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miR-181a-5p过表达慢病毒载体构建及其对OSCC细胞侵袭和迁移的影响

实用口腔医学杂志 2025年第2期41卷 193-199页

作者：薛瑞续国强杨钧婷杨一言吴学海宋国华山西医科大学实验动物中心实验动物与人类疾病动物模型山西省重点实验室太原030000 山西医科大学口腔医学院口腔疾病防治与新材料山西省重点实验室

目的:构建过表达miR-181a-5p的口腔鳞状细胞癌(OSCC)稳转细胞株,观察miR-181a-5p对OSCC细胞生物学行为的影响并探讨其潜在机制。方法:构建miR-181a-5p和对照慢病毒载体,分别转染CAL-27细胞,嘌呤霉素筛选获得稳定转染miR-181a-5p的细胞株... 详细信息

目的:构建过表达miR-181a-5p的口腔鳞状细胞癌(OSCC)稳转细胞株,观察miR-181a-5p对OSCC细胞生物学行为的影响并探讨其潜在机制。方法:构建miR-181a-5p和对照慢病毒载体,分别转染CAL-27细胞,嘌呤霉素筛选获得稳定转染miR-181a-5p的细胞株(OE)和对照细胞株(NC);运用激光共聚焦显微镜观察稳转细胞株荧光;qRT-PCR检测稳转株中miR-181a-5p和Bcl-2的表达、Western blot检测靶蛋白Bcl-2的表达;运用细胞划痕、Transwell实验和克隆形成实验检测稳转株的侵袭、迁移和增殖能力;使用qRT-PCR检测细胞侵袭和迁移关键因子的表达。结果:OE细胞中miR-181a-5p的表达量显著高于NC和未转染的空白对照组(Control)(P<0.01),OE组中Bcl-2的表达显著降低;同时,OE细胞的侵袭、迁移和增殖能力降低。此外,OE细胞中MMP2、MMP9、Vimentin和Ki67表达水平降低,而E-cadherin升高(P<0.01)。结论:miR-181a-5p过表达可显著抑制口腔癌的增殖、侵袭和迁移。

关键词： miR-181a-5p 稳转细胞株口腔癌侵袭迁移

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中国地鼠口腔颊囊鳞癌组织的非靶代谢组学分析

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实用口腔医学杂志 2024年第5期40卷 608-613页

作者：张锐虎王渊续国强高继萍宋国华陈朝阳轩瑞晶实验动物与人类疾病动物模型山西省重点实验室山西医科大学实验动物中心太原030001 山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室

目的:探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病的代谢基础及相关分子机制。方法:将20只中国地鼠分为模型组和对照组(n=10),采用化学诱导法建立颊囊黏膜鳞癌模型;色谱-质谱联用鉴定2组鼠颊囊的代谢物,以正交偏最小二乘判别分析模型的变量权重值>... 详细信息

目的:探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病的代谢基础及相关分子机制。方法:将20只中国地鼠分为模型组和对照组(n=10),采用化学诱导法建立颊囊黏膜鳞癌模型;色谱-质谱联用鉴定2组鼠颊囊的代谢物,以正交偏最小二乘判别分析模型的变量权重值>1和P<0.05为标准,筛选两组样本中的差异代谢物,进行KEGG通路富集分析。结果:二甲基苯并蒽-石蜡油溶液涂抹18周,模型组地鼠颊囊有弥漫性白斑分布、乳头状突起明显,病理学诊断为高分化鳞癌;脂类和类脂质分子是癌变组织和正常组织的主要差异代谢物;不饱和脂肪酸生物合成重编程、胆固醇积累、色氨酸分解代谢增强、天冬氨酸上调、嘧啶和嘌呤合成增加等是OSCC发生发展中的重要代谢特征。结论:靶向相关代谢途径的分子干预,有望抑制OSCC发病和进展。

关键词：中国地鼠口腔颊囊鳞癌组织非靶代谢组

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过表达miR-181a-5p的口腔癌皮下移植瘤小鼠模型的小肠代谢组学研究

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中国比较医学杂志 2024年第1期34卷 8-17页

作者：吴学海杨一言王晓堂陈文璐宋晓娜王恬宋国华山西医科大学口腔医学院口腔疾病防治与新材料山西省重点实验室太原030001 山西医科大学基础医学院太原030001 山西医科大学实验动物中心实验动物与人类疾病动物模型山西省重点实验室太原030001

目的通过检测口腔癌皮下移植瘤小鼠小肠中代谢物和代谢通路的变化,分析过表达miR-181a-5p对皮下移植瘤小鼠小肠中代谢物和代谢物组的影响。方法实验分为3组,空白对照(Control)组、阴性对照(negative control,NC)组以及实验(over express... 详细信息

目的通过检测口腔癌皮下移植瘤小鼠小肠中代谢物和代谢通路的变化,分析过表达miR-181a-5p对皮下移植瘤小鼠小肠中代谢物和代谢物组的影响。方法实验分为3组,空白对照(Control)组、阴性对照(negative control,NC)组以及实验(over expression of miR-181a-5p,OE)组。将不同组别处理后的细胞混悬液,通过皮下注射到M-NSG重度免疫缺陷雌性小鼠右侧腹股沟中上部,构建成口腔癌皮下移植瘤小鼠模型。按时记录小鼠体重变化,对小鼠小肠组织进行HE染色,观察各组病理变化。采用超高效液相色谱-串联飞行时间质谱联用仪和串联Orbitrap质谱联用仪检测NC组、OE组和Control组小鼠小肠中的代谢物,使用XCMS预分析原始数据,质量评价样本数据,鉴定Control组与NC组、NC组与OE组的差异代谢物,进行KEGG富集分析获取差异代谢通路。结果Control组和NC组小肠组织中共鉴定出170种差异代谢物。代谢物富集的显著性信号通路包括胆碱代谢、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、γ-氨基丁酸(GABA)神经突触代谢、甘油磷脂代谢、环磷酸腺苷(cAMP)信号通路代谢、癌症中心碳代谢以及烟酸和烟碱胺代谢通路。NC组和OE组相比,小鼠小肠中检测到VIP(variable importance in the projection)>2的差异代谢物有16种,显著性差异代谢物包括甘油磷酰胆碱、棕榈酸、3-羟基丁酰肉碱、β-羟丁酸等。代谢物富集到的显著性差异通路为胆碱代谢通路。结论口腔癌皮下移植瘤可引起小鼠小肠的代谢物发生变化,主要改变了小肠中与能量代谢相关的代谢物。过表达miR-181a-5p影响口腔癌皮下移植瘤小鼠小肠代谢物,代谢物富集通路为胆碱代谢通路。

关键词：口腔癌皮下移植瘤小肠代谢组学 miR-181a-5p

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基于肠道菌群探讨GS-9620改善IMQ诱导的小鼠银屑病样炎症的研究

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中国实验动物学报 2025年

作者：杨婧宇张倩陈思王晓堂宋国华山西医科大学基础医学院实验动物与人类疾病动物模型山西省重点实验室深圳市南山人民医院皮肤科深圳大学医学部免疫教研室

目的本研究旨在探讨GS-9620通过调控Th1/Th17相关免疫反应改善咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病样炎症的作用机制，并进一步研究其对小鼠肠道菌群的调节作用。方法采用BALB/c小鼠建立IMQ诱导的银屑病样炎症模型，通过PASI评分评估皮损严... 详细信息

目的本研究旨在探讨GS-9620通过调控Th1/Th17相关免疫反应改善咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病样炎症的作用机制，并进一步研究其对小鼠肠道菌群的调节作用。方法采用BALB/c小鼠建立IMQ诱导的银屑病样炎症模型，通过PASI评分评估皮损严重程度，利用流式细胞术检测脾组织CD4+IL-17+和CD4+IFN-γ+细胞比例，采用ELISA法测定皮肤组织中TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子水平，并通过苏木素-伊红（HE）染色进行病理学分析。进一步对正常组、IMQ组和IMQ+GS-9620组小鼠的肠道菌群进行16SrRNA测序，分析GS-9620对肠道菌群结构的影响。结果 GS-9620显著降低了IMQ诱导小鼠的PASI评分，并有效抑制了脾中CD4+IL-17+和CD4+IFN-γ+细胞比例。同时，GS-9620显著下调了皮肤组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平。16SrRNA测序分析显示，GS-9620可显著调节与炎症相关的肠道菌群丰度，包括毛螺菌属（Lachnospiraceae＿NK4A136＿group和Lachnospiraceae＿UCG-008）、拟普雷沃氏菌属（Alloprevotella）、脱硫弧菌属（Desulfovibrio）、普雷沃氏菌属（Prevotellaceae＿UCG-001）和另枝菌属（Alistipes）等菌属的相对丰度。结论 GS-9620通过调控Th1/Th17相关炎症因子的表达，有效缓解IMQ诱导的小鼠银屑病样皮肤炎症。此外，其可能通过调节肠道菌群结构来改善IMQ诱导的临床症状，这为通过菌群调节治疗银屑病提供了新的理论依据。本研究结果为进一步探索GS-9620在银屑病治疗中的应用价值提供了重要的实验依据。

关键词：银屑病银屑病样炎症小鼠模型肠道菌群 GS-9620 16S rRNA

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实验动物模型构建中CRISPR/Cas9技术的应用进展

实验动物模型构建中CRISPR/Cas9技术的应用进展

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第十六届中国实验动物科学年会

作者：宋晓娜高继萍陈朝阳宋国华山西医科大学基础医学院山西医科大学实验动物中心实验动物与人类疾病动物模型山西省重点实验室

CRISPR/Cas9系统是细菌和古细菌防御外源DNA入侵的获得性免疫防御系统,其具有操作简单和编辑效率高等独特优势被广泛应用于实验动物模型的构建。因此,本文主要对CRISPR/Cas9基因编辑技术的作用原理及其在构建实验动物模型过程中的最新... 详细信息

CRISPR/Cas9系统是细菌和古细菌防御外源DNA入侵的获得性免疫防御系统,其具有操作简单和编辑效率高等独特优势被广泛应用于实验动物模型的构建。因此,本文主要对CRISPR/Cas9基因编辑技术的作用原理及其在构建实验动物模型过程中的最新进展进行综述,为相关领域的研究提供参考。

关键词：实验动物模型基因编辑技术 CRISPR/Cas9系统 Cas蛋白

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牙周炎动物模型的应用进展

牙周炎动物模型的应用进展

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第十六届中国实验动物科学年会

作者：聂晓翠王晓堂高晋华宋国华山西医科大学口腔医学院口腔疾病防治与新材料山西省重点实验室山西医科大学实验动物中心实验动物与人类疾病动物模型山西省重点实验室

牙周炎是一种常发的口腔疾病,其主要作用机理是牙周炎性物质,通过破坏牙周组织,导致牙齿松动脱落的一种疾病。该疾病可通过血液循环造成全身系统性疾病。因此,构建牙周炎疾病动物模型并研究其与全身系统性疾病的关系至关重要。基于此,... 详细信息

牙周炎是一种常发的口腔疾病,其主要作用机理是牙周炎性物质,通过破坏牙周组织,导致牙齿松动脱落的一种疾病。该疾病可通过血液循环造成全身系统性疾病。因此,构建牙周炎疾病动物模型并研究其与全身系统性疾病的关系至关重要。基于此,本文对牙周炎动物模型的应用进展进行综述,以期为相关领域的研究提供参考。

关键词：牙周炎动物模型全身系统性疾病

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麝香保心丸通过GDF15激活TRPV4钙通路促进血管生成治疗急性心肌梗死

麝香保心丸通过GDF15激活TRPV4钙通路促进血管生成治疗急性心肌梗...

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第十六届中国实验动物科学年会

作者：卫兵艳侯佳楠闫长平温时媛尚小森郭永昌冯涛刘田福陈朝阳陈小平山西省实验动物与人类疾病动物模型重点实验室山西省医科大学附属肿瘤医院妇科山西医科大学基础医学院太原市中心医院心内科

目的通过体内SBP治疗AMI大鼠及对其心脏组织进行转录组学分析,并在体外模拟血管生成以期探索SBP治疗AMI及GDF15促血管生成的作用机制。方法结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,SBP治疗后,通过心脏超声以及心脏组织病理切片HE染色... 详细信息

目的通过体内SBP治疗AMI大鼠及对其心脏组织进行转录组学分析,并在体外模拟血管生成以期探索SBP治疗AMI及GDF15促血管生成的作用机制。方法结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,SBP治疗后,通过心脏超声以及心脏组织病理切片HE染色和Masson染色评估心功能和结构变化,免疫组化CD31染色检测心脏组织微血管密度的分布情况。取心脏组织进行转录组学分析筛选差异表达基因,通过GO、KEGG对差异表达基因进行功能富集分析。qRT-PCR对差异表达基因GDF15进行验证。慢病毒转染人脐静脉内皮细胞（HUVECs）对GDF15进行敲低,SBP药物干预后,在体外通过细胞增殖、迁移、成管实验模拟血管生成,Western blot检测TRPV4的蛋白表达,Cal-590AM钙离子探针检测细胞钙离子浓度的变化。结果大鼠心脏超声结果显示SBP可以降低AMI大鼠LVIDd和LVIDs,同时升高EF和FS,改善心功能。HE染色和Masson染色结果显示SBP可以减少心肌梗死面积,降低胶原容积面积,缓解心肌胶原纤维沉积;CD31免疫组化染色结果显示治疗组CD31抗原阳性程度及分布密度明显增强,微血管密度显著升高。在高剂量治疗组大鼠心脏组织中通过转录组学鉴定到89个差异表达基因,其中58个下调,31个上调。GO功能注释中MF类富集最显著的是钙离子结合功能,BP类富集最显著的是肌收缩过程,CC类富集最显著的是肌纤维的组成成分。KEGG通路富集分析T20中钙信号通路差异最显著、富集数量最多。差异表达基因GDF-15经qRT-PCR检测,治疗组GDF15 mRNA水平显著升高,与转录组学数据结果一致。体外实验表明SBP干预HUVECs可以促进GDF-15的分泌,且细胞迁移、增殖、成管能力增强,而在HUVECs中敲低GDF-15后,血管生成能力显著受到抑制。Western Blot结果表明GDF-15表达增高时TRPV4、Ca随之升高,反之当敲除GDF-15后TRPV4、Ca表达亦降低。结论本研究证明,SBP显著减少了AMI大鼠的心肌梗死面积并改善了心功能以及心肌缺血引发的胶原纤维沉积,这种心肌保护作用可能归因于GDF15诱导的梗死区域血管生成,其潜在机制可能与SBP刺激GDF-15分泌所诱导的TRPV4钙信号通路激活有关。

关键词：急性心肌梗死麝香保心丸血管生成 GDF-15 钙信号通路

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肝脏靶向性基因治疗的研究进展

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中国医药导刊 2023年第9期25卷 881-890页

作者：刘国庆时斯婧杨钧婷陶怡君宋国华王宇辉北京锦篮基因科技有限公司北京100004 北京大学心血管研究所北京大学医学部基础医学院血管稳态与重构全国重点实验室北京100039 山西医科大学实验动物中心实验动物与人类疾病动物模型山西省重点实验室山西太原030001

基因治疗是一种通过载体系统将目的基因导入机体发挥治疗作用的新型药物。肝脏靶向性基因治疗不仅可以针对肝脏本身疾病发挥作用,还可利用肝脏作为机体的生物反应器,通过表达的基因产物对全身性或其他器官的疾病发挥治疗作用。由于肝脏... 详细信息

基因治疗是一种通过载体系统将目的基因导入机体发挥治疗作用的新型药物。肝脏靶向性基因治疗不仅可以针对肝脏本身疾病发挥作用,还可利用肝脏作为机体的生物反应器,通过表达的基因产物对全身性或其他器官的疾病发挥治疗作用。由于肝脏具有对进入体内物质的代谢和解毒特性,大多数基因载体都会进入肝脏。因此肝脏靶向性是基因治疗领域的一个重要研究方向。早期由于特异性、疗效、毒性和免疫限制,肝脏靶向性基因治疗的实际临床价值受到限制。随着载体技术和监测技术的不断进步,肝脏靶向性基因治疗现已成为治疗各种肝脏和非肝脏相关疾病的一种具有潜力的方法。本研究在梳理肝脏靶向性基因治疗分类、病毒和非病毒载体系统的基础上,概述肝脏靶向性基因治疗技术进展过程和发展现状,探讨肝脏靶向性基因治疗在肝癌、遗传性系统性疾病、遗传性代谢性肝病、脂代谢紊乱性疾病等方面应用,总结分析当前肝脏靶向性基因治疗存在问题以及潜在解决方案,进一步展望肝脏靶向性基因治疗的未来前景,以期为肝脏靶向性基因治疗的研究和应用提供借鉴和参考,进而促进我国基因治疗的创新发展。

关键词：基因治疗肝脏靶向性病毒载体非病毒载体

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薄型子宫内膜小鼠模型的免疫组化鉴定与生育力评估

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中国比较医学杂志 2018年第12期28卷 19-26页

作者：张汝月李瑞娇张引红李红霞郭兴萍山西医科大学基础医学院太原030001 山西省生殖科学研究所出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室太原030007 山西医科大学实验动物中心实验动物与人类疾病动物模型山西省重点实验室太原030001

目的通过免疫组化及生育力评估的手段进一步探讨宫腔注入95%乙醇建立一个稳定的薄型子宫内膜小鼠模型的可行性,为薄型子宫内膜的病理特征及修复机制的相关研究提供理想的动物模型。方法选择78只性成熟且动情期规律的雌性C57BL/6J小鼠作... 详细信息

目的通过免疫组化及生育力评估的手段进一步探讨宫腔注入95%乙醇建立一个稳定的薄型子宫内膜小鼠模型的可行性,为薄型子宫内膜的病理特征及修复机制的相关研究提供理想的动物模型。方法选择78只性成熟且动情期规律的雌性C57BL/6J小鼠作为实验动物,通过宫腔注入95%乙醇损伤子宫内膜建立薄型子宫内膜小鼠模型。将78只实验小鼠随机分为两大组,其中一组30只,又随机分为空白组,对照组和实验组,于造模后第三个动情期将实验小鼠颈椎脱臼法处死,收集子宫样本,免疫组织化学检测细胞角蛋白、波形蛋白、血管内皮生长因子和雌激素受体α的表达以评估子宫内膜细胞的再生情况;另一组48只,又随机分为空白组,对照组,单侧损伤组和双侧损伤组,造模后所有存活小鼠于第三个动情期进行合笼交配,分析薄型子宫内膜对小鼠生育力的影响,评估薄型子宫内膜小鼠模型是否建立成功。结果免疫组织化学结果显示,宫腔注入95%乙醇的实验组小鼠子宫内膜细胞角蛋白、波形蛋白、血管内皮生长因子和雌激素受体α的表达均显著低于空白组和对照组。生育力评估实验显示合笼交配后,空白组和对照组小鼠正常受孕,双侧损伤实验组小鼠未受孕,单侧损伤实验组损伤侧子宫未受孕,未损伤侧子宫正常受孕,且损伤侧子宫的平均怀孕率较未损伤侧显著降低(P <0. 05),表明宫腔注入95%乙醇能够损伤小鼠子宫内膜,导致生育力降低。结论本研究成功建立了薄型子宫内膜小鼠模型,该模型可用于薄型子宫内膜修复及修复机制的研究。

关键词：薄型子宫内膜小鼠模型免疫组化生育力评估

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