检索结果-内蒙古大学图书馆

EFHD2调节NOX4/ROS通路启动糖代谢重编程促进乳腺癌进展的机制研究

中国比较医学杂志 2024年第9期34卷 66-75页

作者：徐明飞张怡康如意刘超越川北医学院基础医学与法医学院人体解剖学教研室四川南充637000 川北医学院基础医学与法医学院免疫学教研室四川南充637000 川北医学院临床医学院四川南充637000

目的基于NOX4/ROS信号通路探讨EFHD2影响乳腺癌发生进展的作用机制。方法将细胞分为NC-shRNA组和EFHD2-shRNA组,构建沉默EFHD2表达的慢病毒载体及其对照载体后转染乳腺癌细胞MDA-MB-23、MCF-7,qRT-PCR验证转染效率;CCK8检测细胞增殖活性... 详细信息

目的基于NOX4/ROS信号通路探讨EFHD2影响乳腺癌发生进展的作用机制。方法将细胞分为NC-shRNA组和EFHD2-shRNA组,构建沉默EFHD2表达的慢病毒载体及其对照载体后转染乳腺癌细胞MDA-MB-23、MCF-7,qRT-PCR验证转染效率;CCK8检测细胞增殖活性;平板克隆实验检测细胞集落形成能力;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡及ROS水平;qRT-PCR检测GLUT1、PDK1、PFK1、PKM2、PDH、LDH mRNA的表达;Western blot检测Cleaved caspase-3、MMP-2、NOX4蛋白的表达。结果与NC-shRNA组相比,EFHD2-shRNA组细胞中EFHD2的表达明显降低,细胞存活及其集落形成能力减弱;细胞凋亡率及促凋亡蛋白Cleaved caspase-3的表达升高;细胞迁移距离缩短,细胞侵袭数及促迁移、侵袭蛋白MMP-2的表达降低;乳酸及GLUT1、PDK1、PFK1、PKM2、LDH的水平降低,ATP及PDH的水平升高;流式结果表明沉默EFHD2后ROS水平降低,NOX4蛋白下调。结论EFHD2可通过调节NOX4/ROS信号通路,抑制ROS生成,引起乳酸及葡萄糖堆积从而促进乳腺癌细胞凋亡,抑制细胞增殖、迁移及侵袭。

关键词：乳腺癌代谢重编程 NOX4/ROS信号通路 EFHD2 免疫逃逸

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SAA1对食管鳞癌细胞上皮间质转化和干性特性的影响

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海南医科大学学报 2025年

作者：赵世聖李倩倩王荣婧江楠唐茂林胡为民川北医学院基础医学与法医学院免疫学教研室川北医学院基础医学研究中心

目的：探究血清淀粉样蛋白A1（SAA1）对食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞上皮间质转化（EMT）和干性特性的影响。方法：利用NCBI-GEO数据库分析ESCC癌组织与正常组织中SAA1 mRNA的表达及细胞干性，TCGA数据库用于生存分析、差异表达基因分析... 详细信息

目的：探究血清淀粉样蛋白A1（SAA1）对食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞上皮间质转化（EMT）和干性特性的影响。方法：利用NCBI-GEO数据库分析ESCC癌组织与正常组织中SAA1 mRNA的表达及细胞干性，TCGA数据库用于生存分析、差异表达基因分析及富集分析；利用SAA1过表达慢病毒或SAA1小干扰RNA（siRNA）对ESCC细胞进行SAA1的过表达或敲低，转录组测序筛选差异表达基因并进行富集分析；Western blot检测EMT相关蛋白和干性标志物表达；肿瘤球形成试验检测SAA1对ESCC细胞球形成能力的影响。结果：ESCC癌组织中SAA1 mRNA表达明显高于正常组织，SAA1高表达的患者预后较差；TCGA数据集和SAA1过表达ESCC细胞转录组测序均富集到EMT相关基因；过表达SAA1上调了ESCC细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin、Snail、Twist1以及干性标志物CD44的表达，下调了E-cadherin的表达，敲低SAA1则具有相反的效果；过表达SAA1增强了ESCC细胞的球形成能力。结论：SAA1在ESCC组织中显著上调，并且促进ESCC细胞的EMT和干性特性。

关键词：血清淀粉样蛋白A1 食管鳞状细胞癌上皮间质转化干性

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功能化聚乳酸-羟基乙酸共聚物基骨组织再生诱导膜的制备及其在大鼠颌骨缺损重建中的应用

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华西口腔医学杂志 2022年第5期40卷 522-531页

作者：刘一鸣赵云韩梅章雨秋米方林王冰川北医学院口腔医学系南充637000 川北医学院附属医院口腔科南充637000 川北医学院基础医学与法医学院化学教研室南充637000

目的制备具有抑制纤维化及抑菌作用的功能化复合静电纺丝纤维膜,初步探究其对大鼠颌骨缺损的修复作用。方法通过静电纺丝技术制备负载环状精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸序列、奥硝唑及纳米羟磷灰石(n-HA)的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纤维膜作为诱... 详细信息

目的制备具有抑制纤维化及抑菌作用的功能化复合静电纺丝纤维膜,初步探究其对大鼠颌骨缺损的修复作用。方法通过静电纺丝技术制备负载环状精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸序列、奥硝唑及纳米羟磷灰石(n-HA)的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纤维膜作为诱导骨组织再生作用的功能层(GBRL);通过流延法制备具有支撑作用及隔离不同功能层作用的致密膜层(BL);通过静电纺丝技术制备具有抑制纤维化作用的聚(对氧环己酮-L-苯丙氨酸)纤维膜作为抑制纤维化功能层(AFL)。应用扫描电子显微镜对复合膜形态进行表征观察,应用细胞计数盒(CCK)-8法研究不同功能层对MC3T3-E1及L929细胞增殖的影响;应用抑菌圈测试法研究复合膜对牙龈卟啉单胞菌增殖的抑制作用。构建大鼠下颌骨骨缺损模型,研究复合膜对骨缺损组织的修复作用,并与临床常用的胶原口腔修复膜的修复作用进行比较。结果成功制备具有多孔结构的纤维功能层,GBRL层可支持MC3T3-E1细胞增殖,AFL层可抑制L929细胞的增殖;负载奥硝唑的复合膜可抑制牙龈卟啉单胞菌的增殖;多种复合膜均可诱导大鼠缺损颌骨进行重建,其中同时负载奥硝唑及n-HA的复合膜具有最优异的修复效果,且效果优于胶原口腔修复膜。结论以同时负载奥硝唑及n-HA的静电纺丝膜作为GBRL层的复合膜,具有优异的抑菌及诱导骨组织再生的作用,且效果优于临床常用胶原口腔修复膜,是一种极有潜力应用于诱导牙周疾病所致缺损骨再生的材料。

关键词：静电纺丝抑制纤维化抑菌骨组织再生诱导膜

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m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率促进血小板前体形成

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陆军军医大学学报 2025年第6期47卷 519-530页

作者：夏文军卢尧吴煌文爱清陈卫川北医学院基础医学与法医学院病理生理学教研室四川南充陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)输血医学科创伤与化学中毒全国重点实验室重庆

目的探究下调m^(6)A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesityassociated protein,FTO)对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法①分别用1 nmol/L佛波迷酯(phorbol myristate acetate,PMA)组(诱导组)和DMSO组(对照组)处理MEG-01细胞72 h,通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。②用靶向FTO的病毒液(sh-FTO)和阴性对照病毒液(sh-NC)感染MEG-01细胞,用1 nmol/L PMA诱导sh-NC组和sh-FTO组MEG-01细胞72 h后,Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。碘化丙啶(propidium lodrde,PI)DNA染色检测细胞周期、CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染、TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved Caspase-3蛋白表达量,CD41/CD61染色检测巨核细胞成熟情况,明场观察和CD61免疫荧光检测血小板前体形成情况,RT-qPCR检测细胞凋亡相关分子(Caspase-3、BAD、BAK1、BCL2、MCL1)表达量,Western blot检测进一步验证BCL2蛋白变化情况,基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中筛选出数据集;使用加州大学圣克鲁兹分校基因组浏览器(University of California,Santa Cruz genome browser,UCSC)分析比对BCL2 mRNA上的甲基化测序峰;m^(6)A甲基化RNA免疫共沉淀(m^(6)A RNA immunoprecipitation,m^(6)A-RIP)验证MEG-01巨核细胞BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平,检测sh-NC组和sh-FTO组BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平变化,以mRNA半衰期实验和多聚核糖体分离实验检测BCL2 mRNA翻译效率。结果①与DMSO组相比,PMA组FTO蛋白(P<0.05)和mRNA(P<0.01)表达水平升高;②与sh-NC组相比,sh-FTO组FTO mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞周期发生G1/S期阻滞[(60.80±1.29)%vs(72.13±1.18)%,P<0.01],细胞活力明显降低[(1.17±0.03)%vs(0.69±0.05)%,P<0.05],Annexin V-FITC/PI阳性细胞占比升高[(12.87±0.83)%vs(17.45±1.58)%,P<0.01],TUNEL阳性细胞占比显著升高[(1.03±0.27)%vs(17.49±9.91)%,P<0.01],cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),CD41+CD61+阳性率明显降低[(51.63±1.13)%vs(34.08±0.53)%,P<0.01],具有伪足的巨核细胞比率明显降低[(26.49±6.73)%vs(13.31±5.97)%,P<0.01]。③与sh-NC相比,sh-FTO组细胞抗凋亡分子BCL2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01),UCSC GEO测序显示BCL2 mRNA上有m^(6)A甲基化修饰位点,并经m^(6)ARIP实验在MEG-01巨核细胞验证:与GAPDH mRNA相比,BCL2 mRNA有明显的m^(6)A富集信号(P<0.01);与sh-NC相比,BCL2 mRNA上的m^(6)A甲基化修饰明显升高(P<0.01);BCL2 mRNA的稳定性显著降低,翻译效率显著降低(P<0.01)。结论m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率,促进血小板前体形成。

关键词：脂肪质量和肥胖相关基因血小板前体 m^(6)A甲基化修饰 B淋巴细胞瘤-2基因

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以"榜样的力量"营造新时代大学优良校风的研究

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新教育时代电子杂志（教师版） 2024年第14期 22-24页

作者：何琦川北医学院基础医学与法医学院解剖教研室 637000

文章将从多方面深入探讨"榜样的力量"在营造优良校风中的应用和实践,其中包括强化师德师风建设、优化课程设置与教学方法以及构建正向激励机制等.我们将从理论和实际的结合出发,通过具体的实例和深入的分析,探寻营造新时代大... 详细信息

文章将从多方面深入探讨"榜样的力量"在营造优良校风中的应用和实践,其中包括强化师德师风建设、优化课程设置与教学方法以及构建正向激励机制等.我们将从理论和实际的结合出发,通过具体的实例和深入的分析,探寻营造新时代大学优良校风的有效策略和路径.本文旨在为大学的教育者提供有益的参考和启示,推动我国高等教育事业的发展和进步.

关键词：大学生自信来源教师全面认可自我榜样的力量优良校风

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科研思维指导下的组织学与胚胎学混合式教学模式的探索与实践

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四川解剖学杂志 2025年第2期33卷 215-217页

作者：黄小丽文晓红彭彬许朝英马利马栋琪谢洁袁丽川北医学院基础医学与法医学院组织学与胚胎学教研室南充 637000 川北医学院法医教研室南充 637000

本研究旨在探讨科研思维指导下的组织学与胚胎学线上线下混合式教学模式,即如何将科研思维通过混合式教学模式有效地融入组织学与胚胎学教学中.通过开展课前教师筛选课题、课中科研思维顺利融入、课后多方位线下科研实践等教学活动,以... 详细信息

本研究旨在探讨科研思维指导下的组织学与胚胎学线上线下混合式教学模式,即如何将科研思维通过混合式教学模式有效地融入组织学与胚胎学教学中.通过开展课前教师筛选课题、课中科研思维顺利融入、课后多方位线下科研实践等教学活动,以提升学生综合素质,培养具有科研思维的创新型人才,为新医科教育理念下的教学改革提供重要依据.

关键词：组织学与胚胎学科研思维混合式教学

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利用细胞代谢组学探讨Nrf3在胃癌细胞增殖、迁移中的作用及机制

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现代肿瘤医学 2024年第7期32卷 1186-1193页

作者：陈梦未陈雅慧候维胡清勇周倩如汤建才川北医学院基础医学与法医学院四川南充637000 川北医学院病理教研室四川南充637000

目的:探究核因子红系2-样3(NF-E2-related factor 3 or NFE2L3,Nrf3)对胃癌细胞代谢、增殖及迁移能力的影响及作用机制。方法:通过生物信息学分析Nrf3在胃癌组织中的表达;慢病毒构建基因沉默Nrf3的胃癌细胞株;基于人细胞UHPLC-OE-MS非... 详细信息

目的:探究核因子红系2-样3(NF-E2-related factor 3 or NFE2L3,Nrf3)对胃癌细胞代谢、增殖及迁移能力的影响及作用机制。方法:通过生物信息学分析Nrf3在胃癌组织中的表达;慢病毒构建基因沉默Nrf3的胃癌细胞株;基于人细胞UHPLC-OE-MS非靶标代谢组学技术,对胃癌细胞(AGS)及Nrf3敲降细胞进行代谢组学分析;利用RT-qPCR及Western blot实验检测敲降Nrf3对胆碱代谢关键酶的影响;采用CCK-8及划痕实验检测敲降Nrf3对胃癌细胞增殖、迁移的影响;通过外源性给予胆碱类似物氯化胆碱后观察胃癌细胞增殖、迁移能力的改变。结果:生物信息学分析发现胃癌组织中Nrf3表达高于癌旁组织;敲降Nrf3显著改变了胃癌细胞的代谢特征,鉴定到57个对分类有显著贡献的差异代谢物,其中32个代谢物在敲降Nrf3的胃癌细胞中减少,25个代谢物增加;Nrf3敲降导致胃癌细胞8条通路改变(P<0.05),其中胆碱、精氨酸和脯氨酸代谢改变最为明显(P<0.01);RT-qPCR及Western blot实验结果显示,敲降Nrf3后影响了胆碱代谢关键酶PLA2、LYPLA1、GPCPD1、CHK的表达,其中GPCPD1改变最为显著;CCK-8、划痕实验结果揭示了敲降Nrf3抑制胃癌细胞的增殖及迁移;外源性给予胆碱类似物氯化胆碱能部分逆转敲降Nrf3导致的胃癌细胞增殖、迁移能力的减弱。结论:敲降Nrf3抑制胃癌细胞增殖和迁移,其机制可能与胆碱代谢重编程有关。

关键词：胃癌 Nrf3 胆碱代谢增殖迁移

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下调FTO导致BCL2 mRNA稳定性与翻译效率降低从而抑制血小板前体形成

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陆军军医大学学报 2025年

作者：夏文军卢尧吴煌文爱清陈卫川北医学院基础医学与法医学院病理生理学教研室陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)输血医学科创伤与化学中毒全国重点实验室

目的研究下调m6A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因（Fat Mass and Obesity-associated Protein ，FTO）对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法分别用1 nmol/L 佛波迷酯（Phorbol Myristate Acetate，PMA）组（诱导... 详细信息

目的研究下调m6A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因（Fat Mass and Obesity-associated Protein ，FTO）对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法分别用1 nmol/L 佛波迷酯（Phorbol Myristate Acetate，PMA）组（诱导组）和DMSO组（对照组）处理MEG-01细胞 72 h，通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况；用靶向FTO的病毒液（sh-FTO）和阴性对照病毒液（sh-NC）感染MEG-01细胞，用1 nmol/L PMA诱导sh-NC组和sh-FTO组MEG-01细胞72 h后，通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况，通过碘化丙啶（PI）DNA染色检测细胞周期、CCK-8检测细胞活力，通过Annexin V-FITC/PI双染、TUNEL染色检测细胞凋亡情况，通过Western blot检测Cleaved Caspase-3蛋白表达量，通过CD41/CD61染色检测巨核细胞成熟情况，明场观察和CD61免疫荧光检测血小板前体形成情况，通过RT-qPCR检测细胞凋亡相关分子（Caspase3、BAD、BAK1、BCL2、MCL1）表达量，Western blot检测进一步验证BCL2蛋白变化情况，通过基因表达综合数据库（Gene Expression Omnibus，GEO）中筛选出数据集，使用加州大学圣克鲁兹分校基因组浏览器（University of California， Santa Cruz Genome Browser，UCSC）分析比对BCL2 mRNA上的甲基化测序峰以及m6A甲基化RNA免疫共沉淀(m6A RNA Immunoprecipitation， m6A-RIP)验证MEG-01巨核细胞BCL2 mRNA m6A甲基化富集水平，检测sh-NC组和sh-FTO组BCL2 mRNA m6A甲基化富集水平变化，通过mRNA 半衰期实验和多聚核糖体分离实验检测BCL2 mRNA稳定性和翻译效率。结果与DMSO组相比，PMA 组FTO蛋白（P<0.05）和 mRNA（P<0.01）表达水平升高；与sh-NC组相比，sh-FTO组 FTO mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01），细胞周期发生G1/S期阻滞[（60.80±1.29）% vs（72.13±1.18）%，P<0.01]，细胞活力明显降低[（1.17±0.03）% vs（0.69±0.05）%，P<0.05]，Annexin V-FITC/PI阳性细胞占比升高[（12.87±0.83）% vs（17.45±1.58）%，P<0.01]，TUNEL 阳性细胞占比显著升高[（1.03±0.27）% vs（17.49±9.91）%，P<0.01]，Cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.01），CD41+CD61+阳性率明显降低[（51.63±1.13）% vs（34.08±0.53）%，P<0.01]，具有伪足的巨核细胞比率明显降低[（26.49±6.73）% vs（13.31±5.97）%，P<0.01]。与sh-NC相比，sh-FTO组细胞抗凋亡分子BCL2蛋白和mRNA表达水平显著降低（P<0.01），UCSC GEO测序数据发现BCL2 mRNA上有m6A甲基化修饰位点，并通过m6A-RIP实验在MEG-01巨核细胞验证，与GAPDH mRNA相比，BCL2 mRNA有明显的m6A富集信号（P<0.01）；与sh-NC相比，BCL2 mRNA上的m6A甲基化修饰明显升高（P<0.01）；BCL2 mRNA的稳定性显著降低，翻译效率显著降低（P<0.01）。结论下调FTO导致BCL2 mRNA稳定性与翻译效率降低从而抑制巨核细胞血小板前体形成。

关键词：脂肪质量和肥胖相关基因血小板前体 m A甲基化修饰 B淋巴细胞瘤-2基因

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PFTransCNN:基于CNN-Transformer双分支融合的病理图像分割

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微电子学与计算机 2025年

作者：张恩珲林帅陈金令莫琳朱创创陈宇西南石油大学电气信息学院川北医学院附属医院甲状腺乳腺外科川北医学院基础医学与法医学院病理教研室

在临床诊断中，病理图像分割作为病理学图像分析的核心任务，对疾病的准确诊断与治疗至关重要。然而，病理图像的复杂结构给分割任务带来了显著挑战，尤其是在病变区域与正常组织之间边界模糊、对比度较低等情况下，分割精度易受到影响... 详细信息

在临床诊断中，病理图像分割作为病理学图像分析的核心任务，对疾病的准确诊断与治疗至关重要。然而，病理图像的复杂结构给分割任务带来了显著挑战，尤其是在病变区域与正常组织之间边界模糊、对比度较低等情况下，分割精度易受到影响。因此，如何有效提取病理图像中的病变区域，已成为当前病理图像分析领域待解决的关键问题。为此，本文提出了一种基于卷积神经网络（CNN）与Transformer的双分支融合模型PFTransCNN（Parallel Fusion Transformer and CNN）。该模型的核心挑战在于如何有效利用病理图像中空间和通道之间的相关性，从而实现对边界模糊且平滑的癌变组织的精准分割。具体而言，模型以ResNet34作为CNN分支的骨干网络，并结合Transformer模块提取多层次特征，捕获局部相关性与远程依赖信息。通过Fusion模块对两分支特征进行交互融合，增强了语义依赖关系，有效避免了边界特征的丢失。此外，采用上采样特征调制模块UFM（Upsample Feature Modulator）处理上采样分支中的特征信息，成功捕获低层次空间特征与高层次语义信息，从而实现了精准的分割结果。实验在GlaS、SEED和MoNuSeg数据集上进行，结果表明，本模型的Dice系数分别达到了91.61%、90.32%和81.37%，显著优于现有方法，验证了其在病理图像分割任务中的有效性。

关键词：病理图像卷积神经网络双分支融合交互融合上采样特征调制

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教育数字化背景下病理学教师数字素养及创新能力提升研究

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基础医学教育 2024年第9期26卷 783-787页

作者：何琳莉杨佳于李丽川北医学院基础医学与法医学院病理学教研室南充637000

随着数字化信息时代的到来,数字化转型已成为全球教育界共识。与形态学联系紧密的病理学科教育中,更具动态性、针对性、多元性和交互性的数字病理运用广泛,为创新教育注入源动力。病理学教师素质素养的提升,是构建数字病理教育新生态,... 详细信息

随着数字化信息时代的到来,数字化转型已成为全球教育界共识。与形态学联系紧密的病理学科教育中,更具动态性、针对性、多元性和交互性的数字病理运用广泛,为创新教育注入源动力。病理学教师素质素养的提升,是构建数字病理教育新生态,推进“数字中国”建设的重要抓手。当前各高校病理数字素养体系处在初步建设阶段,存在着数字资源不协调、数字意识不强、数字能力匮乏、数字教学抵制等问题。文章基于数字化转型背景下,总结病理学教师数字素养认识现状,创新提出教育“三促”模式,帮助打造数字形态下创新型课堂建设体系,并着力于解决数字素养提升难题,以期突破教学瓶颈,建立新时代高质量教育强军。

关键词：病理学教育数字化教学改革教师数字素养创新能力

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