自噬水平，抑制细胞凋亡减轻BBB损伤。

关键词：羟基红花黄色素A 糖氧剥夺自噬 bEnd.3细胞沉默信息调节因子1/人叉头蛋白O3A通路

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黄芪甲苷通过调控线粒体功能抑制H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2022年第9期38卷 1553-1560页

作者：于婧文郭敏芳李苏垚孟涛张海飞杨德斌宋丽娟马存根尉杰忠山西大同大学脑科学研究所/附属第一医院神经科山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系山西太原030001 山西大同市第四人民医院山西大同037009

目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)对由氧化应激损伤引起的线粒体功能障碍以及细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,用过氧化氢(hydrogen peroxide,HO)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、模型组(HO... 详细信息

目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)对由氧化应激损伤引起的线粒体功能障碍以及细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,用过氧化氢(hydrogen peroxide,HO)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、模型组(HO组)和HO+AST Ⅳ组。应用ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;用线粒体膜电位检测试剂盒JC-1检测细胞线粒体膜电位变化;应用Western blot法检测线粒体呼吸链上的complex Ⅰ~Ⅴ,分别为NADH:泛醌氧化还原酶亚基B8(NADH:ubiquinone oxidoreductase subunit B8,NDUFB8;complex Ⅰ)、琥珀酸脱氢酶B(succinate dehydrogenase B,SDHB;complex Ⅱ)、泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白2(ubiquinol-cytochrome C reductase core protein 2,UQCRC2;complex Ⅲ)、细胞色素C氧化酶Ⅰ(mitochondrially encoded cytochrome C oxidase Ⅰ,MTCO1;complex Ⅳ)和ATP合酶F1亚基α(ATP synthase F1 subunit alpha,ATP5A;complex Ⅴ),检测线粒体动力学分裂蛋白——磷酸化发动蛋白相关蛋白1(phosporylated dynamin-related protein 1,p-Drp1)和线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein 1,Fis1),以及融合蛋白——线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩症蛋白1(optic atrophy protein 1,OPA1),检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3;采用免疫荧光染色法检测NDUFB8和MTCO1表达;采用TUNEL染色检测细胞凋亡。结果:在200μmol/L H_(2)O_(2)诱导的SY5Y细胞氧化应激模型中,线粒体膜电位(P<0.01)和ATP水平(P<0.05)显著下调,呼吸链氧化磷酸化过程中NDUFB8、SDHB、ATP5A和MTCO1的表达均显著减少(P<0.05或P<0.01),线粒体分裂蛋白Fis1(P<0.05)和p-Drp1(P<0.01)蛋白水平显著升高,融合蛋白Mfn1、Mfn2和OPA1表达则显著降低(P<0.05或P<0.01),促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达量显著降低(P<0.01)。AST Ⅳ能够显著提高细胞线粒体膜电位(P<0.01)和ATP水平(P<0.01),显著促进呼吸链氧化磷酸化过程中NDUFB8、SDHB、MTCO1、ATP5A及UQCRC2的表达(P<0.05或P<0.01),显著降低p-Drp1和Fis1蛋白水平(P<0.01),显著增加OPA1、Mfn1和Mfn2的表达(P<0.05或P<0.01),显著增加Bcl-2表达(P<0.05),显著降低Bax和cleaved caspase-3蛋白水平(P<0.01)。结论:AST Ⅳ能够保护神经元,其可能的机制是通过改善线粒体功能,调控线粒体动力学分裂/融合平衡,从而减轻氧化应激损伤导致的神经元凋亡。

关键词：黄芪甲苷氧化应激线粒体 SH-SY5Y细胞

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