检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2024年第7期28卷 1021-1028页

作者：孙腾韩瑜王霜李佳蕾曹济民山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省细胞生理学重点实验室山西医科大学生理学系山西省太原市030001

背景:心肌肥大是心脏对压力超负荷等生理和病理刺激所做出的适应性反应,早期具有代偿意义,若刺激持续进行可引起心肌病变导致心力衰竭。micro RNAs参与调控了心肌肥大的发生发展,然而mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用尚未见报... 详细信息

背景:心肌肥大是心脏对压力超负荷等生理和病理刺激所做出的适应性反应,早期具有代偿意义,若刺激持续进行可引起心肌病变导致心力衰竭。micro RNAs参与调控了心肌肥大的发生发展,然而mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用尚未见报道。目的:探究mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用及其机制。方法:横向主动脉缩窄术诱导心肌肥大小鼠模型,使用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大H9c2细胞模型。体内实验在小鼠心脏原位注射mi R-20a过表达腺病毒,体外实验将mi R-20a mimic转染至H9c2细胞。通过检测心质量/体质量比值、细胞表面积、心肌纤维化等指标评估心肌肥大,实时荧光定量PCR法检测心房利钠肽、脑利钠肽、β-肌球蛋白重链和mi R-20a的表达水平,Mito Tracker法检测线粒体分裂情况,RNAhybrid软件预测miR-20a的下游靶基因。结果与结论:(1)在心肌肥大细胞模型和动物模型中,mi R-20a的表达水平均显著降低(P<0.05);(2)在动物水平,过表达miR-20a显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的心肌肥大,包括抑制了肥大标志基因表达水平的升高(P<0.05),抑制了心脏体积的增大,抑制了心质量/体质量比值的升高(P<0.01),抑制了心肌横截面积的增大(P<0.05)以及减轻了心肌纤维化程度(P<0.01);(3)在细胞水平,过表达mi R-20a显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,包括抑制了心房利钠肽(P<0.05)、脑钠肽(P<0.01)、β-肌球蛋白重链(P<0.05)等肥大标志基因表达水平的升高,抑制了蛋白质/DNA比值的升高(P<0.01),抑制了细胞表面积的增大(P<0.05);(4)过表达mi R-20a显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的线粒体分裂(P<0.05);(5)RNAhybrid软件分析结果显示mi R-20a与蛋白质活化酶抑制剂αm RNA的3’非翻译区可以很好地互补配对,且预测的结合位点具有高度保守性;(6)结果表明,在压力超负荷心肌肥大模型中mi R-20a表达水平显著下调,过表达mi R-20a可在细胞水平和动物水平抑制心肌肥大表型,并减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞线粒体分裂。

关键词： miR-20a 心肌肥大血管紧张素Ⅱ 横向主动脉缩窄术线粒体分裂

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胰高血糖素调控肝脏、肾脏及肠道糖异生的作用

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中国药理学通报 2023年第7期39卷 1332-1338页

作者：苏琬真李爱云张燕张翼超焦向英山西医科大学生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西太原030001

目的探究不同空腹时间段胰高血糖素对肝脏、肾脏和肠道糖异生的调节作用及机制。方法将8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为6组:空白对照组、空白对照+胰高血糖素组、禁食18 h组、禁食18 h+胰高血糖素组、禁食36 h组、禁食36 h+胰高血糖素... 详细信息

目的探究不同空腹时间段胰高血糖素对肝脏、肾脏和肠道糖异生的调节作用及机制。方法将8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为6组:空白对照组、空白对照+胰高血糖素组、禁食18 h组、禁食18 h+胰高血糖素组、禁食36 h组、禁食36 h+胰高血糖素组。采用葡萄糖、甘油三酯及游离脂肪酸试剂盒检测胰高血糖素刺激下不同禁食时间段的小鼠血清中三者的含量变化;肝/肌糖原试剂盒及PAS染色观察肝脏中糖原含量的变化;RT-PCR法观察胰高血糖素在不同禁食时间下对肝脏、肾脏和肠道中PGC-1α、G6Pase及PEPCK基因表达的影响;Western blot法检测肝脏、肾脏和肠道中PGC-1α、G6Pase、PEPCK、p-PKA、PKA、p-CREB及CREB蛋白表达的变化。结果 (1)胰高血糖素升高空腹血清葡萄糖水平、降低血清甘油三酯和游离脂肪酸水平,并减少肝脏糖原含量;(2)胰高血糖素通过增加PGC-1α表达而促进糖异生,且在胰高血糖素的刺激下,在禁食18 h和36 h时,肝脏PGC-1α基因和蛋白表达均明显增加,而在禁食18 h时,肾脏PGC-1α基因和蛋白表达增加,在禁食36 h时,肠道PGC-1α基因和蛋白表达明显增加;(3)胰高血糖素促进禁食后肝脏、肾脏和肠道中糖异生相关酶G6Pase、PEPCK的基因和蛋白表达;(4)胰高血糖素增加肝脏中p-PKA/PKA及p-CREB/CREB水平。结论胰高血糖素对肝脏、肾脏和肠道糖异生反应表现出时间差异性,并通过增加PGC-1α基因和蛋白表达而促进糖异生关键酶G6Pase和PEPCK基因和蛋白表达,从而增加空腹血糖水平。此外,胰高血糖素通过PKA/CREB信号通路促进肝脏糖异生。

关键词：糖尿病胰高血糖素糖异生肝脏肾脏肠道

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金核/银壳纳米棒用于癌细胞的表面增强拉曼散射成像及肿瘤活体光谱检测

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分析化学 2022年第8期50卷 1196-1204页

作者：冯艳林王建霖宁鑫曹济民山西医科大学生理学系细胞生理学教育部重点实验室

表面增强拉曼散射（SERS）是一种分子特有的超灵敏光谱技术。然而，现有的SERS主要限制在体外传感。银（Ag）材料因其优异的表面等离子体共振（SPR）特性成为使用最多的SERS基底。但是，Ag材料的低化学稳定性和生物相容性限制了其在生... 详细信息

表面增强拉曼散射（SERS）是一种分子特有的超灵敏光谱技术。然而，现有的SERS主要限制在体外传感。银（Ag）材料因其优异的表面等离子体共振（SPR）特性成为使用最多的SERS基底。但是，Ag材料的低化学稳定性和生物相容性限制了其在生物医学中的应用。因此，提高Ag材料的SPR活性及稳定性成为拓宽其体内应用的研究重点。本研究通过化学沉积的方法，合成了一种金核/银壳纳米棒结构（Au@Ag NRs）。透射电镜（TEM）、扫描透射电子显微镜（STEM）、能量散色X射线元素扫描图（EDX）和X射线衍射（XRD）的检测结果表明成功合成了Au@Ag NRs。进一步偶联近红外拉曼分子二乙基硫吖啶羰基碘（DTTC）和巯基聚乙二醇（mPEG-SH）制备了pDAu@Ag NRs。紫外-可见吸收光谱（UV-Vis）结果表明，pDAu@Ag NRs在近红外区有很好的SPR特性，因此，pDAu@Ag NRs具有很好的SERS性质。电感耦合等离子体发射光谱（ICP-OES）证明pDAu@Ag NRs中Ag+的解离很少，说明pDAu@Ag NRs的生物相容性良好。MTS(3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-5-（3-羧基甲氧基苯基）-2-（4-磺基苯基）-2H-四唑)测试结果进一步说明，pDAu@Ag NRs具有良好的生物相容性，可用于细胞及生物体内传感。检测了pDAu@Ag NRs在人乳腺癌细胞（MCF-7）的SERS成像及肿瘤活体传感的效果。结果表明，Au@Ag NRs对MCF-7细胞具有良好的SERS成像能力，并在肿瘤部位保持较高的SERS强度。本研究为乳腺癌早期成像及光谱学诊断提供了技术支持。

关键词：金核/银壳纳米棒二乙基硫吖啶羰基碘表面增强拉曼散射乳腺癌细胞拉曼成像肿瘤活体拉曼光谱

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苯乙酰胺衍生物的合成及其对棕榈酸诱导的胰岛细胞损伤的保护作用

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中国药理学通报 2024年第6期40卷 1130-1136页

作者：李爱云关丽苏琬真鲁洋洋张胜杰李伟泽焦向英山西医科大学生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西太原030001 西安医学院药学院陕西西安710021

目的以不同取代的苯乙酸为原料设计合成一系列苯乙酰胺衍生物,并考察化合物对棕榈酸(palmitate acid,PA)诱导的胰岛细胞损伤的保护作用。方法培养Min6细胞,分为B空白对照组、PA处理组、PA+化合物组,采用CCK-8法检测细胞活性;通过Western... 详细信息

目的以不同取代的苯乙酸为原料设计合成一系列苯乙酰胺衍生物,并考察化合物对棕榈酸(palmitate acid,PA)诱导的胰岛细胞损伤的保护作用。方法培养Min6细胞,分为B空白对照组、PA处理组、PA+化合物组,采用CCK-8法检测细胞活性;通过Western blot观察细胞TXNIP、NLRP3的蛋白表达;MDA、SOD试剂盒检测MDA含量以及SOD活性;胰岛素试剂盒检测Min6细胞胰岛素的分泌量。结果共设计合成10个苯乙酰胺衍生物,结构经1H NMR、ESI-MS确证;药理活性研究表明,大多数化合物对胰岛细胞有保护作用,化合物LY-6和LY-8相较PA模型组(细胞活力为61.4%)保护作用较强,其中LY-6细胞活力最高,达到104.9%;与PA组相比,LY-6和LY-8组TXNIP和NLRP3蛋白表达降低,MDA含量减少,SOD活性增加,胰岛素分泌量增加。结论LY-6和LY-8可通过抑制TXNIP的表达,减少对NLRP3炎性小体的激活,减少MDA的产生、增加SOD的活性,最终减少胰岛β细胞的凋亡,增加胰岛素的分泌量。故化合物LY-6可以作为潜在的抗糖尿病新化学实体。

关键词：糖尿病硫氧还蛋白相互作用蛋白苯乙酰胺衍生物氧化应激 NLRP3炎症小体胰岛细胞保护

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piRNA-5938可调控心肌细胞凋亡和线粒体分裂

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中国组织工程研究 2023年第11期27卷 1750-1757页

作者：武霄雷韩瑜李佳蕾王霜曹济民孙腾山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省细胞生理学重点实验室山西医科大学生理学系山西省太原市030001

背景:心肌细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中扮演了重要角色。最新研究表明生殖系统调控分子PIWI相互作用RNA(PIWI-Interacting RNA,piRNA)参与了心脏病理过程调控,然而在心肌细胞凋亡中的作用尚未阐明,尤其涉及线粒体途径的机制尚不清楚... 详细信息

背景:心肌细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中扮演了重要角色。最新研究表明生殖系统调控分子PIWI相互作用RNA(PIWI-Interacting RNA,piRNA)参与了心脏病理过程调控,然而在心肌细胞凋亡中的作用尚未阐明,尤其涉及线粒体途径的机制尚不清楚。目的:探究piRNA-5938对心肌细胞凋亡和线粒体分裂的调节作用及分子机制。方法:深度测序检测正常和缺血再灌注模型小鼠及大鼠心脏中piRNA的表达丰度,实时荧光定量PCR法验证结果。分别用双氧水和缺氧再复氧条件构建心肌细胞凋亡模型,实时荧光定量PCR法检测piRNA-5938的表达水平。合成piPNA-5938特异性拮抗剂转染心肌细胞,再用双氧水处理,TUNEL法检测细胞凋亡情况,MitoTracker法检测线粒体分裂情况。RNAhybrid软件预测与piRNA-5938相互作用的microRNA。结果与结论:①与假手术组比,缺血再灌注小鼠心脏中422种piRNA表达水平改变,其中289条上调,133条下调;piRNA-5938的表达显著增加(P<0.01);②双氧水诱导心肌细胞凋亡后piRNA-5938的表达水平显著上调,且呈浓度依赖性(P<0.05);③缺氧再复氧诱导心肌细胞凋亡后piRNA-5938表达显著增加(P<0.01);④与阴性对照组比,敲低piRNA-5938后,双氧水诱导的心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05);⑤敲低piRNA-5938后,双氧水诱导的心肌细胞线粒体分裂明显得到改善(P<0.05);⑥piRNA-5938与线粒体分裂调控分子miR-324和miR-668序列能很好地互补配对,且具有高度保守性;⑦提示piRNA-5938调控了心肌细胞凋亡和线粒体分裂,并且可能通过miR-324或miR-668发挥作用。

关键词： piRNA-5938 缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡线粒体分裂 miR-324 miR-668 双氧水缺氧再复氧

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硫氧还蛋白相互作用蛋白介导的炎症反应及细胞凋亡在心肌梗死中的作用

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中国组织工程研究 2023年第11期27卷 1715-1721页

作者：王雪娇史文娟张燕邢德海李冬雪焦向英山西医科大学生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030001

背景:近年来有研究发现,在心肌梗死小鼠的心肌组织中,硫氧还蛋白相互作用蛋白表达升高。硫氧还蛋白相互作用蛋白是核苷酸结合寡聚化域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain-like r... 详细信息

背景:近年来有研究发现,在心肌梗死小鼠的心肌组织中,硫氧还蛋白相互作用蛋白表达升高。硫氧还蛋白相互作用蛋白是核苷酸结合寡聚化域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain-like receptor containing pyrin domain 3,NLRP3)炎性小体的内源性激活物,那么,其是否通过激活炎症小体参与心肌梗死的病理过程目前尚不清楚。目的:探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白对心肌梗死后心肌细胞凋亡和NLRP3炎症小体的影响,为临床心肌梗死的预防和治疗提供新思路。方法:选取8周龄雄性硫氧还蛋白相互作用蛋白基因敲除纯合子小鼠30只和同窝野生C57BL/6J小鼠30只,2种小鼠均随机分为心肌梗死组和伪手术组(n=15),建立心肌梗死模型。术后4 d取部分小鼠(n=10)麻醉处死,取心脏组织,TUNEL法(n=5)检测心肌细胞凋亡水平,Western blot(n=5)检测硫氧还蛋白相互作用蛋白、NLRP3、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1、凋亡相关斑点样蛋白、活化白细胞介素1β和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3蛋白的表达水平;其余小鼠(n=5)于术后1个月采用小动物超声仪检测心脏功能,随后麻醉处死留取心脏组织,用于其他指标检测。结果与结论:①与野生伪手术组相比,野生心梗组硫氧还蛋白相互作用蛋白的表达水平显著升高(P<0.05);②与各自伪手术组相比,野生心肌梗死小鼠和硫氧还蛋白相互作用蛋白基因敲除心肌梗死小鼠的心肌中NLRP3活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1、凋亡相关斑点样蛋白、活化白细胞介素1β和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3等蛋白表达均明显上调(P<0.05);③与野生心肌梗死小鼠相比,硫氧还蛋白相互作用蛋白基因敲除心肌梗死小鼠的梗死心肌中上述5种蛋白表达均明显降低,心肌细胞凋亡减少,心功能明显改善(P<0.05);④证明硫氧还蛋白相互作用蛋白基因敲除可抑制心肌梗死后NLRP3、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1、凋亡相关斑点样蛋白、活化白细胞介素1β和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3的表达,减少心肌细胞凋亡,最终改善缺血心脏功能,有望为临床心肌梗死的治疗提供靶点。

关键词：硫氧还蛋白相互作用蛋白基因敲除心肌梗死心肌细胞凋亡 NLRP3炎性小体

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通过自制套管给予小脑延髓池脂多糖诱发大鼠中枢神经系统感染

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神经解剖学杂志 2024年第3期40卷 334-340页

作者：郭瑶郭畅王凯妮臧若琪高洁马洋陈怡彤张宇山西医科大学口腔医学院太原030001 山西医科大学生理学系暨细胞生理学教育部重点实验室太原030001

目的:本研究旨在应用自制给药套管植入大鼠小脑延髓池(CMC),以实现给清醒大鼠多次给药。方法:自制给药套管,从大鼠颅骨枕外嵴中点开孔,沿枕骨内壁下行直至套管尖端达CMC,然后颅钉和自凝树脂固定。应用脂多糖(LPS)作为局部炎性刺激物注射... 详细信息

目的:本研究旨在应用自制给药套管植入大鼠小脑延髓池(CMC),以实现给清醒大鼠多次给药。方法:自制给药套管,从大鼠颅骨枕外嵴中点开孔,沿枕骨内壁下行直至套管尖端达CMC,然后颅钉和自凝树脂固定。应用脂多糖(LPS)作为局部炎性刺激物注射到CMC诱发神经炎症,并使用X线、行为学检测及免疫荧光染色评估该方法的可行性。结果:X线及滂胺天蓝染料确认脑内置管埋置位置合适。经给药管注射LPS组大鼠较Control组大鼠面部机械痛阈值降低(P<0.001);LPS组大鼠在旷场中央停留时间较Control组大鼠显著下降(P<0.01)。免疫荧光染色结果表明LPS激活三叉神经脊束核尾侧亚核(SpVc)小胶质细胞。结论:该方法可有效作用于大鼠SpVc,适用于清醒大鼠小脑延髓池内的重复多次给药。

关键词：三叉神经脊束核尾侧亚核小脑延髓池口面部疼痛置管给药神经炎症大鼠

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微丝电极阵列的参考电极内置与外置的对比研究

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中国应用生理学杂志 2022年第1期38卷 85-90页

作者：张利娜杜相欣张雨彤郭霞郝娜赵欣张宇山西医科大学生理学系细胞生理学教育部重点实验室太原030001

目的:通过对比内置和外置参考电极的微丝电极阵列在记录大鼠脑神经元放电过程中的优缺点,优化微丝电极阵列的制作与埋置,为多通道电生理实时记录系统提供更加实惠、优异的媒介工具。方法:采用镍铬合金丝、电路板、电极引脚和地线(银线)... 详细信息

目的:通过对比内置和外置参考电极的微丝电极阵列在记录大鼠脑神经元放电过程中的优缺点,优化微丝电极阵列的制作与埋置,为多通道电生理实时记录系统提供更加实惠、优异的媒介工具。方法:采用镍铬合金丝、电路板、电极引脚和地线(银线)制作16通道的微丝电极阵列,通过内置(参考电极与电极阵列并列排布)或外置(参考电极与地线分别焊接在电极一侧的两端)微丝电极阵列的参考电极,观察对比两种电极在记录大鼠ACC脑区神经元放电中的区别。实验大鼠分为内置组(8只)和外置组(9只),检测指标有信噪比(n=8)、放电幅度(n=380)和放电频率(n=54)。结果:内置与外置参考电极的微丝电极阵列均可顺利记录出大鼠ACC脑区神经元的电信号;与外置组相比,内置组的神经元电信号具有信噪比高(P<0.05)、背景信号幅度小、受噪音干扰小,和放电幅度大(P<0.05)的优点;锋电位放电频率没有显著差异(P>0.05)。结论:在记录大鼠ACC脑区神经元电活动时,内置参考电极的微丝电极阵列记录到更高信噪比、更大放电幅度的电信号,为多通道电生理技术提供更加可靠的工具。

关键词：多通道电生理微丝电极阵列参考电极信噪比脑机接口大鼠

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R59949对完全弗氏佐剂诱导的大鼠炎性痛行为的影响

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神经解剖学杂志 2024年第3期40卷 313-319页

作者：侯必婧高洁崔扬帆谢建山张宇崔慧林山西医科大学组织胚胎学教研室太原030001 山西医科大学生理学系暨细胞生理学教育部重点实验室太原030001

目的:探究甘油二酯激酶(DGK)参与大鼠持续性炎性痛调节的作用和机制。方法:左侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型,并给予DGK抑制剂R59949进行干预。通过热缩足潜伏期(PWTL)和机械缩足阈值(PWMT)行为学实验观察各组大鼠的痛... 详细信息

目的:探究甘油二酯激酶(DGK)参与大鼠持续性炎性痛调节的作用和机制。方法:左侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型,并给予DGK抑制剂R59949进行干预。通过热缩足潜伏期(PWTL)和机械缩足阈值(PWMT)行为学实验观察各组大鼠的痛行为变化,RT-qPCR检测大鼠脊髓背角DGKα、DGKβ和DGKγmRNA的表达,Western Blot法检测TNF-α和IL-6的表达,免疫荧光染色观察DGKα的表达与细胞定位。结果:与对照组相比,炎性痛大鼠PWTL和PWMT显著降低(均P<0.001),并且脊髓中DGKαmRNA(P<0.001)和蛋白表达显著增高(P<0.05),TNF-α和IL-6的蛋白表达显著增高(P<0.001)。炎性痛大鼠给予R59949处理后,PWTL和PWMT明显降低(均P<0.01),TNF-α和IL-6在脊髓的表达显著增多(P<0.05,P<0.001)。免疫荧光染色结果显示,DGKα在炎性痛大鼠脊髓神经元出现表达。结论:DGK抑制剂R59949增强大鼠的炎症性痛并促进TNF-α和IL-6的表达,DGKα参与炎症性痛的调控。

关键词： R59949 甘油二酯激酶α 炎性痛炎性因子大鼠

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老年大鼠脊髓小胶质细胞分选新方法及功能特征观察

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中国应用生理学杂志 2022年第1期38卷 91-96页

作者：张雨彤赵欣尹艺儒吴淑芬张利娜杜相欣张宇山西医科大学生理学系细胞生理学教育部重点实验室太原030001

目的:建立分离纯化老年大鼠小胶质细胞的改良方法,并初步观察老年大鼠脊髓小胶质细胞的生物学特性。方法:以年轻SD大鼠(2月龄)为对照组,采用胰酶、胰酶替代物和机械网搓法等不同的制备方法,制备大鼠小胶质细胞的单细胞悬液,通过检测细... 详细信息

目的:建立分离纯化老年大鼠小胶质细胞的改良方法,并初步观察老年大鼠脊髓小胶质细胞的生物学特性。方法:以年轻SD大鼠(2月龄)为对照组,采用胰酶、胰酶替代物和机械网搓法等不同的制备方法,制备大鼠小胶质细胞的单细胞悬液,通过检测细胞纯度、存活率,观察细胞形态特征,分析细胞的炎性功能特征等,确定老年大鼠(20月龄)小胶质细胞的分离纯化方法,观察老年大鼠脊髓小胶质细胞功能特征。结果:胰酶消化所得细胞的存活率低(年轻大鼠83%,老年大鼠60%);机械网搓法虽得到的存活率较高(95%),但是细胞获取率最低(年轻大鼠((0.207±0.020)×10^(6),老年大鼠(0.243±0.023)×10^(6));采用胰酶替代物解离、密度梯度离心方法分选出的老年大鼠脊髓小胶质细胞数量多、活性好、存活率高,细胞纯度可达85%以上,我们采用此方法分选纯化不同年龄大鼠脊髓小胶质细胞,与年轻大鼠相比,老年鼠脊髓组织量大,所需消化液多,但消化时间缩短;与年轻大鼠小胶质细胞相比,老年大鼠脊髓小胶质细胞其胞体较大较圆,突起少且粗短,形态上偏向于激活状态,老年大鼠小胶质细胞促炎因子IL-1β表达降低(P<0.05),而抗炎因子IL-10(P<0.01)表达升高。结论:成功建立胰酶替代物解离结合密度梯度离心法从大鼠脊髓组织中分离纯化小胶质细胞,老年大鼠脊髓内小胶质细胞整体表现出抗炎表型。

关键词：老年大鼠脊髓小胶质细胞分离纯化炎性因子

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