检索结果-内蒙古大学图书馆

补阳还五汤黄芪不同配比组方调控平滑肌细胞增殖及迁移抑制动脉粥样硬化的分子机制

中华中医药学刊 2023年第11期41卷 138-142,I0033,I0034页

作者：李娟王静依周欣欣高雅刘建春曾群董秋菊郭春兰马存根张红珍山西中医药大学第三临床学院山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 大同大学脑科学研究所山西大同037009

目的观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方通过调控Rho/ROCK信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的影响,以明确黄芪最佳配... 详细信息

目的观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方通过调控Rho/ROCK信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的影响,以明确黄芪最佳配比剂量。方法将大鼠主动脉血管平滑肌(A10)细胞分为空白对照组、模型对照组、BYHWD黄芪低剂量组(黄芪30 g)、BYHWD黄芪中剂量组(黄芪60 g)、BYHWD黄芪高剂量组(黄芪90 g)、BYHWD黄芪超高剂量组(黄芪120 g)、辛伐他汀组。除空白对照组外,其他治疗组均在ox-LDL刺激后予以BYHWD黄芪低、中、高、超高剂量含药血清和辛伐他汀血清干预。通过CCK-8法检测补阳还五汤黄芪不同组方和辛伐他汀对ox-LDL诱导的平滑肌细胞增殖的影响;细胞划痕愈合实验检测各组细胞增殖和迁移的情况;同时采用免疫荧光染色法检测增殖蛋白Ki67的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)、细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecules,ICAM-1)、Rho激酶1(ROCK1)、Rho激酶2(ROCK2)、p-肌球蛋白轻链(P-MLC)蛋白相对表达水平。结果CCK-8和细胞划痕愈合实验结果显示,与模型对照组相比补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组和辛伐他汀含药血清干预后,细胞的增殖和迁移明显受到抑制(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示黄芪低、中、高、超高剂量组Ki67阳性细胞数量明显减少(P<0.05),其中黄芪120 g的治疗效果明显优于其他治疗组(P<0.05);Western Blot结果显示,与正常对照组相比,ox-LDL诱导后模型组细胞VCAM-1、ICAM-1、ROCK1、ROCK2、P-MLC蛋白的表达量明显增多,经过补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量和辛伐他汀含药血清干预后,各组细胞VCAM-1、ICAM-1、ROCK1、ROCK2、P-MLC蛋白的表达量明显降低(P<0.05),补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组各组间比较,黄芪超高剂量组(黄芪120 g)的蛋白表达水平明显少于其他黄芪不同配比组方各组(P<0.05)。结论补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组可能抑制ox-LDL诱导的血管平滑肌(A10)细胞的增殖和迁移,下调VCAM-1、ICAM-1蛋白表达量,抑制ROCK信号通路,从而发挥预防和治疗动脉粥样硬化的作用,其中补阳还五汤黄芪超高剂量组(黄芪120 g)的治疗效果最优。

关键词：补阳还五汤动脉粥样硬化黄芪不同配比组方血管平滑肌细胞氧化型低密度脂蛋白 Rho/ROCK信号通路

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补阳还五汤黄芪不同配比组方调控动脉粥样硬化炎性反应的分子机制研究

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中华中医药学刊 2022年第11期40卷 171-175,I0041,I0042,I0043页

作者：周欣欣李娟高雅王静依董秋菊郭春兰曾群马存根张红珍山西中医药大学第四临床学院山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

目的观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方对动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)大鼠主动脉组织炎性因子及血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule, VCAM-1)、细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecules, ICAM-1)、基质金属蛋白酶(matrix met alloproteinase, MMP)-2、MMP-9蛋白表达的影响。方法 70只SD大鼠随机分为A组:正常对照组;B组:模型组;C组:BYHWD黄芪低剂量组(黄芪30 g);D组:BYHWD黄芪中剂量组(60 g);E组:BYHWD黄芪高剂量组(90 g);F组:BYHWD黄芪超高剂量组(120 g);G组:辛伐他汀组;每组10只。除正常对照组外其余各组采用维生素D_3与高脂饲料联合喂养法复制AS模型。造模成功后,各治疗组给予药物干预28 d。行苏木素-伊红(HE)染色检测各组大鼠主动脉组织病理形态变化;全自动生化分析仪测定各组大鼠血清中血脂水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠主动脉组织白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和血清C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠主动脉组织VCAM-1、ICAM-1和MMP-2、MMP-9蛋白相对表达水平。结果 HE结果显示模型组可见大量脂质及坏死物质沉积,各治疗组的AS病理改变均有不同程度改善。与A组比较,B组主动脉组织IL-6、IL-1β、TNF-α及血清CRP的水平显著增高,VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达水平均升高(均P<0.05)。与B组比较,经辛伐他汀及各补阳还五汤黄芪不同配比组干预后,各治疗组大鼠IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP水平及VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达水平均显著降低(均P<0.05)。各补阳还五汤黄芪不同配比组组间比较,C、D、E、F组IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP含量梯度递减,VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达水平梯度递减,F组降低AS大鼠炎性相关因子含量、抑制AS大鼠主动脉VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达水平的效果优于其他补阳还五汤黄芪不同配比组(均P<0.05)。F、G组组间比较,F组IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP水平及VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达水平较G组均降低(均P<0.05)。结论补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组可能通过下调VCAM-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平,减少炎性因子释放,抑制主动脉炎性反应防治动脉粥样硬化,其中BYHWD黄芪超高剂量组(120 g)疗效最优。

关键词：补阳还五汤动脉粥样硬化黄芪不同配比炎性因子分子机制

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从发病源流初探糖尿病性下肢血管病变中益气活血类方应用

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时珍国医国药 2021年第3期32卷 680-682页

作者：梁志敏刘晓渊陈强高雅刘建春郭文娟尉杰忠马存根张红珍山西中医药大学第四临床学院/山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

糖尿病性下肢血管病变是糖尿病常见并发症之一,中医称其为"消渴变证",归属于"血痹""脉痹"等范畴,具有发病率高、致死率高、致残率高等特点,截肢为其不良结局,严重影响患者的生活质量,西医治疗临床效果满... 详细信息

糖尿病性下肢血管病变是糖尿病常见并发症之一,中医称其为"消渴变证",归属于"血痹""脉痹"等范畴,具有发病率高、致死率高、致残率高等特点,截肢为其不良结局,严重影响患者的生活质量,西医治疗临床效果满意度低,而现如今中医药的优势逐渐凸显并被人们所接受。本文通过回顾相关文献,从气血理论、病因病机等方面追根溯源,究其病机以气虚为本、血瘀为标,当以益气活血法治之,然应用中病症复杂变化,在"辨证论治"思维指导下,中医各家守正创新,益气活血类方随之而生。

关键词：发病源流糖尿病性下肢血管病变益气活血类方应用

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补阳还五汤黄芪不同配比组方通过ROCK信号通路抑制动脉粥样硬化的机制研究

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时珍国医国药 2024年第1期35卷 30-34页

作者：王静依李娟周欣欣郭淑婷刘建春曾群董秋菊郭春兰马存根张红珍山西中医药大学第三临床学院/山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

目的观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方通过调控ROCK信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A10)氧化应激及炎性反应的影响,探讨补阳还五汤黄芪不同配比组方抑... 详细信息

目的观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方通过调控ROCK信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A10)氧化应激及炎性反应的影响,探讨补阳还五汤黄芪不同配比组方抑制动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)的作用机制,明确补阳还五汤黄芪最佳配比组方抗AS的新靶点和新思路。方法将大鼠主动脉血管平滑肌细胞分为空白对照组、模型对照组、BYHWD黄芪低剂量组(黄芪30g)、BYHWD黄芪中剂量组(黄芪60g)、BYHWD黄芪高剂量组(黄芪90g)、BYHWD黄芪超高剂量组(黄芪120g)、辛伐他汀组。除空白对照组外,其他治疗组均在ox-LDL刺激后予以BYHWD黄芪低、中、高、超高剂量含药血清和辛伐他汀血清干预。采用MTT法检测不同组别细胞的活力情况;试剂盒检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)的水平;免疫荧光法检测基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase2, MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase 9, MMP-9)的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肌球蛋白磷酸酶靶向亚基1(Myosin phosphatase target subunit 1,MYPT-1)、磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶向亚基1(Phosphorylation myosin phosphatase target subunit 1,p-MYPT-1)、肌球蛋白轻链磷酸酶(Myosin light chain Phosphorylase, MLCP)、组织因子(Tissue factor, TF)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的蛋白表达水平。结果 MTT实验结果显示,与空白对照组和模型对照组相比,补阳还五汤黄芪不同配比各组间和辛伐他汀组细胞活力明显增强(P<0.05);试剂盒检测结果显示,与模型对照组相比,补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组和辛伐他汀含药血清干预后,细胞上清液中SOD、CAT水平上升,MDA水平降低(P<0.05);免疫荧光结果显示,补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组和辛伐他汀组MMP-2、MMP-9阳性细胞数量明显减少(P<0.05);Western Blot结果显示,与正常对照组相比,模型对照组MYPT-1、p-MYPT-1、MLCP、TF、PAI-1蛋白的表达量明显增多,经过补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量和辛伐他汀含药血清干预治疗后,各组细胞MYPT-1、p-MYPT-1、MLCP、TF、PAI-1蛋白的表达量明显降低(P<0.05)。补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组各组间比较,黄芪超高剂量组(黄芪120g)的蛋白表达水平明显少于其他黄芪不同配比组方各组(P<0.05)。BYHWD黄芪超高剂量(黄芪120g)组与辛伐他汀组相比,BYHWD黄芪超高剂量(黄芪120g)组p-MYPT-1、MLCP、TF的蛋白表达水平较低(P<0.05)。结论补阳还五汤黄芪不同配比组方可能有调控ROCK信号通路,下调MYPT-1、p-MYPT-1、MLCP表达,抑制动脉粥样硬化氧化应激及炎性反应的作用,其中补阳还五汤黄芪超高剂量组(黄芪120g)的治疗效果最佳。

关键词：动脉粥样硬化补阳还五汤黄芪不同配比组方 ROCK信号通路

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针刺对大鼠脑缺血后小胶质细胞极化和炎性反应的影响

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针刺研究 2022年第11期47卷 941-948页

作者：张慧宇赵一锦章培军郭敏芳于婧文柴智马存根宋丽娟尉杰忠山西大同大学脑科学研究所山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系/第一临床医学院太原030001 大同市第四人民医院神经科山西大同037008

目的:观察针刺对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠小胶质细胞极化和炎性反应的影响,探讨其潜在的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组10只。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑I/R损伤模型。针刺组大鼠在造模后于“... 详细信息

目的:观察针刺对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠小胶质细胞极化和炎性反应的影响,探讨其潜在的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组10只。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑I/R损伤模型。针刺组大鼠在造模后于“大椎”“百会”“水沟”及双侧“足三里”“风池”进行针刺,20 min/次,1次/d,连续7 d。采用神经功能评分法评估各组大鼠神经功能;尼氏染色法观察脑梗死侧皮质区神经元损伤情况;免疫荧光染色法检测缺血侧皮质区神经元特异性核蛋白(NeuN)、离子钙结合蛋白1(Iba-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达;ELISA法检测缺血脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10的含量;Western blot法检测缺血脑组织中BDNF、GDNF、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.01),脑缺血侧皮质区神经元数量及尼氏体减少,NeuN阳性细胞数、Arg1阳性表达减少(P<0.01),Iba-1、iNOS阳性表达增加(P<0.01),BDNF、GDNF阳性表达和蛋白表达水平及IL-10含量降低(P<0.01),TNF-α、IL-6含量升高(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,针刺组大鼠神经功能评分降低(P<0.01),缺血侧皮质区神经元数量及尼氏体增多,NeuN阳性细胞数、Arg1阳性表达增多(P<0.05),Iba-1、iNOS阳性表达减少(P<0.01),BDNF、GDNF阳性表达和蛋白表达水平及IL-10含量升高(P<0.01,P<0.05),TNF-α、IL-6含量降低(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺干预可以通过调节脑I/R后小胶质细胞极化、减轻炎性反应和增加神经营养因子的分泌,对I/R后脑组织起神经保护作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。

关键词：针刺缺血再灌注小胶质细胞极化神经炎性反应神经营养因子炎性信号通路

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线粒体分裂抑制剂1对多发性硬化小鼠神经营养因子、再生抑制信号通路分子的影响

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中国组织工程研究 2023年第17期27卷 2651-2657页

作者：张伟刘子铭张年萍田思勰张思羽李艳花马存根山西省大同市第五人民医院大同大学第一临床学院神经内科山西省大同市037009 山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009 山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西省晋中市030619

背景:神经营养因子表达减少和再生抑制因子表达增多是神经损伤的主要机制,前期研究显示线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)能明显降低多发性硬化模型小鼠的临床症状评分和病理学损伤,然而其对神经保护的作用仍需进一步研究。目的:观察实验性自... 详细信息

背景:神经营养因子表达减少和再生抑制因子表达增多是神经损伤的主要机制,前期研究显示线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)能明显降低多发性硬化模型小鼠的临床症状评分和病理学损伤,然而其对神经保护的作用仍需进一步研究。目的:观察实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型神经元和轴突的状态,评估线粒体分裂抑制剂1的神经保护作用。方法:C57BL/6小鼠经髓鞘少突胶质细胞糖蛋白第35-55位肽片段(MOG35-55)免疫制备实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型,随机分为模型对照组和线粒体分裂抑制剂1干预组。于免疫后第28天麻醉后处死小鼠,免疫荧光染色分析脊髓组织中神经元胞体和突触的状态、动力相关蛋白1磷酸化水平以及神经营养因子、再生抑制因子及其信号通路分子的表达。结果与结论:①与模型对照组相比,线粒体分裂抑制剂1干预组小鼠脊髓组织神经元特异性核蛋白标记的神经元数量较多、胞体形态完整,突触素标记的突触明显更长,中分子质量神经丝蛋白缺失率明显较低,动力相关蛋白1磷酸化水平较低;②线粒体分裂抑制剂1干预可明显促进胶质细胞源性神经营养因子、睫状神经营养因子和脑源性神经营养因子的表达;③线粒体分裂抑制剂1干预可明显降低小鼠髓鞘相关糖蛋白、轴突生长抑制因子A、轴突生长抑制因子蛋白受体、p75神经营养因子蛋白受体、Rho相关蛋白激酶Ⅱ的表达量;④提示线粒体分裂抑制剂1能抑制动力相关蛋白1磷酸化水平,提高神经营养因子蛋白的表达水平,降低再生抑制因子及相关信号通路分子蛋白的表达,进而降低脊髓神经元胞体、轴突和囊胞的损伤。

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎线粒体分裂抑制剂1 神经保护神经营养因子再生抑制因子

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圣草酚对过氧化氢所致SH-SY5Y细胞线粒体动力学失衡及凋亡的影响

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中国组织工程研究 2022年第31期26卷 4975-4981页

作者：李苏垚郭敏芳于婧文孟涛穆秉桃李梦迪李娜宋丽娟马存根尉杰忠山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西省晋中市030619 山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009 山西医科大学第一临床医学院神经内科山西省太原市030001 大同市第四人民医院山西省大同市037009

背景:线粒体动力学异常与神经退行性疾病中氧化应激现象密切相关。课题组前期研究发现圣草酚可以减轻阿尔茨海默病神经损伤,但其是否对线粒体动力学有调控作用尚未明确。目的:探讨圣草酚抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的具体机制。... 详细信息

背景:线粒体动力学异常与神经退行性疾病中氧化应激现象密切相关。课题组前期研究发现圣草酚可以减轻阿尔茨海默病神经损伤,但其是否对线粒体动力学有调控作用尚未明确。目的:探讨圣草酚抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的具体机制。方法:将SH-SY5Y细胞分为如下3组:PBS对照组、过氧化氢(250μmol/L)模型组、过氧化氢(250μmol/L)+圣草酚治疗组(10μmol/L)。干预24 h,应用试剂盒检测丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性,显微镜下观察细胞形态,TUNEL染色观察细胞凋亡情况,JC-1染色观察线粒体膜电位,免疫荧光染色法和Western blot检测细胞凋亡蛋白以及线粒体融合和线粒体分裂蛋白的表达。结果与结论:①与过氧化氢组相比,圣草酚治疗组丙二醛水平显著减少,超氧化物歧化酶活性显著增加;②与PBS对照组相比,过氧化氢组细胞密度下降,胞体肥大,细胞凋亡率增加,线粒体模电位下降,Bcl-2表达减少,Bax表达增加;与过氧化氢组相比,圣草酚治疗组上述指标得到明显改善;③与PBS对照组相比,过氧化氢组细胞线粒体分裂相关蛋白p-DRP1和FIS1的表达量升高,而线粒体融合相关蛋白OPA1和Mfn2的表达量降低;与过氧化氢组相比,圣草酚治疗可以降低p-DRP1和FIS1的表达,增加OPA1和Mfn2的表达;④结果说明,圣草酚可通过调控线粒体动力学抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。

关键词： SH-SY5Y细胞阿尔茨海默病圣草酚过氧化氢氧化应激凋亡线粒体动力学

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基于网络药理学分析补阳还五汤治疗动脉粥样硬化的作用机制

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山西中医药大学学报 2021年第4期22卷 275-278,282页

作者：高雅周欣欣马存根张红珍山西中医药大学第四临床学院山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

目的:利用网络药理学从整体水平探讨补阳还五汤治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选补阳还五汤中的有效活性成分及相关靶点。利用GeneCards数据库检索动脉粥样硬化疾病相关靶点,获取补阳... 详细信息

目的:利用网络药理学从整体水平探讨补阳还五汤治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选补阳还五汤中的有效活性成分及相关靶点。利用GeneCards数据库检索动脉粥样硬化疾病相关靶点,获取补阳还五汤与动脉粥样硬化的共同靶点。应用DAVID对共同靶点进行东京基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:由7种中药组成的补阳还五汤共有86个活性成分和4346个潜在靶点,其中该方与动脉粥样硬化97个共同靶点,富集到143条KEGG相关通路,涉及白介素-17(IL-17)信号通路、T细胞受体信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、Th17细胞分化、乏氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路等炎症通路,与自噬相关的PI3K-Akt信号通路等。结论:补阳还五汤发挥多成分、多靶点、多途径的作用特点,通过免疫调节、抗炎、激活自噬等干预动脉粥样硬化进程。

关键词：补阳还五汤动脉粥样硬化免疫调节抗炎

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敲低ROCK2基因通过促进线粒体融合并抑制其分裂改善AD小鼠认知功能及减轻神经细胞凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第8期39卷 701-707页

作者：郭敏芳张慧宇章培军于婧文孟涛李苏垚宋丽娟柴智尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系/第一临床医学院山西太原030001 大同市第四人民医院山西大同037008

目的探讨敲低Rho相关螺旋卷曲激酶2(ROCK2)基因对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠认知功能的影响及其机制。方法 APP/PS1双转基因小鼠随机分为AD模型组(AD组)、 ROCK2基因敲低组(shROCK2组)、 ROCK2基因敲低对照组(shNC... 详细信息

目的探讨敲低Rho相关螺旋卷曲激酶2(ROCK2)基因对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠认知功能的影响及其机制。方法 APP/PS1双转基因小鼠随机分为AD模型组(AD组)、 ROCK2基因敲低组(shROCK2组)、 ROCK2基因敲低对照组(shNC组),同龄野生型C57BL/6小鼠作为野生型对照(WT组)。Morris水迷宫和Y迷宫实验测试小鼠认知功能,尼氏染色检测神经元形态,免疫荧光组织化学染色检测磷酸化动力蛋白相关蛋白1(p-Drp1)和线粒体融合蛋白1(Mfn1)的表达,Western blot法检测海马组织ROCK2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、 B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、 Bcl2相关蛋白X(BAX)、 p-Drp1、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、视神经萎缩因子1(OPA1)、 Mfn1和Mfn2的蛋白表达。结果与AD组小鼠相比,shROCK2组小鼠ROCK2表达明显减少;其认知功能明显改善,海马CA3和DG区神经元数量增加,尼氏体染色深;c-caspase-3和BAX表达降低,同时Bcl2表达升高;线粒体分裂相关蛋白p-Drp1和Fis1的表达减少,而线粒体融合相关蛋白OPA1、 Mfn1和Mfn2的表达增加。结论敲低ROCK2可以显著改善APP/PS1小鼠的认知功能,并抑制神经细胞凋亡,其机制可能与促进线粒体融合并抑制其分裂有关。

关键词：阿尔茨海默病淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)小鼠 Rho相关螺旋卷曲激酶2(ROCK2) 认知障碍凋亡线粒体动力学

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益气活血法治疗后循环缺血性眩晕的文献研究

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辽宁中医杂志 2021年第9期48卷 57-59页

作者：刘晓渊梁志敏周欣欣田娟娟刘建春郭文娟尉杰忠马存根张红珍山西中医药大学第四临床学院/山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

后循环缺血性眩晕(posterior circulation ischemia vertigo,PCIV)是后循环缺血中的常见疾病之一,多由后循环动脉系统的狭窄或闭塞而引发,发病率高,病情复杂。PCIV在中医上属于"眩晕"范畴,发病的病理因素包括风、火、痰、瘀... 详细信息

后循环缺血性眩晕(posterior circulation ischemia vertigo,PCIV)是后循环缺血中的常见疾病之一,多由后循环动脉系统的狭窄或闭塞而引发,发病率高,病情复杂。PCIV在中医上属于"眩晕"范畴,发病的病理因素包括风、火、痰、瘀、虚等方面。历代医家对于PCIV有较多的研究,在"虚致眩晕"和"瘀致眩晕"观点上均有建树,认为二者在眩晕的治疗中常起到重要作用,临床上也取得了较好的疗效。益气活血的治疗思想早在《黄帝内经》中便有记载,张仲景、李东垣等大家对此法多有临证发挥,后由王清任创立"益气活血法",用以治疗气虚血瘀类疾病,临床效果显著。目前"益气活血法"已经被广泛应用于治疗气虚血瘀型PCIV,除却益气活血经典用方外,还出现了以此法为指导而创立的自拟方及中西医结合治疗方法,呈现出百花齐放之态。该文以气血理论为基础,从"虚瘀致眩"的角度,对益气活血法治疗气虚血瘀型PCIV的理论及应用方面进行归纳总结,以期为PCIV的未来研究提供思路与方向。

关键词：益气活血后循环缺血性眩晕 PCIV 治疗虚瘀致眩

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