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首都医科大学学报 2017年第6期38卷 874-878页

作者：杨巍巍李昕李旭冉于顺首都医科大学宣武医院神经生物学研究室北京市老年病医疗研究中心北京100053 首都医科大学帕金森病临床诊疗与研究中心北京100053 帕金森病北京市重点实验室和教育部神经变性病重点实验室北京100053 国家老年疾病临床医学研究中心北京100053

目的研究寡聚化和磷酸化α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)在食蟹猴结肠和脑中的增龄性变化及其相关性。方法ELISA方法检测寡聚化和磷酸化α-Syn在不同年龄段食蟹猴结肠与脑中不同部位含量的变化,分析结肠和脑中寡聚化和磷酸化α-Syn... 详细信息

目的研究寡聚化和磷酸化α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)在食蟹猴结肠和脑中的增龄性变化及其相关性。方法ELISA方法检测寡聚化和磷酸化α-Syn在不同年龄段食蟹猴结肠与脑中不同部位含量的变化,分析结肠和脑中寡聚化和磷酸化α-Syn含量变化的相关性。结果寡聚化与磷酸化α-Syn含量随年龄增加而增加,其中老年猴与青年及中年猴比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结肠中的寡聚化和磷酸化α-Syn水平与颞叶、海马、纹状体和丘脑中的水平有相关性。结论食蟹猴结肠和脑中寡聚化和磷酸化α-Syn含量随老化而增加,结肠和脑中寡聚化和磷酸化α-Syn含量变化呈正相关。

关键词： α-突触核蛋白结肠脑食蟹猴老化

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糖尿病患者血浆减少α-突触核蛋白的磷酸化和寡聚化

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首都医科大学学报 2017年第6期38卷 879-883页

作者：郑凇杨李昕杨巍巍李旭冉李旭颖于文娇于顺首都医科大学宣武医院神经生物学研究室北京市老年病医疗研究中心北京100053 首都医科大学帕金森病临床诊疗与研究中心北京100053 帕金森病北京市重点实验室和教育部神经变性病重点实验室北京100053 国家老年疾病临床医学研究中心北京100053

目的研究2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)患者血浆对α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)磷酸化和寡聚化聚集的影响。方法收集首都医科大学宣武医院内分泌科T2D住院患者70例,另收集年龄和性别与之匹配的健康志愿者70例作为对照组。采集... 详细信息

目的研究2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)患者血浆对α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)磷酸化和寡聚化聚集的影响。方法收集首都医科大学宣武医院内分泌科T2D住院患者70例,另收集年龄和性别与之匹配的健康志愿者70例作为对照组。采集抗凝血,并分离血浆。将基因重组人α-Syn在患者和对照志愿者血浆中振荡孵育,ELISA法检测各组人群血浆中寡聚化和磷酸化α-Syn形成量。结果 T2D患者血浆中寡聚化和磷酸化α-Syn形成量较对照组均有显著降低(P<0.05),且其与年龄有相关性。结论 T2D患者血浆以年龄依赖的方式减少寡聚化和磷酸化α-Syn的形成。

关键词： α-突触核蛋白 2型糖尿病血浆磷酸化寡聚化

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不同亚型的帕金森病及多系统萎缩患者血浆α-突触核蛋白寡聚体浓度分析

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首都医科大学学报 2020年第2期41卷 212-216页

作者：宋启晗李旭冉李昕杨巍巍李伟于顺首都医科大学宣武医院神经生物学研究室北京市老年病医疗研究中心北京100053 首都医科大学帕金森病临床诊疗与研究中心北京100053 帕金森病北京市重点实验室和教育部神经变性病重点实验室北京100053 国家老年疾病临床医学研究中心北京100053

目的比较不同亚型帕金森病(Parkinson's disease,PD)和多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)患者血浆促进α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)寡聚体形成的能力。方法选择性别与年龄匹配的健康受试者(Control)、震颤为主型PD(tr... 详细信息

目的比较不同亚型帕金森病(Parkinson's disease,PD)和多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)患者血浆促进α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)寡聚体形成的能力。方法选择性别与年龄匹配的健康受试者(Control)、震颤为主型PD(tremor dominant,PD-TD)、姿势不稳与步态困难为主型PD(postural instability gait difficulty,PD-PIGD)、小脑萎缩型MSA(MSA of cerebellar type,MSA-C)和混合型MSA(MSA between cerebellar and parkinsonism type,MSA-C+P)患者各10例,抽取血浆,与重组人α-Syn振荡孵育。Western blotting法和ELISA法检测各组α-Syn寡聚体形成量。结果PD和MSA组α-Syn寡聚体形成量显著高于对照组(P<0.05)。虽然PD组α-Syn寡聚体形成量略高于MSA组,但差异无统计学意义。亚型分析显示,α-Syn寡聚体形成量在PD-PIGD组高于PD-TD组(P<0.05),在MSA-C组高于MSA-C+P组(P<0.05)。结论PD与MSA及其不同亚型患者血浆促进α-Syn寡聚体形成的能力不同。

关键词：帕金森病多系统萎缩 α-突触核蛋白寡聚体血浆

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α-突触核蛋白通过Rab5B下调海马神经元膜表面NMDA受体含量及其介导的Ca^(2＋)内流和内向电流

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首都医科大学学报 2017年第6期38卷 868-873页

作者：于文娇杨巍巍李昕李旭冉陈敏于顺首都医科大学宣武医院神经生物学研究室北京市老年病医疗研究中心北京100053 首都医科大学帕金森病临床诊疗与研究中心北京100053 帕金森病北京市重点实验室和教育部神经变性病重点实验室北京100053 国家老年疾病临床医学研究中心北京100053 桂林医学院附属医院神经科学实验室广西桂林541001

目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对原代海马神经元膜表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体含量和功能的影响及其机制。方法细胞外添加基因重组α-Syn,使其进入原代培养神经元细胞内,观察敲减Rab5B基因... 详细信息

目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对原代海马神经元膜表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体含量和功能的影响及其机制。方法细胞外添加基因重组α-Syn,使其进入原代培养神经元细胞内,观察敲减Rab5B基因前后神经元膜表面NMDA受体(NMDAR)和Rab5B表达的变化;NMDA激活NMDAR,活细胞工作站测定神经元Ca^(2+)内流变化,全细胞膜片钳记录内向跨膜电流变化。结果α-Syn增加神经元Rab5B的表达,减少膜表面NMDAR含量,并因而抑制NMDA引起的Ca^(2+)内流及内向跨膜电流;敲减Rab5B可逆转α-Syn对NMDAR的下膜作用及功能的影响。结论α-Syn通过上调Rab5B而下调海马神经元膜表面NMDAR含量及其介导的Ca^(2+)内流及内向电流。

关键词： α-突触核蛋白 NMDA受体 Rab5B 神经元海马

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识别α-synuclein N端结构域的单克隆抗体鉴定及免疫应用

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首都医科大学学报 2023年第6期44卷 1022-1028页

作者：贾焕珍焦洁高歌杨慧首都医科大学燕京医学院中心实验室北京101321 首都医科大学基础医学院神经生物学系北京脑重大疾病研究院帕金森病研究所北京市神经再生修复重点实验室神经变性病教育部重点实验室北京100069

目的分析5种识别α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)N端结构域的单克隆抗体1C16、2B8、2P21、3O18和1J6的特异性,为帕金森病(Parkinson s disease,PD)的早期诊断和免疫治疗提供抗体支持。方法体外蛋白重组技术获得人源α-syn蛋白(human... 详细信息

目的分析5种识别α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)N端结构域的单克隆抗体1C16、2B8、2P21、3O18和1J6的特异性,为帕金森病(Parkinson s disease,PD)的早期诊断和免疫治疗提供抗体支持。方法体外蛋白重组技术获得人源α-syn蛋白(human-α-syn,h-α-syn)、鼠源α-syn蛋白(mouse-α-syn,m-α-syn)、β-syn蛋白、N端人源α-syn蛋白(α-syn/N)和去N端人源α-syn蛋白(α-syn/ΔN)。斑点印迹法鉴定5种单克隆抗体的特异性识别结构域,使用蛋白质印迹技术检测其对变性后的纯蛋白和鼠脑组织的识别情况。结果抗体1C16可以识别非变性的h-α-syn纯蛋白和小鼠脑组织中的变性的h-α-syn蛋白,不识别m-α-syn和β-syn。抗体1J6仅识别非变性的h-α-syn及α-syn/N纯蛋白,不识别变性后的全长α-syn纯蛋白和小鼠脑组织中的变性h-α-syn蛋白。结论筛选出的2种单克隆抗体具有特异性,可为本实验下一步生物标志物的酶联免疫吸附法测定检测和针对α-syn的免疫治疗提供基础。

关键词：帕金森病 α-突触核蛋白 α-突触核蛋白N端蛋白纯化单克隆抗体

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α-突触核蛋白通过上调内吞蛋白Rab5B促进海马神经元膜表面NMDA受体内在化

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首都医科大学学报 2017年第6期38卷 863-867页

作者：陈敏于文娇李昕杨巍巍李旭冉于顺首都医科大学宣武医院神经生物学研究室北京市老年病医疗研究中心北京100053 桂林医学院附属医院神经科学实验室广西桂林541001 首都医科大学帕金森病临床诊疗与研究中心北京100053 帕金森病北京市重点实验室和教育部神经变性病重点实验室北京100053 国家老年疾病临床医学研究中心北京100053

目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid receptors,NMDA)受体的调控及机制。方法在原代海马神经元,通过细胞外添加基因重组α-Syn和基因过表达α-Syn方法实现细胞内α-Syn含量增高,... 详细信息

目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid receptors,NMDA)受体的调控及机制。方法在原代海马神经元,通过细胞外添加基因重组α-Syn和基因过表达α-Syn方法实现细胞内α-Syn含量增高,基因敲减技术抑制Rab5B,Western blotting法分析NMDA受体NR1亚单位和Rab5B表达。结果神经元内α-Syn含量增高可以使Rab5B表达上调,并降低膜表面NR1的水平;抑制Rab5B表达可有效反转α-Syn所致的膜表面NR1水平下降。结论α-Syn通过上调Rab5B促进NMDA受体的内在化。

关键词： α-突触核蛋白 NMDA受体内在化 Rab5B 海马神经元

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帕金森病伴发睡眠障碍的临床特点、相关因素及视频多导睡眠图的变化

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2018年第1期25卷 26-31页

作者：郭鹏余舒扬左丽君刘丽李丽霞朴英善扈杨连腾宏王瑞丹余秋瑾金朝朱荣彦张巍首都医科大学附属北京天坛医院老年病科 100050 首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心 100050 国家神经系统疾病临床医学研究中心教育部神经变性疾病重点实验室北京脑重大疾病研究院帕金森病研究所帕金森病研究北京市重点实验室

目的探讨帕金森病(PD)患者伴发睡眠障碍(SD)的临床特点、相关因素、视频多导睡眠图(v-PSG)变化及其对患者生活质量的影响。方法收集2014-06—2016-06就诊于北京天坛医院老年病科的94例PD患者,记录患者的人口学资料。采用匹茨堡睡眠质量... 详细信息

目的探讨帕金森病(PD)患者伴发睡眠障碍(SD)的临床特点、相关因素、视频多导睡眠图(v-PSG)变化及其对患者生活质量的影响。方法收集2014-06—2016-06就诊于北京天坛医院老年病科的94例PD患者,记录患者的人口学资料。采用匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估患者的睡眠状况,根据评测结果将患者分为PD伴发SD组(PSQI≥5分,PD-SD组)及未伴发SD组(PSQI<5分,PD-NSD组)。对PD患者进行统一帕金森病评分量表第三部分(UPDRS-Ⅲ)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、爱泼沃斯思睡量表(ESS)、疲劳严重度量表(FSS)、UPDRSⅡ量表、日常生活能力量表(ADL)、39项PD生活质量问卷(PDQL-39)及PSQI评分检测,比较两组患者运动症状、非运动症状、生活质量以及睡眠质量等变化。结果 (1)94例PD患者中57例(60.64%)存在SD。(2)PD-SD组和PD-NSD组在性别构成、年龄、起病年龄、受教育水平及病程方面比较均无统计学差异(P>0.05)。(3)PSQI量表评分结果显示,PD-SD组睡眠质量、睡眠潜伏期、睡眠时间、睡眠效率、SD、使用睡眠药及日间功能障碍评分均较PD-NSD组高(均P<0.01)。(4)PD-SD组患者UPDRSⅠ评分、FSS评分、HAMD评分、HAMA评分和ESS评分、UPDRSⅡ评分、ADL评分、PDQL-39评分明显高于PD-NSD组(P<0.05或P<0.01)。(5)32例PD患者行v-PSG监测,与PD-NSD组比较,PD-SD组总睡眠时间减少(P<0.05),睡眠效率及最低血氧饱和度降低(均P<0.05)。结论 PD患者SD的发生率较高;PD-SD患者SD更严重,整体睡眠质量更差;SD明显影响PD患者其他非运动症状。

关键词：帕金森病睡眠障碍相关因素视频多导睡眠图生活质量

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多系统萎缩喘鸣的博洛尼亚国际专家共识解读

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中华老年医学杂志 2020年第12期39卷 1392-1395页

作者：潘竞陈彪首都医科大学宣武医院神经内科北京市老年病医疗研究中心100053 首都医科大学帕金森病临床诊疗与研究中心教育部神经变性病重点实验室帕金森病研究北京市重点实验室北京脑重大疾病研究院帕金森病研究所100053 国家老年疾病临床医学研究中心北京宣武医院100053 内蒙古医科大学第二附属医院呼和浩特010030

多系统萎缩症(MSA)是一种成年发病的进行性神经退行性疾病,具有进展快、致残高等特点。其主要死亡原因包括支气管肺炎、尿毒症及睡眠中发生的猝死。而喘鸣作为疾病的一个特征,可能预示着MSA患者生存期的下降。2017年10月在意大利召开了... 详细信息

多系统萎缩症(MSA)是一种成年发病的进行性神经退行性疾病,具有进展快、致残高等特点。其主要死亡原因包括支气管肺炎、尿毒症及睡眠中发生的猝死。而喘鸣作为疾病的一个特征,可能预示着MSA患者生存期的下降。2017年10月在意大利召开了该领域专家的国际共识会议(博洛尼亚共识会议),就多系统萎缩患者喘鸣的定义,诊断标准、治疗以及预测价值达成了共识,为将来的临床研究提供系统的证据,并探寻出今后研究工作中需要继续深人探索的科研领域,对于老年患者的管理和研究具有重要的指导意义。

关键词：多系统萎缩喘鸣

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不同类型帕金森病患者丘脑底核电刺激长期疗效分析

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神经疾病与精神卫生 2015年第5期15卷 445-448页

作者：徐翠萍庄平张宇清李建宇胡永生李勇杰首都医科大学宣武医院北京市功能神经外科研究所教育部神经变性病学重点实验室北京脑重大疾病研究院帕金森病研究所帕金森病研究北京市重点实验室 100053

目的：分析不同类型帕金森病（PD ）患者双侧丘脑底核（STN ）深部电刺激（DBS ）术后的长期疗效。方法选择行双侧STN －DBS治疗的49例原发性PD患者，其中男27例，女22例；年龄平均（56．8±9．4）岁；病程平均（8．2±4．1）... 详细信息

目的：分析不同类型帕金森病（PD ）患者双侧丘脑底核（STN ）深部电刺激（DBS ）术后的长期疗效。方法选择行双侧STN －DBS治疗的49例原发性PD患者，其中男27例，女22例；年龄平均（56．8±9．4）岁；病程平均（8．2±4．1）年。采用PD统一评分量表（UPDRS）分别在术前关期、开期和术后关期、开期对患者进行疗效评估。根据术前关期U PDRSⅢ的震颤评分和非震颤评分将患者分为震颤型、僵直迟缓型和混合型3组。应用配对 t检验比较3组患者术前和术后的U PDRS评分。结果术后平均随访时间为（4．8±1．4）年。关期 PD患者的UPDRSⅢ运动改善率为50．8％，UPDRSⅡ日常生活能力改善率为32．9％。其中僵直迟缓型患者术后日常生活能力提高（ P＜0．05），僵直迟缓型和混合型患者术后U PDRSⅢ总分及各分项评分（震颤、僵直、迟缓、姿势稳定性和步态障碍）均改善（ P ＜0.05）；震颤型患者术后震颤症状改善（P ＜0．05）。僵直迟缓型患者术后异动症持续时间减少，异动症病残程度降低（P ＜0．05）。3组患者术后多巴胺类药物日摄入剂量均较术前减少（P＜0．05）。长期疗效分析显示部分僵直迟缓型和混合型患者吞咽障碍、语言障碍加重（P ＜0．05）。3组患者的刺激脉宽、频率和电压差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论双侧STN －DBS可以长期有效改善不同症状类型PD患者的运动症状和异动症，减少多巴胺类药物的日摄入剂量，但对于部分病程进展较快的僵直迟缓型和混合型患者，STN －DBS不能有效改善吞咽障碍、语言障碍等中线症状。

关键词：帕金森病丘脑底核深部脑刺激法长期疗效

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阿尔茨海默病伴发嗅觉障碍的临床特点及潜在机制的研究

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神经药理学报 2018年第3期 47-48页

作者：左丽君郭鹏刘丽余舒扬连腾宏余秋瑾扈杨金朝王瑞丹朴英善李丽霞张巍首都医科大学附属北京天坛医院老年病科首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心国家神经系统疾病临床医学研究中心教育部神经变性病重点实验室北京脑重大疾病研究院帕金森病研究所帕金森病研究北京市重点实验室

目的:嗅觉障碍是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者常见的症状之一。但是目前关于嗅觉障碍的临床特点及潜在机制仍不清楚。方法:本研究采用阿根廷嗅觉检测量表(hyposmia rating scale,HRS)评价AD患者嗅觉功能,并根据评分将AD... 详细信息

目的:嗅觉障碍是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者常见的症状之一。但是目前关于嗅觉障碍的临床特点及潜在机制仍不清楚。方法:本研究采用阿根廷嗅觉检测量表(hyposmia rating scale,HRS)评价AD患者嗅觉功能,并根据评分将AD患者分为AD伴发嗅觉障碍组(AD with olfactory dysfunction,AD-OD)和AD不伴发嗅觉障碍组(AD with no olfactory dysfunction,ADNOD)。并检测AD血清自由基及神经免疫炎性因子水平,包括羟自由基(hydroxyl radical,·OH),过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2),一氧化氮(nitric oxide,NO),白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白介素-6(interleukin-6,IL-6),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和前列腺素(prostaglandin,PG) E2水平。结果:(1) AD-OD组简易智能量表(mini-mental state examination,MMSE)、词语流畅性(动物)(animal fl uency test,AFT)、波士顿命名(Boston naming test,BNT)及听觉词语学习测验延迟回忆((auditory verbal learning test,AVLT)-delayed recall)评分较AD-NOD组评分显著降低(18.31±8.85 vs23.94±5.44;11.46±5.25 vs 15.22±5.26;19.44±7.01 vs 23.38±4.79;1.36±2.72 vs 3.00±3.24,P<0.05),而整体日常生活能力量表评分明显高于AD-NOD组(31.63±15.97 vs 23.39±8.72,P<0.05);(2)AD-OD组血清·OH水平明显高于AD-NOD组(713.85±307.59 vs 564.54±310.88,P<0.05),H2O2水平明显低于AD-NOD组(24.51±9.78 vs 33.85±18.12,P<0.05)。(3)进一步相关性分析发现,AD组HRS评分与AFT(r=0.277,P=0.007)、BNT(r=0.287,P=0.005)及AVLT-延迟回忆(r=0.204,P=0.044)呈显著正相关,而与血清·OH水平呈显著负相关。结论:AD伴发嗅觉障碍患者存在更严重的语言延迟回忆和语言障碍。氧化应激可能参与AD嗅觉障碍表现为血清中·OH水平升高。

关键词：嗅觉障碍阿尔茨海默病 AD 潜在机制临床特点

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