检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物化学与分子生物学报 2025年第1期41卷 125-135页

作者：欧志高陈会莹汤婷朱剑军山西医科大学基础医学院医学细胞生物与遗传学教研室太原030001

线粒体转录因子B1(mitochondrial transcription factor B1,TFB1M)主要参与线粒体DNA转录,与肝细胞癌、星状细胞瘤等发生发展有关,然而其在结肠癌中的作用尚不清楚。本研究基于公共数据库和免疫组织化学方法分析TFB1M在结肠癌中的表达... 详细信息

线粒体转录因子B1(mitochondrial transcription factor B1,TFB1M)主要参与线粒体DNA转录,与肝细胞癌、星状细胞瘤等发生发展有关,然而其在结肠癌中的作用尚不清楚。本研究基于公共数据库和免疫组织化学方法分析TFB1M在结肠癌中的表达水平及预后;筛选TFB1M高低表达组差异表达基因,进行功能富集分析,突变分析、免疫细胞浸润和药物敏感性分析等。采用CCK-8、流式细胞术等方法检测过表达TFB1M对结肠癌细胞活力、凋亡及细胞周期分布的影响。结果发现,TFB1M在结肠癌中表达水平显著升高,其表达水平与N分期和TNM分期有关(P<0.05)。TFB1M高表达结肠癌患者预后较差。功能富集结果显示,TFB1M与白细胞介导的免疫、免疫球蛋白产生等信号通路有关。此外,ZFHX4、RYR2、PIK3CA和FAT 4等基因在TFB1M高表达组突变频率显著升高(均P<0.05)。在PIK3CA和FAT 4突变组中TFB1M表达水平显著升高(均P<0.05)。TFB1M高表达组中CD4+记忆活化T细胞占比升高,Treg细胞占比降低。TFB1M高表达组患者可能对陶扎色替(tozasertib)、阿糖胞苷(cytarabine)、长春新碱(vincristine)等更敏感,而TFB1M低表达组患者可能对Dasatinib、JQ1、ERK_2440等更敏感。细胞实验结果表明,过表达TFB1M时,结肠癌细胞活力升高、细胞凋亡减少,S期和G 2/M期细胞占比增多。以上研究结果表明,TFB1M可能通过调控免疫细胞浸润及功能在结肠癌细胞生长过程中发挥关键作用。

关键词：结肠癌线粒体转录因子B1 细胞活力细胞凋亡

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中华微生物学和免疫学杂志 2025年第1期45卷 53-63页

作者：汤婷李钰博张昕彤胡艳芬吴昊朱剑军李莉刘铭山西医科大学基础医学院医学细胞生物与遗传学教研室太原030001 济宁医学院附属医院生殖医学科济宁272000

目的在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中构建线粒体相关基因(mitochondria-related genes,Mito-RGs)模型,基于模型预测HCC免疫、预后和治疗特征,为HCC的诊断和治疗提供新思路。方法从癌症基因组图谱数据库中获得肝细胞癌的表... 详细信息

目的在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中构建线粒体相关基因(mitochondria-related genes,Mito-RGs)模型,基于模型预测HCC免疫、预后和治疗特征,为HCC的诊断和治疗提供新思路。方法从癌症基因组图谱数据库中获得肝细胞癌的表达谱和相应的临床信息。采用单变量Cox回归、最小绝对收缩和选择算子回归和多变量Cox回归构建基于Mito-RGs的HCC预后模型并在国际癌症基因组协会的日本乙型肝炎病毒/丙型肝炎病毒患者项目数据集中进行验证。GO和KEGG富集分析研究高低危组差异表达基因富集的信号通路。使用CIBERSORT对免疫浸润进行评估。单细胞数据研究HCC样本高低危组中免疫细胞的比例及与细胞增殖之间的关系。Cellminer评估风险评分模型与药物敏感性之间的关系。结果构建了包含7个Mito-RGs(DTYMK、ACADS、HMGCS2、CYP27A1、TOMM40L、STOM和AKR1B10)的HCC风险预后模型,高危组HCC患者预后更差。高低危组差异表达基因中上调的基因富集在细胞周期和代谢相关通路。单细胞数据显示,高危组中CD8^(+)T细胞、巨噬细胞和单核细胞及增殖细胞占比更高。CIBERSORT分析结果提示Tregs细胞、M0巨噬细胞在高危组中的丰度较高,而CD8^(+)T、CD4^(+)记忆T细胞等丰度较低。药物敏感性预测在高危组对髓系细胞白血病-1蛋白抑制剂、长春新碱、磷脂酰肌醇激酶β亚型抑制剂和极光激酶A抑制剂更敏感,而曲美替尼、司美替尼、细胞外调节蛋白激酶抑制剂和丝裂原活化的细胞外信号调节激酶抑制剂则在低风险组更有效。结论构建的Mito-RGs模型能较好地评估HCC患者预后及免疫细胞浸润程度。

关键词：肝细胞癌线粒体相关基因癌症基因组图谱转录组测序预后

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OBE理念背景下开展细胞生物学课堂教学互动的探索实践

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基础医学教育 2025年第2期27卷 129-133页

作者：卢玉飞广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室南宁530021

教师优化课堂教学设计,通过课中发布围绕重难点知识精心设计的互动话题并适时开展随堂练习,积极开展细胞生物学课堂教学互动探索实践。调查结果表明,这种教学互动模式不仅能引导学生主动思考,提高了学生的课堂参与度,更重要的是促进他... 详细信息

教师优化课堂教学设计,通过课中发布围绕重难点知识精心设计的互动话题并适时开展随堂练习,积极开展细胞生物学课堂教学互动探索实践。调查结果表明,这种教学互动模式不仅能引导学生主动思考,提高了学生的课堂参与度,更重要的是促进他们对重难点知识的理解、掌握和运用能力,同时也能让教师在互动中了解学生对所学内容的理解掌握程度。这种教学互动模式为该课程的教学改革提供了参考。

关键词：细胞生物学教学改革课堂教学成果导向教育教学互动

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CYP27A1对肝细胞癌预后的影响及生物学作用

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解放军医学杂志 2024年第4期49卷 387-395页

作者：张昕彤吴昊胡艳芬张文桃畅靖嘉朱剑军李莉刘铭山西医科大学基础医学院医学细胞生物与遗传学教研室山西太原030001

目的分析细胞色素P450家族27亚家族A成员1(CYP27A1)对肝细胞癌(HCC)预后的影响及生物学作用,并初步探讨其影响HCC生长的分子机制。方法基于癌症基因数据库(TCGA)分析CYP27A1在HCC中的表达情况及其与HCC患者预后的关系;基于CYP27A1表达... 详细信息

目的分析细胞色素P450家族27亚家族A成员1(CYP27A1)对肝细胞癌(HCC)预后的影响及生物学作用,并初步探讨其影响HCC生长的分子机制。方法基于癌症基因数据库(TCGA)分析CYP27A1在HCC中的表达情况及其与HCC患者预后的关系;基于CYP27A1表达量中位值,将样本分为CYP27A1高表达组(n=170)与CYP27A1低表达组(n=170),利用基因集富集分析(GSEA)分别对两组进行基因集富集分析;免疫荧光染色检测及数据库查找CYP27A1蛋白亚细胞定位;构建过表达CYP27A1质粒,转染HCC细胞MHCC-97H和HCCLM3,设置阴性对照组(转染空载质粒)与CYP27A1过表达组(转染过表达CYP27A1重组质粒)。采用CCK-8法、流式细胞仪、活性氧(ROS)荧光探针等检测过表达CYP27A1对HCC细胞活力、凋亡及ROS生成的影响;结合生物信息学分析CYP27A1与ROS生成相关基因及HCC增殖相关基因表达的相关性。结果与正常肝组织比较,HCC组织中CYP27A1 mRNA表达量明显降低(P<0.01)。CYP27A1表达与HCC患者性别、T分期、肿瘤分级和肿瘤分期有关(P<0.05)。CYP27A1低表达组总生存率明显低于高表达组(P<0.01)。GSEA富集分析结果显示,CYP27A1低表达组HCC“干性”亚类和“增殖”亚类基因集水平升高。在MHCC-97H和HCCLM3细胞中,CYP27A1主要定位于细胞核;在HepG2细胞中,CYP27A1主要定位于线粒体。与阴性对照组比较,过表达CYP27A1后,HCC细胞活力下降(P<0.01)、ROS水平降低(P<0.05),而细胞凋亡水平无明显改变(P>0.05)。CYP27A1与抑制ROS生成相关基因表达呈正相关(P<0.05),抑制ROS生成相关基因与HCC增殖相关基因表达呈负相关(P<0.05)。结论CYP27A1在HCC中呈低表达,下调CYP27A1可能通过促进ROS生成促进HCC恶性生长。

关键词：肝细胞癌细胞色素P450家族27亚家族A成员1 恶性生长

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沉默HRH3减少伪足形成抑制结肠癌细胞迁移

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第8期36卷 945-951页

作者：朱剑军石丽洪山西医科大学基础医学院细胞生物与遗传学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院人体解剖学教研室太原030001

组胺受体H3(histamine receptor H3, HRH3)的异常高表达与肝癌、胰腺癌、和肝内胆管癌的发生发展有关,但其在结肠癌中的作用尚不清楚。本文以结肠癌细胞系为细胞模型,探索HRH3对细胞迁移的影响。通过化学合成特异性靶向沉默HRH3基因的si... 详细信息

组胺受体H3(histamine receptor H3, HRH3)的异常高表达与肝癌、胰腺癌、和肝内胆管癌的发生发展有关,但其在结肠癌中的作用尚不清楚。本文以结肠癌细胞系为细胞模型,探索HRH3对细胞迁移的影响。通过化学合成特异性靶向沉默HRH3基因的siRNA序列。实时荧光定量PCR和免疫印迹技术检测siRNA沉默效率。结果发现,沉默HRH3,结肠癌Ls174T和Lovo细胞侧向迁移能力分别降低62.50%和73.70%;Transwell小室实验结果显示,沉默HRH3,结肠癌Ls174T和Lovo细胞穿过Transwell小室膜的细胞数目分别降低62.49%和66.67%。鬼笔环肽染色细胞骨架显示,沉默HRH3,结肠癌Ls174T和Lovo细胞伪足数量显著减少。酶联免疫吸附检测细胞内蛋白激酶A活性发现,沉默HRH3,结肠癌Ls174T和Lovo细胞蛋白激酶A活性分别降低54.33%和63.67%。以上研究结果表明,HRH3可能通过调控PKA活性影响伪足形成在结肠癌细胞迁移过程中发挥关键作用。

关键词：组胺受体H3 结肠癌细胞迁移伪足形成

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环氧化物水解酶2在肝细胞癌中的表达水平与功能作用

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第4期38卷 505-514页

作者：张文桃胡艳芬吴昊刘铭李莉杜根来朱剑军山西医科大学基础医学院医学细胞生物与遗传学教研室太原030001

本研究通过公共数据和实验数据,全面分析环氧化物水解酶2(epoxide hydrolase 2,EPHX2)在肝细胞癌中的表达情况、功能作用以及预后意义。利用GEO和MitoCarta数据集,筛选肝细胞癌中呈差异表达的线粒体相关基因;利用TCGA数据库分析EPHX2及... 详细信息

本研究通过公共数据和实验数据,全面分析环氧化物水解酶2(epoxide hydrolase 2,EPHX2)在肝细胞癌中的表达情况、功能作用以及预后意义。利用GEO和MitoCarta数据集,筛选肝细胞癌中呈差异表达的线粒体相关基因;利用TCGA数据库分析EPHX2及其相关基因在肝细胞癌中的表达水平;运行R包绘制Kaplan-Meier生存曲线和功能富集分析;基于STRING和GSEA构建蛋白质互作网络和基因集富集分析;荧光定量PCR和GEO数据集验证EPHX2在肝细胞癌中的表达水平。本研究共筛选得到15个在肝细胞癌中呈差异表达的线粒体相关基因。EPHX2在肝细胞癌组织中的表达水平显著降低(P<0.01)。EPHX2表达水平与肝癌患者性别、分期和级别有关,而与年龄、T分期等因素无关。与EPHX2低表达组肝癌患者相比,EPHX2高表达组肝癌患者预后较好。功能富集结果显示,EPHX2与补体途径、脂肪酸降解等信号通路有关。蛋白质互作网络结果显示,EPHX2与HAO1、AGXT、ACOX1、GSTκ1、SCP-2、CAT、CYP2C8,CYP2C9,CYP2B6,和CYP2J2等密切相关。GSEA结果显示,EPHX2低表达组与肝癌细胞增殖、肝癌复发等基因集正相关。荧光定量PCR和GEO数据集验证结果显示,EPHX2在肝细胞癌组织和肝癌细胞株中呈显著低表达。EPHX2在肝细胞癌中呈显著低表达,提示其可能在肝细胞癌发生发展过程中发挥抑癌基因作用,但具体作用机制还需进一步验证。

关键词：肝细胞癌环氧化物水解酶2 公共数据库

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miR-205在宫颈鳞癌中的表达及其对癌细胞迁移、侵袭能力的影响

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解放军医学杂志 2022年第7期47卷 694-700页

作者：刘建兵林晓雨李文龙王伟王文豪崔小华郝建卿李莉郝敏山西医科大学第二医院妇产科山西太原030001 山西医科大学基础医学院医学细胞生物与遗传学教研室山西太原030001

目的筛选宫颈癌中差异表达的微小RNA(miRNA,miR),探讨关键miRNA对宫颈癌发生发展的作用及其机制。方法采用生物信息学方法分析并以差异倍数>2.5及P<0.01为条件筛选宫颈鳞癌中差异表达的miRNA;采用原位杂交和qRT-PCR分别检测miR-20... 详细信息

目的筛选宫颈癌中差异表达的微小RNA(miRNA,miR),探讨关键miRNA对宫颈癌发生发展的作用及其机制。方法采用生物信息学方法分析并以差异倍数>2.5及P<0.01为条件筛选宫颈鳞癌中差异表达的miRNA;采用原位杂交和qRT-PCR分别检测miR-205及白细胞介素(IL)-32的表达;采用CCK-8法检测细胞增殖活力;应用Transwell模型评价细胞迁移及侵袭能力;利用Western blotting检测侵袭相关基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9蛋白的表达量。结果生物信息学分析获得宫颈鳞癌中差异表达的miRNA 106个,其中70个上调,36个下调;其中miR-205的表达量变化最大。原位杂交及qRT-PCR结果表明,miR-205在宫颈鳞癌细胞中的表达量明显高于癌旁组织(P<0.05)。miR-205可明显提升宫颈癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.05)。在宫颈癌细胞系HeLa及SiHa细胞中,过表达miR-205可增强IL-32的表达,降低miR-205表达则可抑制IL-32的表达(P<0.05)。荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-205可与IL-32启动子作用提高靶基因的表达量(P<0.05);降低miR-205及IL-32表达均可抑制细胞的侵袭能力(P<0.05);IL-32表达降低能明显抑制侵袭相关蛋白MMP-2及MMP-9的表达(P<0.05)。结论宫颈鳞癌中miR-205表达量明显增高,可能通过上调IL-32的表达促进MMP-2及MMP-9的表达,最终促进宫颈癌细胞的增殖、迁移及侵袭。

关键词：宫颈肿瘤癌,鳞状细胞 miR-205 细胞增殖细胞侵袭细胞运动

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FSHR基因多态性、BMI及性激素与多囊卵巢综合征发病风险的相关性分析

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解放军医学杂志 2024年第1期49卷 50-56页

作者：昝志芳土增荣王淇蓉段毓刘建兵李莉山西医科大学基础医学院医学细胞生物与遗传学教研室山西太原030001 山西医科大学第一医院生殖医学科山西太原030001

目的探讨体重指数(BMI)、性激素及卵泡刺激素受体(FSHR)基因rs2268361和rs2349415位点的单核苷酸多态性(SNP)与多囊卵巢综合征(PCOS)发病风险的相关性。方法收集2021年3-8月山西医科大学第一医院生殖医学科门诊就诊的213例PCOS患者(PCOS... 详细信息

目的探讨体重指数(BMI)、性激素及卵泡刺激素受体(FSHR)基因rs2268361和rs2349415位点的单核苷酸多态性(SNP)与多囊卵巢综合征(PCOS)发病风险的相关性。方法收集2021年3-8月山西医科大学第一医院生殖医学科门诊就诊的213例PCOS患者(PCOS组)与207名健康对照者(对照组)的外周血,随机收集PCOS组与对照组各32例卵泡液。计算PCOS组与对照组的BMI;采用免疫化学发光法检测两组外周血卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))、睾酮(T)、孕酮(P)和泌乳素(PRL)水平;采用聚合酶链式反应(PCR)和高分辨熔解曲线(HRM)分析两组FSHR基因rs2268361和rs2349415位点多态性;采用实时定量PCR检测两组外周血及卵巢颗粒细胞FSHR mRNA表达水平。结果LH与LH/FSH呈明显正相关(r=0.88,P<0.05);PCOS组BMI、E2、LH、LH/FSH、T水平明显高于对照组(P<0.05),FSH水平明显低于对照组(P<0.001);HRM分析显示,PCOS组rs2349415位点CC、CT、TT基因型频率分别为55.9%、34.3%和9.8%,对照组分别为68.6%、23.2%和8.2%,PCOS组C、T等位基因频率分别为73.0%、27.0%,对照组分别为80.2%、19.8%,两组基因型频率及等位基因频率比较差异均有统计学意义(P<0.05);PCOS组卵巢颗粒细胞中FSHR mRNA表达水平明显高于对照组(P=0.004),其中rs2349415 TT基因型FSHR mRNA表达水平高于CC(P=0.002)和CT基因型(P=0.035)。结论高水平的BMI、LH、E2及rs2349415位点T等位基因可增加PCOS的发病风险。

关键词：多囊卵巢综合征卵泡刺激素受体单核苷酸多态性性激素

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基于数据库分析HRH3在肝癌中的功能作用及临床意义

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中国比较医学杂志 2021年第6期31卷 35-40页

作者：胡艳芬张文桃朱剑军吴昊刘铭山西医科大学基础医学院医学细胞生物与遗传学教研室太原030001

目的通过公共数据库,分析组胺受体H3(histamine receptor H3,HRH3)在HCC中的表达水平,及其在HCC发展中的作用和临床预后的意义。方法基于ULACAN数据库,分析HRH3在肝细胞癌组织和正常肝组织中的表达水平;基于STRING数据库分析HRH3蛋白互... 详细信息

目的通过公共数据库,分析组胺受体H3(histamine receptor H3,HRH3)在HCC中的表达水平,及其在HCC发展中的作用和临床预后的意义。方法基于ULACAN数据库,分析HRH3在肝细胞癌组织和正常肝组织中的表达水平;基于STRING数据库分析HRH3蛋白互作网络、基因功能注释和KEGG信号通路富集;基于Kaplan-Meier Plotter数据库,分析HRH3表达水平与HCC患者临床生存预后的关系。结果与正常肝组织相比,HRH3在HCC中表达水平显著升高(P<0.05)。HRH3表达水平与HCC患者性别、肿瘤分期、分化、淋巴结转移和TP53突变无关。HRH3与5-羟色胺受体家族成员和代谢型谷氨酸受体家族成员等有相互作用,其作为G蛋白偶联受体分子在细胞内传递信号。高表达HRH3与早期HCC患者良好预后相关,高表达HRH3与晚期HCC患者不良预后相关。结论在HCC组织中HRH3呈显著高表达,其作为G蛋白偶联受体在细胞内发挥生物学功能。HRH3在HCC早期发生阶段可能发挥抑癌作用,而在HCC晚期阶段发生促癌功能,具体作用机制有待进一步研究。

关键词：肝细胞癌组胺受体H3 公共数据库

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癌-睾丸抗原23诱导上皮-间充质转化和细胞骨架重塑促进肝细胞癌细胞迁移和侵袭

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基因组学与应用生物学 2023年第10期42卷 1127-1136页

作者：周振鲁徐鹏姚家丽吴圣明黄秒唐文杨哲胡启平广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室南宁530021

本研究旨在探讨过表达癌-睾丸抗原23(cancer-testis antigen 23,CT23)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)细胞迁移、侵袭及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。基于在线数据库(TCGA、 GEO、 HPA)分析CT23在HCC组织和正常肝组织中的表达;建立稳定过表达CT23的人肝癌细胞Huh7,通过划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力,并观察细胞形态;采用基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)探究CT23影响的通路及机制;利用免疫荧光检测纤维状肌动蛋白(filamentous actin, F-actin)分布;利用Western blot检测EMT标记蛋白表达。结果显示,CT23在HCC组织中高表达,并且CT23高表达在EMT和细胞骨架重塑过程显著富集。过表达CT23能促进细胞迁移和侵袭,呈现EMT形态学改变,EMT标志蛋白表达改变,如E-cadherin表达下调、 N-cadherin和Vimentin表达上调,以及F-actin组装加强。上述结果表明过表达CT23促进HCC细胞的迁移和侵袭,其机制可能与EMT和细胞骨架重塑相关。

关键词：肝细胞癌癌-睾丸抗原23 迁移侵袭上皮-间充质转化细胞骨架

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