检索结果-内蒙古大学图书馆

中国细胞生物学学报 2022年第10期44卷 1885-1895页

作者：蒋振谢杰斌肖杨罗瑶敏魏晨袁晓霞川北医学院基础医学与法医学研究所南充637100 川北医学院基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室南充637100 川北医学院附属医院胃肠外科南充637100 川北医学院药学院南充637100

脱氧尿苷三磷酸核苷酸水解酶(deoxyuridine 5’-triphosphate nucleotidohydrolase,dUTPase)是由DUT基因编码的DNA合成过程中的关键酶。研究显示其在维护基因组稳定性过程中充当基因组管家的作用,而其在胃癌中的表达及作用尚不清楚。该... 详细信息

脱氧尿苷三磷酸核苷酸水解酶(deoxyuridine 5’-triphosphate nucleotidohydrolase,dUTPase)是由DUT基因编码的DNA合成过程中的关键酶。研究显示其在维护基因组稳定性过程中充当基因组管家的作用,而其在胃癌中的表达及作用尚不清楚。该研究首先利用iTRAQ标记的定量蛋白组学从胃癌组织样本中鉴定出dUTPase高表达,经TIMER数据库分析得出dUTPase在胃癌中高表达,并经实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)及免疫组化(immunohistochemistry,IHC)等方法检测显示,dUTPase在胃癌组织中显著高表达,且其表达与组织学分级及TNM分期等临床病理因素相关。预后分析结果显示:dUTPase高表达与胃癌患者的首次进展生存期(first progression survival,FP)、总生存期(overall survival,OS)、复发后生存期(post progression survival,PPS)及HER2阳性状态显著相关。基因富集分析(gene set enrichments analysis,GSEA)结果显示:DUT高表达胃癌患者中有185条信号通路显著被激活,涉及DNA合成、DNA修复及基因组稳定性等多个方面。一系列体外功能实验结果显示,体外抑制DUT基因表达可显著抑制胃癌细胞的增殖及体外迁移。总之,该研究证实了dUTPase在胃癌中显著高表达,其表达可能与多条参与DNA合成、修复及基因组稳定性的肿瘤信号通路相关,靶向dUTPase可显著抑制胃癌细胞的增殖及迁移。

关键词： dUTPase GSEA 增殖迁移胃癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

长链非编码RNA-MAL2的靶基因预测及信号通路富集分析

引用

医学信息 2022年第19期35卷 11-14页

作者：罗瑶敏蒋振川北医学院基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室

目的运用生物信息学分析方法，分析长链非编码RNA-MAL2(lncRNA-MAL2)在细胞内的调控靶基因及信号通路，并对其进行生物学功能注释，阐述lncRNA-MAL2在细胞内的功能作用。方法在miRDB数据库和Starbase3.0数据库中预测与lncRNA-MAL2有mi... 详细信息

目的运用生物信息学分析方法，分析长链非编码RNA-MAL2(lncRNA-MAL2)在细胞内的调控靶基因及信号通路，并对其进行生物学功能注释，阐述lncRNA-MAL2在细胞内的功能作用。方法在miRDB数据库和Starbase3.0数据库中预测与lncRNA-MAL2有miRNA-lncRNA互作关系的miRNA，将结果取交集；在Starbase3.0数据库中预测miRNAs靶基因，并进行GO功能注释和Pathway通路富集。结果在miRDB数据库预测到95个miRNAs与lncRNA-MAL2相作用，Starbase3.0数据库预测到167个miRNAs与之相作用，取2个数据库的交集共获得5个miRNAs;GO功能注释显示其靶基因主要分布在镁离子结合、酶结合、蛋白激酶、蛋白泛素化等方面；生物学过程主要分布在细胞迁移、抑制细胞增殖、凋亡、蛋白转运和细胞周期等功能方面；信号通路富集主要分布在ErbB信号通路、生长激素合成、TNF信号通路、TGF-beta信号通路及雌激素信号通路等方面。结论 lncRNA-MAL2在细胞内的重要调控作用具体与酶结合、蛋白激酶、蛋白泛素化、细胞迁移、抑制细胞增殖、凋亡、蛋白转运和细胞周期等多条信号通路密切相关。

关键词： lncRNA-MAL2 调控靶基因细胞迁移蛋白泛素化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

长链非编码RNA-Keratin 8的调控通路分析

引用

医学信息 2022年第19期35卷 6-10页

作者：袁晓霞蒋振川北医学院基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室

目的运用生物信息学分析方法，分析长链非编码RNA-细胞角蛋白8(KRT8)在细胞内的调控靶基因及信号通路，并对其进行生物学功能注释，阐述lncRNA-KRT8在细胞内的功能作用。方法在miRDB数据库和Starbase3.0数据库中预测与lncRNA-KRT8有mi... 详细信息

目的运用生物信息学分析方法，分析长链非编码RNA-细胞角蛋白8(KRT8)在细胞内的调控靶基因及信号通路，并对其进行生物学功能注释，阐述lncRNA-KRT8在细胞内的功能作用。方法在miRDB数据库和Starbase3.0数据库中预测与lncRNA-KRT8有miRNA-lncRNA互作关系的miRNA，将结果取交集；在Starbase3.0数据库中预测miRNAs靶基因，并进行GO功能注释和Pathway通路富集。结果在miRDB数据库预测到15个miRNAs与lncRNA-KRT8相作用，Starbase3.0数据库预测到60个miRNAs与之相作用，取2个数据库的交集共获得2个miRNAs;GO功能注释显示lncRNA-KRT8通过hsamiR-150-5p作用的靶基因主要调控蛋白结合、RNA结合、金属离子结合信号通路、转录调控作用及蛋白质的磷酸化过程；通过hsa-miR-512-3p作用的靶基因主要调控蛋白结合、DNA结合、金属离子的结合信号通路、蛋白质的泛素化降解过程；通过hsa-miR-150-5p主要调控ErbB信号通路、肿瘤中糖蛋白信号通路、miRNAs、胃癌信号通路等；通过hsa-miR-512-3p作用的信号通路主要是乙型肝炎、人T细胞白血病病毒、前列腺癌、胰岛素抵抗和MAPK信号通路等。结论长链非编码RNAKRT8在细胞内的调控作用具体与蛋白质的结合和金属离子结合及糖蛋白、脂代谢信号通路密切相关，其可通过上述作用通路调控疾病的病理进展。

关键词： lncRNA-KRT8 肿瘤靶基因信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢病毒介导的RNA干扰对乙型脑炎病毒感染的抑制作用

引用

川北医学院学报 2022年第6期37卷 692-696页

作者：冯晓娟郑倩冯亚岚黄荣杨健袁磊川北医学院基础医学与法医学院机能学实验教学中心四川南充637000 川北医学院基础医学与法医学院病原生物学教研室四川南充637000

目的:研究由慢病毒介导的RNA干扰对乙型脑炎病毒(JEV)感染细胞与小鼠的抑制作用。方法:以JEV的C、NS3、NS4A和NS5基因为靶点,设计特异性siRNA序列,并构建重组传导慢病毒。对慢病毒预处理的BHK21细胞接种JEV,并通过相对定量PCR、病毒蚀... 详细信息

目的:研究由慢病毒介导的RNA干扰对乙型脑炎病毒(JEV)感染细胞与小鼠的抑制作用。方法:以JEV的C、NS3、NS4A和NS5基因为靶点,设计特异性siRNA序列,并构建重组传导慢病毒。对慢病毒预处理的BHK21细胞接种JEV,并通过相对定量PCR、病毒蚀斑和间接免疫荧光实验检测慢病毒对JEV的抑制作用。对慢病毒预处理的7日龄乳鼠脑内接种JEV,5 d后测定其脑组织中的病毒滴度;选取3周龄小鼠做攻毒保护实验。结果:在细胞中,4种重组慢病毒均使JEV的RNA载量与病毒滴度降低(P<0.05),其中LV-C组的RNA载量降低了89.7%,病毒滴度下降约1200倍。4组乳鼠的脑组织中,JEV病毒滴度均降低(P<0.05),其中LV-C组病毒滴度下降约1700倍;4种重组慢病毒对3周龄小鼠的攻毒保护率为50%~70%。结论:由慢病毒介导的靶向JEV的C、NS3、NS4A与NS5基因的RNAi对JEV感染细胞与小鼠具有抑制作用,且有一定持续性,其中靶向C基因的RNAi的抗病毒效果最强。

关键词：乙型脑炎病毒慢病毒 RNA干扰抗病毒

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基础医学课程建设的实践与思考:以医学微生物学为例

引用

中华医学教育探索杂志 2022年第11期21卷 1484-1487页

作者：彭丽娟罗杰伟李雪璐杨继文杜经纬彭洪杨健川北医学院基础医学与法医学院病原生物学教研室南充637000 川北医学院基础医学与法医学院南充637000 南充市中心医院/川北医学院第二临床医学院耳鼻咽喉科南充637000 南充市中心医院/川北医学院第二临床医学院肛肠外科南充637000

医学微生物学是基础医学必修课程之一,为后续学习感染性疾病、传染病、肿瘤等奠定了重要的理论基础。针对以学生为中心、课堂活起来、科学评价和持续改进的理念,在教学设计上采取总论是各论的铺垫、各论联系临床、理论结合实验、课程思... 详细信息

医学微生物学是基础医学必修课程之一,为后续学习感染性疾病、传染病、肿瘤等奠定了重要的理论基础。针对以学生为中心、课堂活起来、科学评价和持续改进的理念,在教学设计上采取总论是各论的铺垫、各论联系临床、理论结合实验、课程思政贯穿始终这一策略。教学模式采用线下授课(如翻转课堂、案例分析、综合性实验设计)、线上辅助(如随堂测试、阶段测试、作业、问卷)、过程性评价等形式,体现了信息技术与课堂教学的深度融合。经过近几年的建设,医学微生物学完成了课程资源更新、网上题库建设、课程思政案例库建设和设计、过程性评价(平时成绩10分+案例分析10分+实验成绩10分+期末考试100分×70%)等。满意度问卷结果显示3个年级的学生在该课程有利于提高学生自主学习能力、对课程评价体系满意、对反馈的形式和及时性满意这3个方面的差异无统计学意义,2019级学生对教师授课与时俱进、教师正面人生观和价值观的引导满意度最高。

关键词：基础医学医学微生物学一流课程课程思政教学模式过程性评价

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

IncRNA-HMGCS1的靶基因预测及信号通路富集分析

引用

医学信息 2022年第17期35卷 7-11页

作者：肖杨蒋振川北医学院基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室四川南充637000

目的运用生物信息学方法,分析长链非编码RNA-HMGCS1在细胞内的调控靶基因及信号通路,并对其进行生物学功能注释,阐述IncRNA-HMGCS1在细胞内的功能作用.方法在miRDB数据库和Starbase3.0数据库中分别以IncRNA-HMGCS1作为目标基因,搜索... 详细信息

目的运用生物信息学方法,分析长链非编码RNA-HMGCS1在细胞内的调控靶基因及信号通路,并对其进行生物学功能注释,阐述IncRNA-HMGCS1在细胞内的功能作用.方法在miRDB数据库和Starbase3.0数据库中分别以IncRNA-HMGCS1作为目标基因,搜索与其结合的所有miRNAs,将2个数据库搜索的结果取交集,得到候选miRNAs.在Starbase3.0数据库中预测miRNAs的靶基因,并在DAVID数据库进行GO功能注释和Pathway通路富集.结果 miRDB数据库预测到95个miRNA与lncRNA-HMGCS1相作用,Starbase3.0数据库预测到167个miRNA与之相作用,选取2个数据库的交集共14个miRNA;GO功能注释显示14个miRNA的靶基因主要分布在转录调控、转录因子结合及细胞双链DNA结合等方面,生物学过程主要分布在细胞内转运,内质网-高尔基复合体物质转运等功能方面,信号通路富集结果主要分布在细胞衰老、细胞节律、细胞长时程增强以及泛素介导的蛋白降解方面.结论长链非编码RNA-HMGCS1调控的细胞内靶基因及信号通路主要包括内质网-高尔基复合体物质转运、细胞衰老、细胞节律、细胞长时程增强以及泛素介导的蛋白降解等方面,进而调控细胞的生理和病理过程.

关键词：生物学功能靶基因 IncRNA-HMGCS1 内质网-高尔基复合体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

lncRNA-HMGCS1的靶基因预测及信号通路富集分析

引用

医学信息 2022年第17期35卷 7-11页

作者：肖杨蒋振川北医学院基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室

目的运用生物信息学方法，分析长链非编码RNA-HMGCS1在细胞内的调控靶基因及信号通路，并对其进行生物学功能注释，阐述lncRNA-HMGCS1在细胞内的功能作用。方法在miRDB数据库和Starbase3.0数据库中分别以lncRNA-HMGCS1作为目标基因，... 详细信息

目的运用生物信息学方法，分析长链非编码RNA-HMGCS1在细胞内的调控靶基因及信号通路，并对其进行生物学功能注释，阐述lncRNA-HMGCS1在细胞内的功能作用。方法在miRDB数据库和Starbase3.0数据库中分别以lncRNA-HMGCS1作为目标基因，搜索与其结合的所有miRNAs，将2个数据库搜索的结果取交集，得到候选miRNAs。在Starbase3.0数据库中预测miRNAs的靶基因，并在DAVID数据库进行GO功能注释和Pathway通路富集。结果 miRDB数据库预测到95个miRNA与lncRNA-HMGCS1相作用，Starbase3.0数据库预测到167个miRNA与之相作用，选取2个数据库的交集共14个miRNA;GO功能注释显示14个miRNA的靶基因主要分布在转录调控、转录因子结合及细胞双链DNA结合等方面，生物学过程主要分布在细胞内转运，内质网-高尔基复合体物质转运等功能方面，信号通路富集结果主要分布在细胞衰老、细胞节律、细胞长时程增强以及泛素介导的蛋白降解方面。结论长链非编码RNA-HMGCS1调控的细胞内靶基因及信号通路主要包括内质网-高尔基复合体物质转运、细胞衰老、细胞节律、细胞长时程增强以及泛素介导的蛋白降解等方面，进而调控细胞的生理和病理过程。

关键词：生物学功能靶基因 lncRNA-HMGCS1 内质网-高尔基复合体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

灰树花β多糖通过激活氧化应激诱导肺癌细胞凋亡

引用

川北医学院学报 2019年第2期34卷 182-186页

作者：陶佳牛静静郝世莉刘家有川北医学院基础医学院病理学教研室.川北医学院附属医院病理科四川南充637000 西安市胸科医院病理科陕西西安710100 重庆市第七人民医院儿科重庆400054 川北医学院基础医学院人体解剖学教研室四川南充637000

目的:研究灰树花β多糖诱导肺癌细胞凋亡的作用及机制。方法:采用CCK-8和流式细胞术检测灰树花β多糖对肺癌细胞生存活性和凋亡的影响;采用MitoSOX和TMRM染料检测线粒体ROS生成和线粒体膜电位;采用免疫印迹方法检测凋亡相关分子在细胞... 详细信息

目的:研究灰树花β多糖诱导肺癌细胞凋亡的作用及机制。方法:采用CCK-8和流式细胞术检测灰树花β多糖对肺癌细胞生存活性和凋亡的影响;采用MitoSOX和TMRM染料检测线粒体ROS生成和线粒体膜电位;采用免疫印迹方法检测凋亡相关分子在细胞内的表达水平及分布。结果:灰树花β多糖能够显著抑制肺癌细胞生存活性,促进肺癌细胞凋亡;其机制可能是通过诱导肺癌细胞线粒体ROS生成增多,导致线粒体膜电位降低,促进细胞色素c释放和Bcl-2家族分子发生转位,最终导致细胞凋亡。结论:灰树花β多糖通过激活氧化应激诱导肺癌细胞凋亡。

关键词：灰树花肺癌氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

沉默CDC37抑制结肠癌细胞Lovo和Ls174T侵袭迁移

引用

中国生物化学与分子生物学报 2017年第1期33卷 58-65页

作者：朱剑军燕芳陶佳朱晓华刘家有邓世山川北医学院基础医学院人体解剖学教研室四川南充637100 重庆大学生命科学学院重庆400044 川北医学院基础医学院病理教研室四川南充637100

前期研究发现周期分裂蛋白37(cell division cycle 37,CDC37)的异常表达可能与结直肠腺癌的转移有关,但是其作用机制尚不清楚。本研究通过实时定量PCR和免疫印迹实检测CDC37在不同肠癌细胞中的m NRA和蛋白质表达水平,结果发现CDC37在结... 详细信息

前期研究发现周期分裂蛋白37(cell division cycle 37,CDC37)的异常表达可能与结直肠腺癌的转移有关,但是其作用机制尚不清楚。本研究通过实时定量PCR和免疫印迹实检测CDC37在不同肠癌细胞中的m NRA和蛋白质表达水平,结果发现CDC37在结肠癌Lovo和Ls174T细胞中表达较高。siRNA靶向沉默CDC37表达后,细胞侧向迁移能力、垂直迁移能力、侵袭活性均显著降低。实时定量PCR和免疫印迹实验结果发现,敲除CDC37后,MMP9和MMP2的m NRA和蛋白质表达水平均显著下调。以上研究结果表明,CDC37通过调节MMP9和MMP2等侵袭转移关键分子的表达在结肠癌细胞侵袭转移过程中发挥关键作用。

关键词： CDC37 结肠癌肿瘤转移侵袭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

代谢组学技术在食管癌标志物研究中的应用

引用

中国细胞生物学学报 2017年第2期39卷 238-243页

作者：蒋振张欣王含彦候丽魏玲川北医学院生物化学教研室南充637000 四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室成都610041

作为一门广泛应用于疾病、肿瘤、营养、药物及微生物等领域的组学技术,代谢组学已成为近年来组学技术的研究热点之一。食管癌是严重危害我国居民健康的恶性肿瘤,运用代谢组学技术在早期肿瘤标志物的筛选中取得了重要进展。该文对代谢组... 详细信息

作为一门广泛应用于疾病、肿瘤、营养、药物及微生物等领域的组学技术,代谢组学已成为近年来组学技术的研究热点之一。食管癌是严重危害我国居民健康的恶性肿瘤,运用代谢组学技术在早期肿瘤标志物的筛选中取得了重要进展。该文对代谢组学与食管癌研究作一综述,为食管癌防治工作提供参考依据。

关键词：代谢组学食管癌肿瘤标志物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：