背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT2...
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背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT22细胞能量障碍。方法:将HT22细胞分为4组,分别为对照组、β-羟基丁酸组、Aβ_(1-42)组、Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组。使用相应试剂盒检测HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位及活性氧水平。结果与结论:与对照组相比,Aβ_(1-42)组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著降低(P<0.05),活性氧水平显著升高(P<0.05)。与Aβ_(1-42)组相比,Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著升高(P<0.05),活性氧水平显著降低(P<0.05)。结果表明:β-羟基丁酸提高了线粒体生物能量功能和细胞存活率,最终改善了Aβ_(1-42)诱导的HT22细胞能量障碍。
银屑病是一种慢性、易复发的炎症性皮肤病。主要特征是免疫细胞浸润、表皮过度增生、角质形成细胞异常分化。目前主要治疗手段存在明显副作用、复发和耐药性等问题。溴结构域蛋白2(bromodomain protein 2,BRD2)作为转化医学研究领域的...
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银屑病是一种慢性、易复发的炎症性皮肤病。主要特征是免疫细胞浸润、表皮过度增生、角质形成细胞异常分化。目前主要治疗手段存在明显副作用、复发和耐药性等问题。溴结构域蛋白2(bromodomain protein 2,BRD2)作为转化医学研究领域的新方向,通过转录调控在银屑病的发生、发展中发挥重要作用,有望为银屑病的治疗提供新的疗法和治疗靶点。本文主要对BRD2基本特征和功能、近年来在银屑病的致病机理和治疗前景研究进展进行阐述。
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