检索结果-内蒙古大学图书馆

Patched 1和胰岛素增强子结合蛋白1在小鼠胚胎前肠的表达及其与气管-主支气管早期发育的联系

解剖学报 2025年第2期56卷 223-231页

作者：闫玉楠师亮李慧超陈俊姚凯宁杨艳萍山西医科大学组织学胚胎学教研室太原030001 山西医科大学出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室太原030001 首都医科大学附属北京儿童医院工程与转化中心北京100045 长春医学高等专科学校解剖学教研室长春130031

目的探讨Patched 1(Ptch1)和胰岛素增强子结合蛋白1(Isl1)在小鼠胚胎前肠的时空表达模式,以及与气管-主支气管早期发育的联系。方法取胚龄9.5~12.5 d小鼠胚胎各60例,剥取前肠进行Isl1和音猥因子(Shh)蛋白免疫印迹检测;另取胚龄9.5~14.5 ... 详细信息

目的探讨Patched 1(Ptch1)和胰岛素增强子结合蛋白1(Isl1)在小鼠胚胎前肠的时空表达模式,以及与气管-主支气管早期发育的联系。方法取胚龄9.5~12.5 d小鼠胚胎各60例,剥取前肠进行Isl1和音猥因子(Shh)蛋白免疫印迹检测;另取胚龄9.5~14.5 d小鼠胚胎各6例制作石蜡连续切片,用抗Isl1、Ptch1、叉头框蛋白A2(Foxa2)、Ⅱ型胶原α1链(Col2a1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体进行免疫组织化学和免疫荧光双标染色,以及HE和Masson染色。结果胚龄9.5~12.5 d,小鼠胚胎前肠内胚层Isl1和Shh蛋白表达趋势类似,且Shh表达高峰晚于Isl1。胚龄9.5~12.5 d,前肠向气管发育,Ptch1表达于呼吸内胚层增厚区、外突、喉-气管沟和实心细胞索等相关结构,同时伴有周围Isl1阳性间充质细胞增多和聚集现象,形成以呼吸内胚层及实心细胞索为中心对称的特征性锥体结构;胚龄12.5~13.5 d,主支气管出现,Ptch1仅表达于其外侧壁,同时周围伴有Isl1阳性间充质细胞聚集现象;胚龄13.5~14.5 d,气管-主支气管上皮失去Ptch1表达,周围Isl1阳性间充质细胞也迅速减少。Col2a1阳性软骨细胞最早于胚龄12.5 d出现在紧贴Ptch1阳性气道上皮的Isl1阳性间充质区域;胚龄12.5~13.5 d,Col2a1阳性软骨呈“C”形嵌套在Isl1阳性间充质区域里侧,以近-远端模式发育和扩展;胚龄14.5 d,Col2a1阳性软骨突破Isl1阳性间充质范围向气管背侧扩展,与α-SMA阳性平滑肌呈环形包绕气管。结论前肠内胚层Ptch1的表达参与气管-主支气管上皮发育和形态发生,并与气管-主支气管壁Isl1阳性间充质的增殖和聚集关系密切,随后两者共同决定管壁软骨发生的时间、位置和范围。

关键词： Patched 1 胰岛素增强子结合蛋白1 呼吸内胚层间充质软骨免疫组织化学免疫荧光小鼠胚胎

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聚吡咯-壳聚糖导电复合水凝胶促进缺血-再灌注损伤后心脏功能的恢复

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中国组织工程研究 2024年第15期28卷 2315-2322页

作者：王馨竹王琦郎丽敏何生山西医科大学再生医学中心出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室山西省太原市030001 山西医科大学第一医院影像科山西省太原市030001

背景:导电生物材料被认为是传输心肌修复电信号的潜在候选者,将基于细胞或无细胞的策略与导电生物材料相结合以补充心肌细胞和/或恢复电信号通路,成为一种有前途的心脏修复方法。目的:评估聚吡咯-壳聚糖导电复合水凝胶对心肌缺血-再灌... 详细信息

背景:导电生物材料被认为是传输心肌修复电信号的潜在候选者,将基于细胞或无细胞的策略与导电生物材料相结合以补充心肌细胞和/或恢复电信号通路,成为一种有前途的心脏修复方法。目的:评估聚吡咯-壳聚糖导电复合水凝胶对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心功能的改善作用。方法:采用化学氧化聚合法制备聚吡咯-壳聚糖导电复合水凝胶,表征水凝胶的微观形貌、生物相容性与导电性。取30只成年SD大鼠,利用夹闭心脏左前降支后再松解的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型,造模21 d后,采用随机数字表法将大鼠分为3组:空白组向左心室梗死区及梗死边缘区内注射生理盐水,普通水凝胶组向左心室梗死区及梗死边缘区内注射壳聚糖水凝胶,导电水凝胶组向左心室梗死区及梗死边缘区内注射聚吡咯-壳聚糖导电复合水凝胶,每组10只。设置造模后对应的时间点,分别进行心脏机械功能(超声心动图、压力-体积分析)、心脏电生理(心电图、程序性电刺激、光学映射技术、微电极阵列技术评估、八导联心电图、瘢痕区电阻率)及心脏组织学检测。结果与结论:①导电复合水凝胶表面存在大量孔隙,导电率为(3.19±0.03)×10^(-3)mS/cm,与平滑肌细胞共培养具有良好的生物相容性。②造模后105 d的超声心动图与压力-体积分析检测显示,与空白组、普通水凝胶组比较,导电复合水凝胶可明显改善心肌缺血-再灌注损伤大鼠心脏的收缩功能。造模后105 d的心电图、程序性电刺激、光学映射技术、微电极阵列技术评估、八导联心电图、瘢痕区电阻率检查结果显示,与空白组、普通水凝胶组比较,导电复合水凝胶可明显改善心肌缺血-再灌注损伤大鼠心脏的电传导功能,降低心律失常的发生。造模后105 d的心脏组织Masson染色显示,3组大鼠心肌梗死区均出现不同程度的纤维化,与生理盐水组和普通水凝胶组相比,导电水凝胶组梗死区正常心肌组织较多、纤维化程度较小。③结果表明,聚吡咯-壳聚糖导电复合水凝胶可能通过提高梗死瘢痕区组织电传导速度、增加瘢痕厚度、增强心脏同步收缩、减少受损组织来促进缺血-再灌注损伤后梗死心肌的修复。

关键词：导电生物材料聚吡咯壳聚糖水凝胶缺血-再灌注损伤心脏组织工程

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心脏衰老与线粒体治疗

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第5期40卷 618-628页

作者：靳宁刘岳思颖解军山西医科大学山西省出生缺陷与细胞再生重点实验室煤炭环境致病性与防治教育部重点实验室太原030001

随人口老龄化进程加速,由心脏衰老引发的各类心血管疾病已成为不可忽略的健康问题。心脏中,约95%的ATP来源于心肌线粒体,以维持心脏泵血功能。线粒体功能障碍可导致心肌能量不足,心肌细胞受损死亡或心肌衰老。因此,线粒体的功能完好对... 详细信息

随人口老龄化进程加速,由心脏衰老引发的各类心血管疾病已成为不可忽略的健康问题。心脏中,约95%的ATP来源于心肌线粒体,以维持心脏泵血功能。线粒体功能障碍可导致心肌能量不足,心肌细胞受损死亡或心肌衰老。因此,线粒体的功能完好对于维持心脏正常功能具有重要作用,并被认为是心脏衰老的一个关键特征。本文对心脏衰老与线粒体功能障碍进行综述,主要概述了衰老心脏的特征,衰老心肌细胞线粒体结构与功能的变化,重点阐述线粒体功能障碍导致心脏衰老的5大因素,包括线粒体形态数量的改变,线粒体DNA突变,线粒体质量控制失败,线粒体酶的改变,线粒体相关代谢产物及应激信号的变化。总结了靶向线粒体的心脏衰老治疗方式及作用机制,同时探讨了靶向年龄相关的线粒体治疗心脏衰老的现状和未来方向。

关键词：心脏衰老线粒体功能障碍线粒体移植

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诱导多能干细胞来源的间充质干细胞的治疗潜力与应用风险

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第5期40卷 656-663页

作者：赵陶然侯文怡王梦薇赵虹刘志贞煤炭环境致病与防治教育部重点实验室出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室山西医科大学基础医学院太原030001

诱导多能干细胞衍生的间充质干细胞(iMSC)已被提出作为原代间充质干细胞(MSC)的替代来源,在疾病治疗相关研究中也显示出多种优势。但是iMSC更适用于何种疾病类型,以及是否具有潜在的风险均未被充分阐明。本研究利用公共数据库中的高通... 详细信息

诱导多能干细胞衍生的间充质干细胞(iMSC)已被提出作为原代间充质干细胞(MSC)的替代来源,在疾病治疗相关研究中也显示出多种优势。但是iMSC更适用于何种疾病类型,以及是否具有潜在的风险均未被充分阐明。本研究利用公共数据库中的高通量测序数据,将iMSC与骨髓源的MSC(BM-MSC)、脂肪源的MSC(AD-MSC)和脐带源的MSC(UC-MSC)进行对比,通过不同生物信息学方法,包括差异表达基因分析、功能富集分析、蛋白质相互作用网络分析及CMap数据库筛选,结果表明,iMSC具有独特的基因转录特征,与3种常用的MSC在基因表达上存在显著差异,特别是在神经、肌肉发育和免疫调节相关基因表达上;差异基因的功能富集分析进一步证实,iMSC在神经相关疾病治疗中表现出潜在优势,同时具有较低的免疫原性,但也存在较高的成瘤性风险;通过CMap数据库分析,识别了可能抑制iMSC成瘤性的基因靶点和小分子抑制剂,为降低iMSC应用风险提供了可能的策略。综上所述,iMSC作为细胞治疗的潜在来源,在神经疾病治疗中具有潜在优势,但其安全性需通过更多实验和临床研究来验证。

关键词：诱导多能干细胞间充质干细胞细胞治疗

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组蛋白修饰在先天性心脏病中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第5期40卷 588-597页

作者：李璐李建婷山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西医科大学出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室山西医科大学煤炭环境致病与防治教育部重点实验室山西医科大学山西省临床级细胞治疗转化中试基地太原030001

先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)是包括心肌壁、瓣膜和主要血管缺陷在内的心脏先天性结构异常疾病。虽然胚胎发生过程中的基因突变和异常基因表达等遗传因素会导致CHD,但这些只能解释一部分CHD的发病原因。表观遗传中的组... 详细信息

先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)是包括心肌壁、瓣膜和主要血管缺陷在内的心脏先天性结构异常疾病。虽然胚胎发生过程中的基因突变和异常基因表达等遗传因素会导致CHD,但这些只能解释一部分CHD的发病原因。表观遗传中的组蛋白修饰在CHD中的研究越来越多,提示其在CHD发病机制中愈发重要。随着基于质谱的蛋白质组学技术发展,一系列新型组蛋白翻译后修饰,包括琥珀酰化、糖基化、乳酸化和β-羟基丁酰化等在疾病中发挥的作用被揭示,而这些新型修饰如何调控CHD的发生发展过程中的基因表达以及病理进程并不得知。本文将分别从经典组蛋白修饰和新型组蛋白修饰出发阐述不同的组蛋白修饰参与调控心脏发育基因的作用机制,以期揭示组蛋白驱动的表观遗传机制在CHD病因学中的重要性,也为CHD的临床治疗及时预防提供理论依据。

关键词：组蛋白修饰先天性心脏病表观遗传

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DDAB/Tween 80阳离子脂质体的构建与评价

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化学研究与应用 2021年第10期33卷 1918-1925页

作者：乔华 Ajab Khan 张慧超山西医科大学出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室山西太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西太原030001 山西医科大学基础医学院山西太原030001

阳离子脂质体是基因转染中最受关注的一种非病毒类载体。本文以双十二烷基二甲基溴化铵(DDAB)与聚山梨酯-80(Tween 80)复配构建阳离子脂质体,并评价其使用安全性和DNA压缩性能。结果显示,DDAB与Tween 805∶5复配形成的脂质体,粒径和Zet... 详细信息

阳离子脂质体是基因转染中最受关注的一种非病毒类载体。本文以双十二烷基二甲基溴化铵(DDAB)与聚山梨酯-80(Tween 80)复配构建阳离子脂质体,并评价其使用安全性和DNA压缩性能。结果显示,DDAB与Tween 805∶5复配形成的脂质体,粒径和Zeta电位适中,对溴酚蓝产生较强的包封作用;同时,可以有效地抑制DDAB的细胞毒性,在≤800μM时,红细胞溶血率<5%,表现出优良的使用安全性;当该脂质体与DNA质量比为4时,对DNA显示出较强地结合压缩作用,且形成的复合物带有较高的正电荷(约+40 mV),这为基因转染提供了良好的理论基础。

关键词：阳离子脂质体 DDAB/Tween 80复配体系细胞毒性红细胞溶血 DNA压缩性能

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基于处方挖掘与分子动力学模拟筛选严重急性呼吸综合征冠状病毒2潜在抑制剂分子的研究

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生物化学与生物物理进展 2022年第10期49卷 1889-1900页

作者：张晓铮高颖刘玉邰杨浩梁力中张玉龙侯淑琳解军山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室太原030001 山西医科大学第二临床医学院太原030001 山西医科大学第一临床医学院太原030001 中国科学院广州生物医药与健康研究院呼吸疾病国家重点实验室广州510530

目的从中药筛选具有潜在抑制严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)活性的成分,进一步从原子水平揭示其抑制SARS-CoV-2表面刺突蛋白(S蛋白)受体结合域(RBD)与血管紧张素转化酶2(ACE2)结合的内在机制。方法检索新型冠状病毒(简称“新... 详细信息

目的从中药筛选具有潜在抑制严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)活性的成分,进一步从原子水平揭示其抑制SARS-CoV-2表面刺突蛋白(S蛋白)受体结合域(RBD)与血管紧张素转化酶2(ACE2)结合的内在机制。方法检索新型冠状病毒(简称“新冠肺炎”)治疗中药处方,构建“新冠肺炎中药候选活性成分数据库”。用具有ACE2抑制活性的小分子化合物构建HipHop药效团模型,并对“新冠肺炎中药候选活性成分数据库”中活性成分筛选。采用分子对接和分子动力学模拟方法研究候选活性成分与ACE2的结合方式及其对SARS-CoV-2 S蛋白与ACE2识别的影响。结果本文通过中药处方挖掘和分子动力学模拟,从143个新冠肺炎治疗中药处方中筛选出10种可与SARS-CoV-2 S蛋白/人源ACE2识别位点结合的中药成分。其中,枇杷叶主要活性成分23-trans-p-coumaryhormentic acid与ACE2具有最高的亲和力,且23-trans-p-coumaryhormentic acid的结合可有效阻断SARS-CoV-2 S蛋白与宿主细胞ACE2的结合。结论本文通过虚拟筛选发现了SARS-CoV-2潜在抑制剂分子23-trans-p-coumaryhormentic acid,同时从原子水平预测了其抑制SARS-CoV-2 S蛋白与ACE2结合的内在机制,这将为SARS-CoV-2特异性抗病毒药物的研发提供理论依据。

关键词：严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2抑制剂中药处方数据挖掘分子对接分子动力学模拟

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人多能干细胞来源的肾定向分化平台的构建

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第8期38卷 1098-1105页

作者：周冰蕊魏云亮梁婷何生冯志伟靳宁刘志贞赵虹侯淑琳于保锋解军山西医科大学生物化学与分子生物学教研室出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室山西医科大学第一医院影像科太原030001

肾是一种重要的人体器官,具有多种生理功能。然而,全球范围内约有10%的人口患有肾疾病。因此,建立一种接近人体肾的结构与功能的模型进行肾疾病的研究是十分必要的。多能干细胞体外定向诱导分化技术的兴起,为再生医学和精准医学领域注... 详细信息

肾是一种重要的人体器官,具有多种生理功能。然而,全球范围内约有10%的人口患有肾疾病。因此,建立一种接近人体肾的结构与功能的模型进行肾疾病的研究是十分必要的。多能干细胞体外定向诱导分化技术的兴起,为再生医学和精准医学领域注入了新的动力。本研究通过在体外条件下模拟体内肾发育的过程,将人多能干细胞包括胚胎干细胞和诱导多能干细胞,通过体外定向诱导分化形成肾的祖细胞,进而建立肾的结构与功能单位:肾元。该研究通过激活WNT信号通路,同时抑制TGF-β信号通路,将人多能干细胞从多能态定向诱导至原条阶段。之后通过细胞自分化的能力使其发育至中间中胚层,再通过激活FGF信号通路,将其分化至肾祖细胞阶段。流式细胞检测结果显示,肾祖细胞占总细胞数的51.5%~61.9%。通过免疫荧光检测发现:分化得到的结构中包含肾小球足细胞、近端小管、远端小管等肾组织结构。该研究建立的肾体外分化方法,具有稳定性好、分化效率高、重复性好的特点。为研究人类肾的早期发育机制,肾疾病模型构建,以及药物筛选提供了一种新的方法。

关键词：人多能干细胞体外诱导分化肾的分化肾元

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层黏连蛋白基质在肿瘤细胞行为及血管生成拟态形成中的机制研究

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第1期40卷 63-71页

作者：帅旗志祖拉莱﹒阿力比衣提程静雯王晓婉梁宇翔彭志伟解军山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室太原030001

血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)描述了肿瘤细胞在无内皮细胞参与下形成新的微循环模式的过程。临床上,VM与侵袭性表型和较差的患者生存率有关。以前的许多研究都集中在血管生成因子方面;最近的研究发现,肿瘤细胞周围的细胞外基... 详细信息

血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)描述了肿瘤细胞在无内皮细胞参与下形成新的微循环模式的过程。临床上,VM与侵袭性表型和较差的患者生存率有关。以前的许多研究都集中在血管生成因子方面;最近的研究发现,肿瘤细胞周围的细胞外基质对肿瘤发展具有显著调控作用。细胞外基质蛋白质可能授予肿瘤细胞形成血管生成拟态的能力。在本研究中,我们研究了层黏连蛋白(laminin,LN)基质在黑色素瘤和骨肉瘤的肿瘤进程和VM形成中的作用。相较于Control组,高浓度LN基质培养下,肿瘤细胞的黏附、增殖、迁移、干性表达和VM形成能力显著增强;利用免疫荧光染色和实时定量PCR分析其内在的分子机制,结果显示:与对照组相比,层黏连蛋白基质可以显著促进肿瘤细胞CD133的表达,同时E-钙黏着蛋白I的mRNA表达下调(P<0.05),而Integrin、N-cadherin、Vimentin以及Snail、Twist的mRNA表达上调(P<0.05)。以上研究结果表明,层黏连蛋白促进肿瘤细胞的黏附、增殖、迁移和VM形成能力,并揭示了VM形成的潜在机制,为后期抗血管生成拟态的诊疗提供了新的思路。

关键词：血管生成拟态层黏连蛋白细胞外基质肿瘤微环境上皮间质转化

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共济失调毛细血管扩张突变基因缺陷对小鼠心肌梗死后心脏重塑的影响

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中国生物制品学杂志 2021年第1期34卷 43-47页

作者：卢煜刘卓慧程肖霞解军山西医科大学出生缺陷与细胞再生重点实验室生物化学与分子生物学系山西太原030001

目的观察共济失调毛细血管扩张突变基因(ataxia telangiectasia mutated,ATM)单倍体缺陷对小鼠心肌梗死后心脏重塑的影响,并探讨其相关机制。方法将ATM单倍体基因缺陷小鼠(ATM+/-)和同窝野生型小鼠(ATM+/+)通过结扎冠状动脉左前降支建... 详细信息

目的观察共济失调毛细血管扩张突变基因(ataxia telangiectasia mutated,ATM)单倍体缺陷对小鼠心肌梗死后心脏重塑的影响,并探讨其相关机制。方法将ATM单倍体基因缺陷小鼠(ATM+/-)和同窝野生型小鼠(ATM+/+)通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,同时设立假手术组。术后7 d,对各组小鼠进行心功能超声检测;采用马松三染色法检测各组小鼠心脏组织纤维化情况,免疫组化染色法检测各组小鼠心脏组织中巨噬细胞浸润情况,实时荧光定量PCR法检测小鼠心脏组织中CollagenⅠ和CollagenⅢmRNA水平。结果心肌梗死术后7 d,与ATM+/+小鼠相比,ATM+/-小鼠心脏射血分数(ejection fraction,EF)及缩短分数(fractional shortening,FS)显著降低,心脏组织纤维化水平及CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA水平明显增加(P均<0.05),但巨噬细胞浸润无明显差异(P>0.05)。结论ATM单倍体基因缺陷加重小鼠心肌梗死后心脏不良重塑,促进心脏纤维化和胶原沉积。

关键词：共济失调毛细血管扩张突变基因小鼠心肌梗死心脏纤维化胶原沉积心脏重塑

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