检索结果-内蒙古大学图书馆

山东中医药大学学报 2021年第6期45卷 837-841页

作者：陈强田娟娟周欣欣梁志敏石玉士刘建春郭文娟尉杰忠马存根张红珍山西中医药大学第四临床学院/山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

通过检索近年来运用益气活血法治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的相关文献,探析气血的概念及功能,认为DPN总体归属本虚标实,故气血失调是DPN的发病根源,气虚、血瘀作为糖尿病周围神经病变基本病机贯穿始终。益气活血法能有效提高神经传导... 详细信息

通过检索近年来运用益气活血法治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的相关文献,探析气血的概念及功能,认为DPN总体归属本虚标实,故气血失调是DPN的发病根源,气虚、血瘀作为糖尿病周围神经病变基本病机贯穿始终。益气活血法能有效提高神经传导速度、改善临床症状。临床以益气活血法为治疗本病的基本思路,配合滋阴、温阳、祛湿、化痰等治法,灵活运用中药、针灸推拿、中药足浴、穴位贴敷、中西药联用等手段,可达到缓解DPN临床症状、延缓DPN病程发展的目的。参考文献33篇。

关键词：益气活血法消渴糖尿病周围神经病变气虚血瘀本虚标实

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补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠血管平滑肌细胞NF-κB p65 mRNA及NF-κB p65蛋白表达量的影响

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山西中医药大学学报 2021年第6期22卷 405-409页

作者：郭春兰钟秉知刘建春王青姜维佳宋丽娟张红珍山西中医药大学第四临床学院山西晋中030619 西北农林科技大学陕西咸阳712100 山西中医药大学生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619

目的:观察补阳还五汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠主动脉NF-κB p65 mRNA及NF-κB p65蛋白表达量的影响。方法:取正常SD大鼠30只,随机分为正常对照组、补阳还五汤低剂量对照组[10 g/(kg·d)]和补阳还五汤高剂量对照组[20... 详细信息

目的:观察补阳还五汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠主动脉NF-κB p65 mRNA及NF-κB p65蛋白表达量的影响。方法:取正常SD大鼠30只,随机分为正常对照组、补阳还五汤低剂量对照组[10 g/(kg·d)]和补阳还五汤高剂量对照组[20 g/(kg·d)];另取造模成功的AS模型大鼠30只,随机分为AS模型组、补阳还五汤低剂量治疗组[10 g/(kg·d)]和补阳还五汤高剂量治疗组[10 g/(kg·d)];正常对照组、AS模型组每日给予等体积生理盐水灌胃,连续灌胃10 d。第10天制备含药血清。将平滑肌细胞放于不同含药血清中培养,用4种不同药物进行干预,48 h后取主动脉提取RNA并进行逆转录,将cDNA样品稀释8倍作为模板上机进行PCR检测。6种不同血清及不同药物处理后,NF-κB p65蛋白提取及浓度采用Western Blot方法测定。结果:各AS模型组含药血清作用后NF-κB p65mRNA的表达水平明显高于正常对照组;与AS模型组相比,空白对照组的补阳还五汤低剂量治疗组、高剂量治疗组,阳性对照组的补阳还五汤低剂量治疗组、高剂量治疗组,ROCK激动剂组的补阳还五汤高剂量组、低剂量治疗组,ROCK抑制剂组的补阳还五汤高剂量治疗组药血清作用后NF-κB p65mRNA的表达水平明显降低。补阳还五汤高剂量治疗组血管平滑肌细胞NF-κB p65蛋白的表达均低于AS模型组。结论:补阳还五汤可能通过下调NF-κB p65mRNA及NF-κB p65蛋白的表达减轻血管平滑肌细胞的增殖,起到抗动脉粥样硬化作用。

关键词：补阳还五汤动脉粥样硬化 NF-κB p65

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法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第7期38卷 625-631页

作者：郭敏芳张慧宇于婧文章培军王玉银魏文悦宋丽娟柴智尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所/神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系/第一临床医学院山西太原030001 大同市第四人民医院神经科山西大同037009

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞... 详细信息

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光细胞化学染色检测神经突生长抑制因子A(NogoA)、NogoA受体(NgR)和突触小泡蛋白(Syn)的表达,Western blot法检测NogoA、NgR、p75神经营养因子受体(p75NTR)和含富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白结构域的Nogo相互作用蛋白1(LINGO-1)、Syn和突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达。结果与PBS组比较,H(2)O_(2)组细胞活性降低,细胞凋亡率升高,Fasudil处理可显著提高细胞活性,降低细胞凋亡率。与H(2)O_(2)模型组比较,Fasudil处理能使Syn和PSD-95的表达增加。与PBS组比较,H(2)O_(2)组NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达明显增加,而Fasudil处理可以抑制NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达。结论Fasudil可能通过抑制NogoA/NgR信号通路的激活,从而减轻H(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡以及增强突触的可塑性。

关键词：法舒地尔(Fasudil) 神经突生长抑制因子A(NogoA) Nogo受体(NgR) 细胞凋亡突触可塑性

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