检索结果-内蒙古大学图书馆

基因组学与应用生物学 2024年第5期43卷 890-906页

作者：谭劲松熊黎张若兰孙姗杨航潘英杰冯刚宋桂芹刘康川北医学院基础医学与法医学研究所南充637100 南充市中心医院·川北医学院第二临床医学院组织工程与干细胞研究所南充637000

本研究旨在揭示锚定细丝蛋白基因ladinin-1(LAD1)对食管鳞癌(esophageal squamous carcinoma,ESCC)细胞增殖、迁移、侵袭和细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。对ESCC组织及癌旁组织进行转录组测序并结合生物信息学数据库分析,发现LAD1... 详细信息

本研究旨在揭示锚定细丝蛋白基因ladinin-1(LAD1)对食管鳞癌(esophageal squamous carcinoma,ESCC)细胞增殖、迁移、侵袭和细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。对ESCC组织及癌旁组织进行转录组测序并结合生物信息学数据库分析,发现LAD1在ESCC组织中高表达,通过RT-qPCR验证LAD1在ESCC细胞系中的表达。收集31例ESCC患者的癌组织和对应癌旁组织标本,用免疫组织化学染色检测LAD1在ESCC组织中的表达并分析LAD1与ESCC组织病理特征的相关性。利用siRNA敲低KYSE-30和KYSE-150细胞中LAD1的表达,通过CCK-8实验、平板克隆实验、划痕愈合实验、Transwell实验、流式细胞术检测ESCC细胞功能的变化。通过UCSC和JASPAR数据库预测可能调控LAD1的上游转录因子(transcription factors,TFs),并通过RT-qPCR和免疫组织化学染色验证其在ESCC细胞和组织中的表达。最后采用RT-qPCR实验和双萤光素酶实验验证转录因子与LAD1的调控关系。结果显示,相比于HET-1A细胞,LAD1在KYSE-30和KYSE-150细胞中高表达(P<0.01或P<0.001),与转录组测序结果一致。免疫组织化学结果显示,LAD1在ESCC中高表达,并与病理分化程度呈负相关(P<0.01或P<0.001)。敲低LAD1能抑制ESCC细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡(P<0.01或P<0.001)。UCSC和JASPAR数据库预测结合RT-qPCR实验和免疫组织化学染色推测KLF5、EHF、ELF3可能是LAD1的上游转录因子,利用RT-qPCR实验和双萤光素酶实验进一步验证,发现LAD1可能受到KLF5、EHF、ELF3的调控。本研究提示,LAD1在ESCC细胞和组织中高表达,并与病理分化程度相关联;敲低LAD1能抑制ESCC细胞增殖、迁移、侵袭能力,促进细胞凋亡;KLF5、EHF、ELF3是调节LAD1的上游转录因子。

关键词：食管鳞癌 ladinin-1(LAD1) 增殖侵袭凋亡

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m^(6)A阅读蛋白IGF2BP1对食管鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响及其机制探讨

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基因组学与应用生物学 2024年第6期43卷 1078-1092页

作者：孙姗潘英杰谭劲松杨航彭利红冯刚刘康宋桂芹川北医学院基础医学与法医学研究所南充637100 南充市中心医院·川北医学院第二临床医学院组织工程与干细胞研究所南充637100

本研究旨在探讨胰岛素样生长因子-2 mRNA结合蛋白1(insulin like growth factor 2 mRNA binding protein 1,IGF2BP1)对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞体外功能的影响及其作用机制。利用TIMER2.0数据库、免疫组化及实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)分析IGF2BP1在ESCC组织和癌旁组织中的蛋白及mRNA水平。采用siRNA敲低IGF2BP1在KYSE30和TE-1细胞中的表达,利用CCK-8实验、平板集落形成实验、划痕愈合实验、Transwell实验以及流式细胞术检测敲低IGF2BP1对细胞功能的影响。利用Western blot检测敲低IGF2BP1对上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白及PI3K/AKT通路磷酸化水平的影响。利用STRING、GEPIA数据库筛选出与IGF2BPl蛋白互作的其余N^(6)-甲基腺嘌呤(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)甲基化酶并进行差异表达分析。通过RM2Target、SRAMP数据库预测下游靶基因及其m^(6)A修饰位点。结果显示,IGF2BP1在ESCC组织和细胞中高表达(P<0.05或P<0.001);敲低IGF2BP1后KYSE30和TE-1细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱(P<0.05或P<0.001),细胞凋亡增多(P<0.05或P<0.001),同时促进E-cadherin的表达(P<0.05或P<0.01),抑制N-cadherin、Vimentin的表达(P<0.05或P<0.01)以及PI3K/AKT通路的磷酸化(P<0.05或P<0.01);锌指CCCH结构域蛋白13(zinc finger CCCH domain containing protein 13,ZC3H13)与IGF2BP1蛋白互作且在ESCC中的表达水平与IGF2BP1正相关;ZC3H13和IGF2BP1共同调控的潜在靶基因CNNM2、KIAA1549、SP3均具有高可信度的m^(6)A修饰位点。本研究提示,IGF2BP1可能通过m^(6)A依赖的方式与其余m^(6)A甲基化酶协调作用,激活PI3K/AKT通路的磷酸化而促进ESCC细胞的增殖、迁移、侵袭,抑制细胞凋亡,并促进EMT进程,发挥致癌作用。

关键词：食管鳞状细胞癌胰岛素样生长因子-2 mRNA结合蛋白1(IGF2BP1) N^(6)-甲基腺嘌呤(m^(6)A) 增殖侵袭凋亡

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LAD1促进食管鳞状细胞癌发生发展及其分子机制

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基因组学与应用生物学 2023年

作者：谭劲松熊黎张若兰孙姗杨航潘英杰冯刚宋桂芹刘康川北医学院基础医学与法医学研究所川北医学院第二临床医学院·南充市中心医院组织工程与干细胞研究所

本研究旨在揭示锚定细丝蛋白（ladinin-1，LAD1）对食管鳞癌（esophageal squamous cell carcinoma，ESCC）细胞增殖、迁移、侵袭和细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。对ESCC组织及癌旁组织进行转录组测序并结合生物信息学在线网站分... 详细信息

本研究旨在揭示锚定细丝蛋白（ladinin-1，LAD1）对食管鳞癌（esophageal squamous cell carcinoma，ESCC）细胞增殖、迁移、侵袭和细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。对ESCC组织及癌旁组织进行转录组测序并结合生物信息学在线网站分析，发现LAD1在ESCC组织中高表达，通过RT-qPCR验证LAD1在ESCC细胞系中的表达。收集31例ESCC患者的癌组织和对应癌旁组织标本，用免疫组织化学染色检测LAD1在ESCC组织中的表达并分析LAD1与ESCC组织病理特征的相关性。利用siRNA敲低KYSE-30和KYSE-150细胞中LAD1的表达，通过CCK-8实验、平板克隆实验、划痕愈合实验、Transwell实验、流式细胞术检测ESCC细胞功能的变化。UCSC和JASPAR在线网站预测可能调控LAD1的上游转录因子（transcription factors，TFs），并通过RT-qPCR和免疫组织化学染色验证其在ESCC细胞系中的表达，最后采用RT-qPCR实验和双荧光素酶实验验证转录因子与LAD1的调控关系。结果显示，相比于HET-1A细胞，LAD1在KYSE-30和KYSE-150细胞中高表达（P<0.01或P<0.001），与转录组测序结果一致。免疫组化结果显示，LAD1在ESCC中高表达并与病理分化程度呈负相关(P<0.01或P<0.001)。敲低LAD1抑制ESCC增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡（P<0.01或P<0.001）。UCSC和JASPAR在线网站预测结合RT-qPCR实验和免疫组织化学染色推测KLF5、EHF、ELF3可能是LAD1的上游转录因子，RT-qPCR实验和双荧光素酶实验进一步验证LAD1可能受到KLF5、EHF、ELF3的调控。本研究提示，LAD1在ESCC细胞和组织中高表达，并与病理分化程度相关联，敲低LAD1抑制ESCC细胞增殖、迁移、侵袭能力，促进细胞凋亡，KLF5、EHF、ELF3是调节LAD1的上游转录因子。

关键词：食管鳞状细胞癌 LAD1 增殖侵袭凋亡

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mA阅读蛋白IGF2BP1对食管鳞癌细胞生物学行为的影响及其机制探讨

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基因组学与应用生物学 2023年

作者：孙姗潘英杰谭劲松杨航彭利红冯刚刘康宋桂芹川北医学院基础医学与法医学研究所川北医学院第二临床医学院·南充市中心医院组织工程与干细胞研究所

本研究旨在探讨胰岛素样生长因子-2 mRNA结合蛋白1(insulin like growth factor 2 mRNA binding protein 1，IGF2BP1)对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma，ESCC)细胞体外功能的影响及其作用机制。利用TIMER2.0数据库、免疫组化及实时定量PCR(real-time quantitative PCR，RT-qPCR)分析IGF2BP1在食管癌癌组织和正常组织中的蛋白及mRNA水平。采用siRNA敲低IGF2BP1在KYSE30和TE-1细胞中的表达，利用CCK-8实验、平板集落形成实验、划痕愈合实验、Transwell实验以及流式细胞术检测敲低IGF2BP1对细胞功能的影响。利用Western blot检测敲低IGF2BP1对上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transformation， EMT)相关蛋白及PI3K/AKT通路磷酸化水平的影响。利用STRING、GEPIA数据库筛选出与IGF2BPl蛋白互作的其余N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine，m6A)甲基化酶并进行表达差异分析。通过m6A2Target、SRAMP数据库预测下游靶基因及其m６A修饰位点。结果显示，IGF2BP1 在食管鳞癌组织和细胞中高表达(P<0.05或P<0.001)；敲低IGF2BP1后KYSE30和TE-1细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱(P<0.05或P<0.001)，细胞凋亡增多(P<0.05或P<0.001)，同时促进E-cadherin的表达(P<0.05或P<0.01)，抑制N-cadherin、Vimentin的表达(P<0.05或P<0.01)以及PI3K/AKT通路的磷酸化(P<0.05或P<0.01)；锌指CCCH结构域蛋白13(zinc finger CCCH domain containing protein 13，ZC3H13)与IGF2BP1蛋白互作且在ESCC中的表达水平与IGF2BP1正相关；ZC3H13和IGF2BP1共同调控的潜在靶基因CNNM2、KIAA1549、SP3均具有高可信度的m６A修饰位点。本研究提示，IGF2BP1可能通过m６A依赖方式与其余m６A甲基化酶协调作用，激活PI3K/AKT通路的磷酸化促进食管鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭，抑制细胞凋亡，并促进EMT进程，发挥致癌作用。

关键词：食管鳞癌胰岛素样生长因子-2 mRNA结合蛋白1（IGF2BP1） m A 增殖侵袭凋亡

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WTAP通过m^(6)A修饰增强MAP3K9 mRNA稳定性促进食管鳞状细胞癌细胞的恶性生物学行为

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中国肿瘤生物治疗杂志 2025年第2期32卷 140-150页

作者：潘英杰孙姗杨航谭劲松陈巧玲赵全能杨蜜刘康宋桂芹川北医学院基础医学与法医学研究所四川南充637100 川北医学院第二临床医学院暨首都医科大学附属北京安贞医院南充医院暨南充市中心医院组织工程与干细胞研究所四川南充637000

目的:探讨肾母细胞瘤1相关蛋白(WTAP)对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞生物学特性的影响及分子机制。方法:收集2019年9月至2021年4月期间在川北医学院第二临床医学院手术切除的31对ESCC组织及其配对的癌旁组织,常规培养食管癌细胞KYSE30、KYS... 详细信息

目的:探讨肾母细胞瘤1相关蛋白(WTAP)对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞生物学特性的影响及分子机制。方法:收集2019年9月至2021年4月期间在川北医学院第二临床医学院手术切除的31对ESCC组织及其配对的癌旁组织,常规培养食管癌细胞KYSE30、KYSE410、KYSE150、KYSE510、TE-1和正常人食管上皮细胞HET-1A,用转染试剂将si-NC、si-WTAP#1和si-WTAP#2核酸转染至KYSE150和KYSE510细胞中,实验分为si-NC、si-WTAP#1和si-WTAP#2组,用qPCR法检测各组细胞中WTAP和MAP3K9 mRNA的表达,CCK-8法、克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室实验检测敲减WTAP表达对ESCC细胞增殖、迁移、侵袭能力和凋亡的影响,WB法检测各组ESCC细胞中WTAP、MAP3K9、EMT及MAPK通路相关蛋白的表达,免疫组化法检测ESCC组织中WTAP蛋白的表达,甲基化RNA免疫共沉淀(MeRIP)-qPCR实验检测ESCC细胞MAP3K9 m^(6)A水平,放线菌素D实验检测MAP3K9的mRNA的稳定性,用数据库数据分析WTAP的表达、靶基因、功能富集和互作RNA。结果:WTAP在ESCC组织和细胞中高表达(P<0.05或P<0.01或P<0.001)且与分化程度有关联(P<0.01);在KYSE150和KYSE510细胞中成功地敲减了WTAP mRNA和蛋白的表达(P<0.01或P<0.001);敲减WTAP可明显抑制KYSE150和KYSE510细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05或P<0.01或P<0.001),促进KYSE150和KYSE510细胞凋亡(P<0.05或P<0.01),敲低WTAP后MAP3K9的m^(6)A水平显著下降(P<0.05),其mRNA表达水平及mRNA稳定性均显著降低(P<0.05);数据库数据分析显示,WTAP靶基因富集于MAPK信号通路;敲减WTAP后KYSE150和KYSE510细胞中MAP3K9、p-ERK、N-cadherin和MMP9表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:WTAP在ESCC组织和细胞中呈高表达且与其分化相关,其通过m^(6)A修饰促进MAP3K9 mRNA稳定性,激活MAPK通路进而促进ESCC细胞的恶性生物学行为。

关键词：食管鳞状细胞癌肾母细胞瘤1相关蛋白 N^(6)-甲基腺苷增殖迁移侵袭凋亡

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NECTIN1缺失在食管鳞癌发生和发展中的作用及其机制

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基因组学与应用生物学 2025年第1期44卷 92-106页

作者：杨航潘英杰龙元凤张佳怡乔彦刘云杨思芸宋桂芹刘康川北医学院基础医学与法医学研究所南充637100 首都医科大学附属北京安贞医院南充医院南充市中心医院·川北医学院第二临床医学院组织工程与干细胞研究所南充637000

本研究旨在探究黏连蛋白细胞黏附分子1(nectin cell adhesion molecule 1,NECTIN1)缺失对食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞发生和发展的影响及其分子作用机制。利用UCSC数据库分析食管癌(esophageal carcinoma,ESCA)中NECTIN1基因的线性拷贝数,通过Western blot和免疫组化染色分析NECTIN1在食管鳞癌细胞、食管鳞癌组织和癌旁组织中的蛋白水平。利用TISIDB数据库分析NECTIN1表达与食管癌临床特征的相关性。采用shRNA敲低NECTIN1在KYSE150和KYSE510细胞中的表达,利用CCK-8实验、克隆形成实验、细胞划痕和Transwell实验以及流式细胞术检测敲低NECTIN1对细胞功能的影响。对敲低NECTIN1的KYSE510细胞进行转录组测序,筛选差异表达基因;通过GO、KEGG富集分析,探讨NECTIN1可能影响的信号调控网络。结果表明,NECTIN1在部分食管癌患者中拷贝数减少,蛋白水平显著低于癌旁组织的(P<0.0001),NECTIN1低表达的食管鳞癌患者分化较差(P<0.0001),与临床晚期分期呈负相关。敲低NECTIN1基因后KYSE150和KYSE510细胞增殖、迁移和侵袭能力均增强(P<0.05),细胞S期增多,并使细胞凋亡减少(P<0.01)。在KYSE150细胞中敲低NECTIN1,进行转录组测序分析后发现115个基因显著上调、209个基因显著下调。KEGG分析表明,差异表达基因富集于肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)信号通路(P<0.01),通过GEPIA数据库分析发现,在ESCA患者中,该通路中的3个基因(IL1B、TNFAIP3、CSF2)的表达水平与NECTIN1呈显著正相关(P<0.05),与转录组测序结果相符。NECTIN1的缺失促进了ESCC细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能是通过TNF信号通路发挥抑癌作用,调控ESCC的发生与发展。

关键词：黏连蛋白细胞黏附分子1(NECTIN1) 食管鳞癌(ESCC) 增殖侵袭肿瘤坏死因子(TNF)信号通路

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经血间充质干细胞外泌体对人卵巢癌细胞A2780生物学行为的影响

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中国医学前沿杂志（电子版） 2024年第2期16卷 50-57页

作者：陆茜林丁娜贺红林袁怡君贺天文冯露田超刘康李均川北医学院第二临床医学院(南充市中心医院)妇科四川南充637000 川北医学院第二临床医学院(南充市中心医院)烧伤整形美容外科四川南充637000 川北医学院第二临床医学院(南充市中心医院)组织工程与干细胞研究所四川南充637000

目的探讨经血源性间充质干细胞(menstrual blood-derived mesenchymal stem cells,MenSCs)来源的外泌体(MenSCs-derived exosomes,MenSCs-Exos)对人卵巢癌细胞A2780增殖、迁移、侵袭能力和细胞周期分布的影响和机制。方法分离纯化MenSCs,流式细胞术鉴定其细胞表型,油红O染色观察其成脂分化能力;超速离心法分离MenSCs-Exos,电子显微镜观察外泌体形态,纳米颗粒追踪分析其大小及分布,蛋白免疫印迹法检测外泌体标志性蛋白分子CD9、TSG101、calnexin的表达。采用CCK-8实验、划痕实验、Transwell细胞体外侵袭实验、流式细胞仪检测MenSCs-Exos对A2780细胞增殖、迁移、侵袭能力和细胞周期分布的影响;蛋白免疫印迹法检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白和迁移相关蛋白的表达。结果成功分离具有干细胞表型和成脂分化潜能的MenSCs,同时检测发现MenSCs-Exos为边缘清晰、大小分布均匀的膜性囊泡,粒径为30~150 nm,平均为72.89 nm,膜表面标志性蛋白CD9、TSG101表达呈阳性,calnexin表达呈阴性。与对照组相比,MenSCs-Exos能增强A2780细胞增殖、迁移和侵袭能力,影响其细胞周期分布,并且可上调β-catenin、c-Myc、TCF4、Cyclin D1、Vimentin、N-cadherin的表达,下调E-cadherin的表达。结论 MenSCs-Exos可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进A2780细胞增殖,并通过下调E-cadherin的表达促进A2780细胞的迁移和侵袭。

关键词：外泌体经血源间充质干细胞卵巢癌 Wnt/β-catenin信号通路

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青蒿琥酯通过调节卵巢癌细胞中Wnt/β-catenin信号通路诱导铁死亡

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现代妇产科进展 2023年第7期32卷 504-509页

作者：丁娜贺红林袁怡君陆茜林胡辉权刘康尹海林刘翔宇李均川北医学院第二临床医学院(南充市中心医院)妇产科南充637000 川北医学院第二临床医学院(南充市中心医院)组织工程与干细胞研究所南充637000 川北医学院第二临床医学院(南充市中心医院)烧伤整形美容科南充637000

目的:探讨青蒿琥酯(ART)对人卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及其可能机制。方法:体外培养人卵巢癌细胞系SKOV3和ES-2,分为对照组和ART处理组(使用10、20、40μmol/L ART处理)。采用CCK-8法、平板克隆法检测细胞增殖情况;划痕... 详细信息

目的:探讨青蒿琥酯(ART)对人卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及其可能机制。方法:体外培养人卵巢癌细胞系SKOV3和ES-2,分为对照组和ART处理组(使用10、20、40μmol/L ART处理)。采用CCK-8法、平板克隆法检测细胞增殖情况;划痕法检测细胞迁移能力;Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞内活性氧(ROS)水平变化;谷胱甘肽测定试剂盒检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量变化;透射电镜观察ART作用后细胞超微结构变化;CCK-8法检测铁死亡小分子抑制剂对ART的逆转作用;Western blot检测Bcl-2、Bax、Wnt/β-catenin通路表达蛋白及GPX4蛋白的表达。结果:不同浓度ART均能显著抑制卵巢癌的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,且该作用呈剂量依赖性(P<0.05)。与对照组相比,ART处理组出现明显铁死亡特征,包括ROS水平增加(P<0.05),GSH水平下降(P<0.05)和电镜下细胞超微结构的变化,且铁死亡小分子抑制剂能逆转ART对卵巢癌细胞的铁死亡作用(P<0.05)。Western blot结果显示,ART处理后卵巢癌细胞中抑凋亡蛋白Bcl-2显著下调,促进凋亡蛋白Bax表达显著上调,Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、TCF4、c-myc、Cyclin D1表达下调,铁死亡相关蛋白GPX4表达下调,且呈浓度剂量依赖性(P<0.05)。结论:ART可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭,促进细胞凋亡,诱导卵巢癌细胞铁死亡。

关键词：卵巢癌青蒿琥酯 Wnt/β-catenin通路凋亡铁死亡

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肝癌转移相关基因预后模型的建立与验证

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电子科技大学学报 2022年第2期51卷 184-193页

作者：刘燕群熊蓉肖婷杨燕刘康冯刚宋桂芹川北医学院基础医学院四川南充637100 南充市中心医院·川北医学院第二临床医学院组织工程与干细胞研究所四川南充637000 川北医学院医学影像学院四川南充637000 四川驰鼎盛通生物科技有限公司成都610000

肝细胞肝癌(HCC)是一种具有高侵袭性和转移性的恶性肿瘤。采用Cox分析和Lasso回归分析逐步建立基于转移相关基因的预测模型,分析了风险评分与HCC患者的生存和临床特性的关系。构建了包含4个转移相关基因的预后模型。在TCGA训练集中,低... 详细信息

肝细胞肝癌(HCC)是一种具有高侵袭性和转移性的恶性肿瘤。采用Cox分析和Lasso回归分析逐步建立基于转移相关基因的预测模型,分析了风险评分与HCC患者的生存和临床特性的关系。构建了包含4个转移相关基因的预后模型。在TCGA训练集中,低风险组HCC患者的风险评分更低,死亡病例数更少,5年生存率更高(P<0.01),Cox分析表明该模型可独立于其他临床特征预测HCC患者的生存(P<0.01),时间依赖性ROC曲线预测分析1年、2年和3年的AUC值均大于0.74。同时,验证集获得与训练集一致的模型评估结果。最后,构建了肝癌转移相关基因的预后模型,有望成为一个独立的因素对HCC患者预后进行预测判断。

关键词：肝细胞肝癌转移相关基因预后模型验证

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双磷酸盐修饰多柔比星制备及体外抗肿瘤活性评估

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药学学报 2025年

作者：李小龙田睿邦王泽闯官振菊李立斯匙峰蒲超罗栩伟肖东琴川北医学院第二临床学院·南充市中心医院骨科组织工程与干细胞研究所西华师范大学组织修复材料工程技术协同创新中心

本文以异型双功能交联剂3-(2-吡啶二硫代) 丙酸N-琥珀酰亚胺酯为偶联剂，采用化学交联法将多柔比星 (doxorubicin， DOX) 与帕米膦酸钠偶联，制备双磷酸盐修饰多柔比星 (bisphosphonate-modified doxorubicin， P-DOX)。利用傅里叶变... 详细信息

本文以异型双功能交联剂3-(2-吡啶二硫代) 丙酸N-琥珀酰亚胺酯为偶联剂，采用化学交联法将多柔比星 (doxorubicin， DOX) 与帕米膦酸钠偶联，制备双磷酸盐修饰多柔比星 (bisphosphonate-modified doxorubicin， P-DOX)。利用傅里叶变换红外光谱及紫外可见光谱对药物基团进行表征，测定磷酸钙与改性前后药物的结合量，表征药物的体外骨靶向性，同时评估药物在不同pH值和半胱氨酸调控下的体外释放行为。最后，将药物与成骨前体细胞、前列腺癌细胞和骨肉瘤细胞共培养，评价P-DOX对正常骨组织细胞活性的影响及对肿瘤细胞生长的抑制能力。红外光谱分析表明，成功合成了DOX/双磷酸盐复合物。磷酸钙吸附实验显示，修饰后的DOX与羟基磷灰石的吸附率增加了约1倍，并能实现在半胱氨酸富集环境及酸性环境下的有效释放。细胞共培养实验表明，与传统DOX相比， P-DOX在成骨前体细胞中累积较少，有效减少了化疗药物对正常骨组织细胞的毒性。并且， P-DOX能被肿瘤细胞有效摄取，能够有效抑制肿瘤细胞增殖、迁移及侵袭能力，并促进肿瘤细胞凋亡、坏死。P-DOX的合成为治疗恶性骨肿瘤提供了一种新的方案，为开发更具靶向性的抗肿瘤药物提供了重要参考。

关键词：多柔比星双磷酸盐靶向性释放骨肿瘤

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