检索结果-内蒙古大学图书馆

世界感染杂志 2009年第5期9卷 304-306页

作者：杨爱琼谢勇恩川北医学院附属医院药剂科四川南充637000 川北医学院病理生理学教研室四川南充637007

目的探讨利用反义表达质粒抑制细菌耐药基因表达的可行性。方法根据GenBank中β-内酰胺酶TEM-1基因序列设计一对寡核苷酸引物，通过PCR扩增获取TEM—1基因，将其反向克隆入质粒pBK—CMV的多克隆位点构建反义表达质粒，将此反义表达质粒... 详细信息

目的探讨利用反义表达质粒抑制细菌耐药基因表达的可行性。方法根据GenBank中β-内酰胺酶TEM-1基因序列设计一对寡核苷酸引物，通过PCR扩增获取TEM—1基因，将其反向克隆入质粒pBK—CMV的多克隆位点构建反义表达质粒，将此反义表达质粒导入携带TEM-1型β-内酰胺酶的大肠杆菌，Western—blotting检测TEM-1表达情况。结果成功构建了TEM-1基因的反义表达质粒，将其导入携带TEM-1型β-内酰胺酶的大肠杆菌后，Western-blotting检测发现TEM-1表达显著下调。结论利用反义表达质粒可抑制大肠杆菌β-内酰胺酶TEM-1基因表达。

关键词：大肠杆菌 TEM-1基因反义表达质粒

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HIF-1α基因转染对β-淀粉样蛋白25-35诱导原代培养海马神经细胞凋亡的影响

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第三军医大学学报 2007年第7期29卷 595-598页

作者：刘凌云柴锡庆李清君程桂花河北医科大学基础医学院病理生理学教研室石家庄050017 河北化工医药职业技术学院药学系石家庄050017

目的构建人类缺氧诱导因子-1α(human hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)基因真核表达载体pSNAV-HIF-1α,并观察其对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导原代培养海马神经细胞凋亡及细胞内游离钙离子浓度的影响。方法采用基因重组技... 详细信息

目的构建人类缺氧诱导因子-1α(human hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)基因真核表达载体pSNAV-HIF-1α,并观察其对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导原代培养海马神经细胞凋亡及细胞内游离钙离子浓度的影响。方法采用基因重组技术,将pBSKhHIF1αT7原核表达载体上HIF-1α基因序列克隆至真核表达载体pSNAV2.0,磷酸钙共沉淀法介导转染pSNAV-HIF-1α,Aβ25-35诱导原代培养海马神经细胞凋亡。Western blot检测HIF-1α蛋白表达,流式细胞术分析细胞凋亡百分率,激光共聚焦显微镜测定细胞内游离钙离子浓度。结果酶切、PCR及DNA测序结果均表明成功构建了重组质粒pSNAV-HIF-1α,磷酸钙共沉淀法介导的pSNAV-HIF-1α质粒转染显著增加了海马神经细胞HIF-1α蛋白表达(P<0.05),同时可显著降低Aβ25-35诱导海马神经细胞凋亡百分率及细胞内游离钙离子浓度上调(P<0.05)。结论缺氧诱导因子-1α基因转染可能通过抑制细胞内游离钙离子浓度上调使海马神经细胞对Aβ25-35产生抗凋亡作用。

关键词：缺氧诱导因子-1α 原代培养海马转染

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金黄地鼠胰腺癌动物模型的建立

金黄地鼠胰腺癌动物模型的建立

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2010中国医学影像技术国际论坛暨《中国医学影像技术》编委换届会

作者：马青松沈成义吴泽珊蒲宇邵阳武超颖杨正伟张小明川北医学院附属医院放射科川北医学院病理生理学教研室川北医学院组织胚胎学教研室川北医学院形态学研究所

目的建立N-Nitrosobis（2-oxopropyl）amine（BOP）诱导性金黄地鼠胰腺癌动物模型。方法 120只雌性叙利亚金黄地鼠分为实验组（80只）和对照组（40只）。以10 mg/kg体质量对实验组金黄地鼠皮下注射BOP,每周一次,持续7周;对照组皮下注射... 详细信息

目的建立N-Nitrosobis（2-oxopropyl）amine（BOP）诱导性金黄地鼠胰腺癌动物模型。方法 120只雌性叙利亚金黄地鼠分为实验组（80只）和对照组（40只）。以10 mg/kg体质量对实验组金黄地鼠皮下注射BOP,每周一次,持续7周;对照组皮下注射相应剂量的生理盐水。自第1次注射BOP后第11周开始,每2周处死实验组金黄地鼠10只,对照组5只,接受组织病理学检查。结果实验组平均体质量轻于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,实验组部分金黄地鼠出现远处转移、黄疸及营养不良。剖腹肉眼观察,在18只实验组金黄地鼠中发现23个胰腺肿瘤,其中1只有3个肿瘤,3只有2个肿瘤,其余均为单发。23个胰腺肿瘤中,肿瘤直径<5 mm者7个,肿瘤直径≥5 mm者16个。肿瘤直径2.0～17.0 mm,中位数6.8 mm,体积中位数178.7 mm,肿瘤质量中位数0.3 g。组织学检查共在26只实验组金黄地鼠中发现31个胰腺肿瘤,均为胰腺导管腺癌,其中原位癌9个,浸润癌22个,原位癌及浸润癌小鼠均伴有不同程度不典型增生。最终共在65只鼠中发现胰腺不典型增生,实验组总成瘤率（原位癌+浸润癌+不典型增生）为81.25%（65/80）。结论经皮下注射BOP,可成功建立诱导性金黄地鼠胰腺癌动物模型,该方法操作简单,易于复制。金黄地鼠胰腺癌模型的组织病理学与人胰腺癌相似,是胰腺癌体内研究理想的动物模型。

关键词：金黄地鼠实验组动物模型胰腺癌

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血管紧张素和P物质在急性低氧性肺动脉增压反应中的作用

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青岛医学院学报 1989年第3期25卷 219-221页

作者：程兆忠黄善生凌亦凌王振中青岛医学院内科基础教研室河北医学院病理生理学教研室

用放射免疫法测定吸入低氧气体前及吸入后3～4分钟和23～24分钟时出肺血、入肺血中血管紧张素Ⅰ(AⅠ),Ⅱ(AⅡ)和 P 物质(SP)含量的变化。低氧后3～4分钟出、入肺血 AⅠ、AⅡ均明显增高,23～24分钟继续增高,而 SP 含量无明显变化。提示... 详细信息

用放射免疫法测定吸入低氧气体前及吸入后3～4分钟和23～24分钟时出肺血、入肺血中血管紧张素Ⅰ(AⅠ),Ⅱ(AⅡ)和 P 物质(SP)含量的变化。低氧后3～4分钟出、入肺血 AⅠ、AⅡ均明显增高,23～24分钟继续增高,而 SP 含量无明显变化。提示急性低氧性肺动脉增压反应(HPPR)的发生与AⅠ,AⅡ的增高有关,10分钟左右肺动脉压回降并非由于 AⅠ,AⅡ生成减少或 SP 生成释放增加所致。低氧后不同时期肺内血管紧张素转换酶(ACE)的活性有所不同。

关键词：肺动脉增压血管紧张素 P物质

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大蒜素对全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响

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中国应用生理学杂志 2007年第4期23卷 402-403,429页

作者：任丽丽吴迪李清君李文斌郭新华刘凌云河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北省人民医院神经内科河北石家庄050051

目的:观察大蒜素对全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响。方法:采用大鼠全脑缺血/再灌注模型;应用DNA琼脂糖凝胶电泳、透射电镜和流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况。结果:缺血/再灌注大鼠海马DNA电泳呈现细胞凋亡特有的"... 详细信息

目的:观察大蒜素对全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响。方法:采用大鼠全脑缺血/再灌注模型;应用DNA琼脂糖凝胶电泳、透射电镜和流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况。结果:缺血/再灌注大鼠海马DNA电泳呈现细胞凋亡特有的"梯状条带",大蒜素预处理组未出现"梯状条带";透射电镜观察到缺血/再灌注海马部分神经元超微结构呈现明显的凋亡特征,大蒜素预处理可改善神经元超微结构;缺血/再灌注海马神经元凋亡率较假手术组明显增加,大蒜素预处理可明显降低缺血/再灌注大鼠海马神经元凋亡率。结论:大蒜素可抑制全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡。

关键词：大蒜素脑缺血/再灌注凋亡

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急性胰腺炎微循环障碍发生机制相关研究进展

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中华胰腺病杂志 2023年第2期23卷 146-149页

作者：胥文瀚夏志杨张小明川北医学院附属医院放射科四川省影像重点实验室南充637000 川北医学院病理生理学教研室南充637000

胰腺微循环障碍在AP中起着极其重要的作用,是AP发病及促使胰腺组织由水肿向坏死转变的重要机制,并在病程进展中发挥持续作用。本文就胰腺微循环的解剖、胰腺炎微循环障碍病理机制、炎症因子异常激活相关进展予以综述。

关键词：急性胰腺炎微循环障碍解剖学细胞因子发病机制

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大豆磷脂脂质体对缺血—再灌注心肌细胞超微结构的影响

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起搏与心脏 1993年第4期7卷 205-210页

作者：汪长华董传仁陈锡昌张友云欧阳静萍湖北省卫生职工医学院生理学教研室湖北医科大学病理生理学教研室武汉430071

利用Langendroff's离体心脏灌流和心肌细胞培养缺—血再灌注模型,探讨大豆磷脂脂质体对心肌细胞超微结构的影响。结果表明:缺血—再灌注将导致心肌细胞膜和线粒体超微结构的损害;大豆磷脂脂质体可保护心肌细胞膜和线粒体膜的完整,... 详细信息

利用Langendroff's离体心脏灌流和心肌细胞培养缺—血再灌注模型,探讨大豆磷脂脂质体对心肌细胞超微结构的影响。结果表明:缺血—再灌注将导致心肌细胞膜和线粒体超微结构的损害;大豆磷脂脂质体可保护心肌细胞膜和线粒体膜的完整,抑制线粒体的水肿,嵴及基质密度的降低等。其作用机理可能与脂质体和细胞膜间的相互作用有关。

关键词：大豆磷脂缺血心肌细胞超微机构

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蝮蛇抗栓酶对实验性心肌坏死的影响